PANKREATITIS AKUT

Friska Pratiwi
Definisi
Pankreatitis = sindroma klinis hasil dari proses inflamasi akut dan autodigestif yang bersifat obstruktif dari jaringan pankreas dan peri pankreas (autodigestif jaringan pankreas oleh enzim-enzimnya sendiri). Ditandai dengan nyeri abdomen hebat dan tiba-tiba serta peningkatan enzim amilase atau lipase. Pankreatitis akut fungsi pankreas bisa kembali normal. Pankreatitis kronis terdapat sisa-sisa kerusakan anatomi yang permanen.

Epidemiologi
1-5 kasus per 10.000 penduduk/tahun. Negara barat : pria alkohol (80-90%) ; wanita batu empedu (75%).

Klasifikasi
Klasifikasi Pankreatitis Akut menurut Bradley : Pankreatitis ringan : tidak terjadi disfungsi organ atau komplikasi. Pankeatitis berat (necrotizing) : tjd kerusakan pankreas dan ada komplikasi lokal maupun sistemik serta angka kematian yang signifikan.

Etiologi
Alkohol (30-45%) Batu Empedu ( 30-45%) Idiopatik (10-30%) Lainnya (10%) : autoimun, genetik, iatrogenic, infeksi parasit, metabolik, neoplasma, obstruksi, toksik, trauma abdominal, vaskular, ERCP (tjd luka pada duktus pankreas), obat (thiazide diuretic), cystic fibrosis, disfungsi sfingter oddi.

Faktor Risiko
a. Obesitas ( BMI > 30 ) b. Usia > 70 tahun c. Organ failure : syok, gagal ginjal, GI bleeding

Patofisiologi
Sebagian besar enzim pankreas diaktifkan oleh enterokinase (enzim yang diproduksi oleh duodenum) hanya saat enzim mencapai lumen usus. Pengaktifan tripsinogen menjadi tripsin merupakan faktor kunci karena tripsin akan mengaktifkan enzim lainnya. 1

Normal : Jika tripsin diaktifkan di sel asinar ada protein penghambat tripsin di pankreas (2-makroglobulin, 1-antitripsin, antichymotripsin, serum tripsin inhibitor dan C1 esterase inhibitor) tripsin tidak aktif.

Kegagalan mekanisme proteksi tripsin aktif di lumen duktus pankreatikus autodigestif pankreas pankreatitis akut.
Tiga fase terjadinya Pankreatitis Akut : 1. Initial Phase Ditandai dengan aktivitas enzim digestif intrapankreas dan adanya kerusakan pada sel asinar. Autodigestif ini terjadi karena aktivasi prematur dari zimogen yang dimediasi oleh lisosom hidrolase. 2. Second Phase Aktivasi zimogen kerusakan lokal dan jaringan terus berlanjut. Ditandai dengan aktivasi, penyitaan (sekuester), penarikan, dan pengumpulan neutrofil dalam pankreas sehingga terjadi inflamasi intrapankreas. Kumpulan neutrofil mengaktivasi tripsinogen 3. Third Phase Pankreas yang inflamasi melepaskan dan mengaktivasi enzim proteolitik (khususnya tripsin) dan sitokin autodigestif pankreas dan jaringan peripankreas ; mengaktivasi enzim lain (elastase dan fosfolipase) autodigestif membran sel, proteolisis, edema, perdarahan interstitial, kerusakan pembuluh darah, dan nekrosis.

Manifestasi Klinis
Rasa nyeri timbul tiba-tiba, intens, terus menerus, makin lama makin bertambah. Lokasi umumnya di epigastrium dan dapat menjalar ke pinggang sampai punggung, kadang ke perut bagian bawah. Berlangsung selama beberapa hari. Mual, muntah. Khas : muntah warna hijau karena pankreas edema dan menekan duodenum sehingga terjadi obstruksi duodenum cairan empedu dalam duodenum refluks ke gaster. Demam ringan (low grade fever). Demam tinggi mengindikasikan adanya cholangitis atau nekrosis akibat infeksi. Syok : hipovolemi karena keluarnya darah dan plasma protein ke dalam ruang retroperitoneal. Takikardi dan hipotensi : mungkin karena deplesi volume intravaskular, peningkatan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, dan perdarahan. Pada PF terdapat nyeri perut bagian atas dan guarding yang positif. Serta suara bising usus yang menurun atau sama sekali hilang.

