Pankreatitis akut et causa Kolelitiasis

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat, 11470

Pendahuluan
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan
kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi
proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim, dan fungsi endokrin yang mengeluarkan
insulin. Dalam keadaan normal pancreas harus terlindung dari efek enzimatik digestifnya
sendini namun apabila hal ini tidak terjadi maka pancreas akan mengalami gangguan.
Apabila pancreas mengalami kerusakan yang cukup luas maka kedua fungsi tersebut akan
terganggu.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan.Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan
kolesistisis.insidenpankreastitis akut pada setiap negara berbeda-beda dan dari kasus-kasus
10% merupakan kasus yang berat. Pengelolaan pancreatitis akut untuk saat ini lebih bayak
untuk memeperbaiki TTV, keluhan penderita dan mengembalikan fungsi
hemodinamik.Untuk lebih mengetahui mengenai pancreatitis akut maka dalam makalah ini
akan dibahas lebih lanjut mengenai pancreatitis akut.1-3

Skenario 11
Ny A. 45 tahun datang ke RUMAH SAKIT UKRIDA dengan keluhan nyeri abdomen sejak
3 jam yang lalu. Pasien memiliki riwayat batu empedu multiple berukuran paling besar 0,8
cm 1 tahun yang lalu, riwayat DM (-).

Anamnesis
Anamnesis adalah sebuah bentuk komunikasi atau wawancara seorang dokter dengan
tujuan untuk memperoleh informasi mengenai keluhan dan penyakit pasien. Anamnesis dapat
dilakukan dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien
(autoanamnesis), keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien

1
(aloanamnesis). Anamnesis diawali dengan memberikan salam kepada pasien dan
menanyakan identitas pasien tersebut. Dilanjutkan dengan menanyakan beberapa hal sebagai
berikut:
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering disampaikan pada kasus pancreatitis akut adalah nyeri,
Nyeri merupakan gejala utama, bervariasi dari ringan sampai berat, lokalisasi nyeri
didaerah epigastrium, dapat pula menyeluruh, nyeri seperti ditusuk, tembus kebelakang,
terus menerus dapat meningkat dalam 24 jam dan berlangsung selama beberapa hari.
Pada saat berjalan atau tidur terlentang nyeri akan meningkat, sedangkan pada saat duduk
dan membungkukan badan kedepan nyeri tersebut berkurang.Mual dan muntah tidak
bersifat spesifik.Mual dan muntah sering merupakan akibat dari nyeri dan dapat
memeperburuk keadaan penderita.Syok dapat timbul karena hipovolemia akibat
dehidrasi, ataupun karena neuogenik demam sering pula ditemukan pada penderita
pancreatitis akut.Penyebab utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas.bila demam
berlangsung lama kemungkinan abses perlu dipikirkan
b. Riwayat penyakit sekarang
Kapan timbul masalah, penyebab, gejala timbul tiba-tiba/perlahan, lokasi, obat yang
diminum, cara penanggulangan.
a. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecytectomy, atau
prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain
yang menyebabkan pankreatitis meliputi batu empedu, ulkus peptikum, gagalginjal,
vaskular disorder, hypoparathyroidisme, hyperlipidemia, dan dibuat catatan obat-obatan
yang pernah digunakan.
a. Riwayat penyakit keluarga
Kaji riwayat keluarga yang, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris, dan diabetes
melitusserta mengkonsumsi alkohol.

b. Riwayat psikososial
Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan pankreatitis
akut.3,4

Pemeriksaan Fisik
1. Kesadaran penderita: komposmentis, apatis, delirium, somnolen, stupor, koma.
2
2. Pemeriksaan tanda-tanda vital: Tekanan darah, nadi, suhu, respirasi.
3. Keadaan umum biasnyan pasien dengan kasus pancreatitis akut tamapak sakit berat,
takikardi, dapat terjadi hipotensi sampai syok. Kadang-kadang terdapat iketrus.3