Diagnosa
ANAMNESIS : Sakit kapan, berapa lama Seberapa sering, lokasi Menjalar/ga 2

Faktor memperberat dan memperingan Konsumsi alkohol/ga Pengobatan yg sudah dilakukan

PEMERIKSAAN FISIK : Rasa penuh bagian perut atau kejang otot perut disertai nyeri ulu hati dan nyeri tekan di kiri atas. Inspeksi sklera mata, perut bagian atas bengkak atau tidak, pernafasan, keadaan umum, ada nyeri/ga Palpitasi denyut nadi, suhu badan Auskultasu bising usus dan bunyi napas Ukur tekanan darah

PEMERIKSAAN PENUNJANG : a. Pemeriksaan darah : eritrosit berkurang karena perdarahan. b. Amilase Level serum amilase merupakan standar dalam diagnosis pankreatitis akut. Karena tidak terdapat inhibitor terhadap amilase yang lepas dalam proses autodigestif pankreas sehingga kenaikan level serum amilase dalam pankreatitis akut dapat menjadi indikator yang dipercaya. Kenaikan amilase 3x lipat. Kadar amilase meningkat dalam 2-12 jam pertama setelah timbul gejala dan mencapai puncak setelah 12-72 jam. Biasanya menurun menjadi normal dalam waktu seminggu. c. Lipase Kadar lipase meningkat dalam waktu 4-8 jam pertama setelah timbul gejala dan mencapai puncak setelah 24 jam. Biasa menurun menjadi normal dalam waktu 8-14 hari. d. Abdominal radiograph : rekomendasi untuk yang nyeri abdomen. Kadang dapat ditemui efusi pleura yang lebih sering terdapat di sebelah kiri, pelebaran usus, adanya batu empedu. e. USG : terlihat batu empedu di kandung empedu dan saluran empedu, pembengkakan pankreas. f. ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) Memasukan tube kecil dari mulut ke duodenum lalu memasukan kateter kecil dan kontras iodium ke duktus biliaris, kemudian di x-ray, posisi pasien miring ke kiri, sebelum tindakan puasa 6-7 jam. Memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran, batu. g. CT : pemeriksaan bermakna. Lebih baik daripada USG. h. MRI : jarang digunakan i. Analisis lemak tinja : cek steatorrhea

Pengobatan
Tujuan : menghentikan peradangan dan autodigestif sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. KONSERVATIF a. Analgesik kuat (petidin, pentazosin). Morfin tidak dianjurkan. b. Cairan IV dan koloid pertahankan volume intravaskular. c. Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral mengistirahatkan pankreas. d. Penghisapan cairan lambung (pada kasus berat) mengurangi pelepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas. Serta untuk dekompresi bila terjadi ileus paralitik. Pankreatitis akut yang berat, ditambahkan tindakan : - Pindahkan ke ICU - Perawatan pernapasan - Terapi infeksi 3

Atasi gangguan metabolik Dukungan gizi parenteral yang memadai

Oral feeding, jika : Nyeri hilang Nafsu makan mulai muncul Lipase < 3x normal Peristaltik usus normal Diet enteral dimulai dengan diet cair 24 jam pertama, kemudian ditingkatkan sesuai dengan yang dapat ditoleransi (diet rendah lemak). Operasi jika konservatif tidak berhasil.

DD :
Ulkus peptikum, ulkus duodenum : bedakan dengan endoskopi dan imaging. Kolik batu empedu, kolesistitis akut (nyeri perut kanan atas yang menjalar ke pundak atas atau skapula) : bedakan dengan USG. Kolangitis, gastritis akut Infark mesenterial, infark myocard, aneurisme aorta yang pecah. Pneumonia bagian basal. Diabetes ketoasidosis : serum lipase ga naik

Prognosis :
Kriteria Ranson Saat masuk RS : Usia > 50 tahun Leukosit > 16.000 /ml Gula darah > 200 mg% Defisit basa > 4 mEq/1 LDH serum > 350 UI/L AST > 250 UI/L (Bila 3 parameter ditemukan saat pasien masuk RS, diprediksi dapat muncul pankreatitis akut berat dengan komplikasi nekrosis pankreas). Timbulnya keadaan dibawah ini dalam 48 jam pertama, menunjukan prognosis yang memburuk :

a. b. c. d. e.

Ht menurun > 10% BUN meningkat > 5 mg% PO2 < 60 mmHg Kalsium serum < 8 mg% Sekuestrasi cairan > 61

Korelasi angka mortalitas dengan jumlah kriteria : - 0-2 = 1% - 3-4 = 16% - 5-6 = 40%

7-8 =100%

PANKREATITIS KRONIS
Friska Pratiwi
Definisi :
Adalah inflamsi kroik pada parenkim pankreas sehingga terjadi kerusakan yang progresif pada acini, stenosis dan dilatasi duktus, serta fibrosis dan destruktif progresif kelenjar eksokrin dan endokrin pankreas. Ciri utama = kerusakan pankreas irreversible

Klasifikasi : Obstruktif dan Kalsifikasi

Etiologi : Pankreatitis akut berulangm konsumsi alkohol berlebih, genetik Patofisiologi :

Konsumsi alkohol kronis meningkatkan sekresi eksokrin pankreas, kontraksi/spasme sfingter Oddi (sehingga terjadi hambatan sekresi cairan pankreas dan sekresi yang berlebihan tidak dapat dikeluarkan), efek toksik langsung sel asinar, kalsifikasi intraduktal pankreas, dan fibrosis. o o o Hambatan sekresi pankreas dilatasi duktus pankreatikus Fibrosis pankreas kerusakan sel islet pankreas dan insufisiensi eksokrin pankreas Nekrosis fokal pankreas insufisiensi eksokrin ; pseudokista

Keterangan : Sfingter Oddi = muara duktus pankreatikus dan duktus choledocus Fungsi : mengatur aliran cairan empedu dan cairan pankreas ke duodenum. Sel islet pankreas = memiliki tiga tipe sel mayor, yaitu sel alfa (20%) yang terletak di perifer dan memproduksi glukagon. Sel beta (75%) terletak di sentral dan memproduksi insulin. Sel delta (5%) yang mensekresi hormon somotostatin dan sisanya memproduksi pankreas polipeptida.