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis ialah, antara lain
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah. Ditemukan kenaikan jumlah leukositpada 39,6% kasus. Apabila dijumpai
anemia, maka biasanya menunjukkan tanda perdarahan yang berat. Kenaikan serum
bilirubin di atas 1,5 mg% dijumpai pada 50% atau lebih penderita dengan etiologi
kelainan traktus biliaris.
b. Kadar amylase dan lipase. Kenaikan amylase serum 75% kasus ataupun nilai lipase
dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi pada 50% kasus. ini
merupakan kunci diagnosis. Rata-rata 2 jam setelah timbulnya gejala pankreatitis,
terjadi kenaikan kadar serum amilase. Kadar ini tetap tinggi selama 24-36 jam
kemudian turun dalam 24-36 jam, knaikan serum lipase berlangsung lebih lama yakni
5-10 hari. Kenaikan kadar serum amilase bila lebih dari 10 hari harus
dipertimbangkan adanya komplikasi atau nekrosis pankreas. Bila kadar amylase dan
lipase meningkat secara persisten mengarah kepada kecurigaan timbulnya penyulit
seperti obstruksi timbulnya pseudokista abses atau nekrosis. Bila kadar amylase dan
lipase dalam serum seseorang dapat dengan cepat kembali ke normal maka
prognosisnya biasanya baik.
c. Kadar kalsium. Timbulnya hipokalsemia menunjukkan adanya nekrosis pankreas.
Apabila kadar kalsium lebih rendah dari 7,0 mg, berarti prognosisnya jelek.
d. Kadar gula darah. Kadar gula darah meninggi pada 15-25% penderita. Hal ini
disebabkan karena terdapat kenaikan sekresi glukagon.
2. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi dapat menunjukan pembengkakan pancreas setempat atau difus dengan
ekoparenkim yang berkurang pseudokista didalam atau dliuar pancreas.mudah
dilaksanakan. Gambaran ultrasonografi pankreatitis akut tampak pelebaran menyeluruh
dari pankreas. Karena edema pada pankreas,.Secara ultrasonografi dapat diikuti
perkembangan pancreatitis. Dengan USG juga berguna untuk menilai saluran empedu,
adanya batu dalam kandung atau duktus koledukus menggambarkan terjadinya pelebaran

3
 walau tidak tampak adanya batu didalamnya. USG memiliki keterbatasan karena
pankreas sukar dilihat..
3. Computed tomography
CT Scanpenting untuk mendeteksi adanya penyulit seperti nekrosis, pengumpulan cairan
didalam/diluar pancreas, pseudokista, pemebntukan abses. Hasil pemeriksaan CT, tampak
pankreas yang lebih melebar daripada normalnya.pemantauan pasien dengan CT
Scandapat berguna jika terjadi kecurigaan timbulnya penyulit seperti diatas.1,2

Hasil anamnesis yang didapat pada skenario diatas adalah sebagai berikut
1. Identitas pasien: Ny A 45 tahun
2. Keluhan utama : Nyeri abdomen
3. Riwayat penyakit sekarang: Sejak 3 jam yang lalu
4. Riwayat penyakit dahulu
Pasien memiliki riwayat batu empedu multiple berukuran paling besar 0,8 cm 1 tahun
yang lalu, riwayat DM (-)
Pemeriksaan fisik :
1. Keadaan umum :TD 120/80 mmHg, N:99x/menit RR: 20x/menit
2. Keadaan local
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+) serta murfhi sign (+)
Auskultasi : bising usus menurun
Pemeriksaan diagnostic
1. GDS 250/3 hari
2. Amylase 500 U/L

Working Diagnosis
Pankreatitis akut et causa kolelitiasis
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pancreas yang merupakan perdangan nonbacterial
dari pancreas, yang disebabkan oleh enzim enzim pancreas.Secara klinis pankreatitis ditandai
oleh nyeri perut yang akut disertai kenaikan enzim dalam darah dan urin.1,2