Teori Teori Pankreatitis Kronik : 1. Teori Stress Oksidatif : pankreas terekspos oleh stress oksidatif (hasil sampingan oksidasi yang terjadi dalam sel-sel hepatosit yang disekresikan ke dalam empedu) melalui sirkulasi sitemik atau refluks empedu ke dalam duktus pankreatikus inflamasi atau kerusakan jaringan paparan kronik stress oksidatif fibrosis. 2. Teori Toksik Metabolik : alkohol memproduksi lipid sitoplasmik yang berakumulasi dalam sel asinar menyebabkan degenerasi lemak, nekrosis selulerm dan fibrosis. 3. Teori Obstruksi Batu dan Duktus : Alkohol meningkatkan lithostatin cairan pankreas bentuk plak protein dan batu. 5

Defisiensi Lithostatin protein yang disekresi pankreas untuk mempertahankan Calsium dalam cairan pankreas tetap cair terjadi pembentukan presipitat protein.

4. Teori Nekrosis Fibrosis : inflamasi dan nekrosis dari beberapa episode pankreatitis akut perlukaan pada daerah periduktal obstruksi duktus yang berat atrofi dan nekrosis.

Manifestasi Klinis :
Nyeri abdomen << akut : nyeri perut bagian tengah yang menetap. Mual, muntah. Steatorrhea dan diare : berkurangnya sekresi enzim pankreas (insufisiensi eksokrin pankreas) sehingga terjadi gangguan pencernaan. Penurunan BB : insufisiensi kelenjar eksokrin pankreas dan malabsorbsi karena penurunan sekresi bikarbonat pada duktus pankreas dapat menurunkan pH duodenal sehingga mempengaruhi pencernaan. Distensi dan kembung : dari gas hasil metabolisme bakteri. Ikterus : karena pankreas menekan saluran empedu stenosis saluran bilier gabgguan aliran empedu. Ikterus obstruktif : bilirubin terkonjugasi tinggi yang dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran empedu yang disebabkan karena adanya hambatan pengaliran empedu dari sel hati yang menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk di dalam darah. Benjolan dalam abdomen (pseudokista) : rongga interpankreatik atau parapankreatik tanpa dinding epitel pembatas yang dapat berhubungan dengan sistem duktus pankreatikus. Pseudokista ditemukan pada 30-50% pasien dengan pankreatitis kronik. Pseudokista dapat mengecil spontan atau hilang sama sekali.

Diagnosa :
a. Amilase dan Lipase normal atau sedikit meningkat. Terjadi atrofi parenkim pankreas dan fibrosis sehingga enzim serum dalam batas normal. b. Tripsin menurun c. Foto polos abdomen : kalsifikasi pankreas pada 25-59% pasien d. USG : untuk menentukan penyebab pankreatitis kronik dan menilai komplikasi penyakit e. CT : membedakan pankreatitis kronik dengan Ca pankreas. Perubahan yang dapat dilihat berupa dilatasi duktus pankreatikus mayor, kalsifikasi, perubahan ukuran, bentuk dan kontur, pseudokista dan perubahan duktus bilier. f. ERCP : teknik paling sensitif dan spesifik untuk pankreatitis kronik walau invasif dan dapat sebabkan episode akut pankreatitis.

Pengobatan :
NON BEDAH o Perubahan gaya hidup : hentikan konsumsi rokok dan alkohol. o Penanganan nyeri abdomen : urutan analgesik menurut WHO => analgesik non opioid opioid ringan opioid yang lebih poten. o Terapi insufisiensi eksokrin pankreas : Suplemen enzim (bila ada penurunan BB dan steatorrhea), Suplemen vitamin ADEK (larut lemak). o Terapi insufisiensi endokri pankreas : insulin dan obat oral antidiabetik (hanya efektif sementara). BEDAH dan ERCP - Indikasi ERCP penanganan batu, striktur, pseudokista - Bedah dilakuakn jika penangan medis dan ERCP gagal mengurangi nyeri abdomen Indikasi bedah striktur bilier atau pankreas, stenosis duodenum, fistel, perdarahan, nyeri abdomen kronik, pseudokista, curiga neoplasma pankreas, komplikasi vaskuler.

DD : abdominal pain, Ca pankreas

Prognosis :
Tergantung usia, merokok, alkohol, sirosis hepar. 70% bertahan hidup selama 10 tahun, 45% selama 20 tahun. Risiko perkembangan penyakit menjadi kanker pankreas kira-kira 4%