Klasifikasi Pankreatitis akut

The Second International Symposium on The Classification of Pancreatitis, (Marseille,1980)
membuat klasifikasi dinataranya yaitu, pertama pancreatitis akut dimana fungsi pancreas bisa
kembali normal lagi dan yang kedua pankreatitis kronikterdapat sisa-sisa kerusakan yang
4
permanen. Terdapat dua hal yang penting hasil pengembangan klasifikasi dari pankreatitis
akut ini diantaranya yaitu.
1. Indikator beratnya pankreatitis akut yang terenting adalah adanya gagal organ yakni
adanya renjatan, insufisiensi paru, gangguan ginjal dan perdarahan saluran cerna bagian
atas (>500ml/24 jam). Adanyan penyulit local seperti nekrosis, pseudokista atau abses
dimasukan kedalam komponen sekunder dalam menentukan beratnya pancreatitis.
Terdapat dua kriteria dini yang harus diukur sebelum timbulnya gagal organ atau nekrosis
pancreas yaitu kriteria Ranson dan APACHE II, pentingnya kriteria ini adalah, supaya
dapat memberikan informasi pasien mana yang paling besar kemungkiannya untuk
berkembang menjadi lebih berat. Adanya tanda ranson ataua APACHE II
(AcutePhysiologic and Chronic Helath Evaluation)> dalam 48 jam pertama merupakan
tanda dini mengenai beratnya pancreatitis. Namun APACHE II lebih rumit dan
diperlukan computer untuk menentukan skor.1

Pada saat masuk rumah sakit Setelah 48 jam perawatan

Usia >55 tahun Sekustrasi cairan > 4000 ml

Leukost >16000/ml Hipokalsemia < 1,9 mMol (8,0 mg %)

Gula darah > 200 mg% PO2 arteri <60 mmHg

BUN meningkat>1,8 mmol/L (>5 mg%)

setelah pemberian cairan i.v
Defisit basa >4 mEq/l Hipoalbuminemia <3,2 g%
LDH serum > 350ul/l
AST > 250
Tabel 1 Kriteria Ranson1

2. Terdapat dua bentuk anatomis utama yakni pancreatitis akut interstisisal dan pankreatitis
akut tipe nekrosis, untuk membedakan keduanya dilakuakn pemeriksaan diagnostic
dengan CT scan abdomen.
a. pancreatitis akut interstisial
Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat, tidak
didaptakan nekrosis, atau perdarahan atau bila ada minimal sekali.Secara
mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstraseluler, disertai
sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear. Saluran pancreas dapat terisi dengan bahan-
bahan purulen

5
 b. pancreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskoik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan erdarahan dan
inflamasi.Tanda utamanya adalah ada lemak pada jaringan ditepi pancreas, nekrosis
parenkim dan pembuluh permbuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan
dapat mengisi ruangan retroperitoneal bila peyakit berlanjut bisa bisa timbul abses
dan daerah neksrosis tumbuh bakteri dan menimbulkan abses purulen. Secara
mikroskopis adanya nekrosis lemak dan jaringan pancreas, kantong-kantong infiltrate
yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan
jaringan yang mati, adanya kerusakan mulai dari inflamasi erivakular, vaskulitis dan
thrombosis pembuluh-pembuluh darah.1

Epidemiologi
insiden pancreatitis bervariasi dari satu negara kenegara lainnya dan juga dalam satu tempat
ketempat lainnya, hal ini disebabkan selain karena factor-faktor lingkungan sebenarnya
(alkoholisme, batu empedu dll), juga karena tidak ada keseragaman pengumpulan dan
pencatatan data. Dinegara barat penyakit ini sering dihubungkan dengan konsumsi alcohol
yang tinggi. Frekuensinya berkisar 0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100 penduduk.
Diindonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan dan paling sering akibat batu empedu.
Presentase dinegara barat pemakaian alcohol 80-90% pada pria dan batu empedu
kurang lebih 75% perempuan dan penyebab ketiga kurang lebih 25% penyebabnya tidak
diketahui/idiopatik, Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab yang paling sering dari
pancreatitis akut sisanya 10% karena trauma pada pancreas.1

Etiologi
Penyebab pancreatitis menurut presentasenya diantaranya adalah
1. Batu bilier/ batu empedu (kolelitiasis) (19,1%)
2. Infeksi 20 episode 21,3% terdiri atas
- tifus 3 episode
- demam berdarah dengue 5 episode
- leptospirosis 3 episode
- apendisitis akut 1 episode
- sepsis 2 episode
3. Idiopatik 55,3%
4. Metabolik (hipertrigliseridemia dan gagal ginjal masing masing 1 dan 2 episode 2,3%
6
5. Alcohol 10-40%
6. Obat-obatan seperti kortikosteroid, estrogen, as valpoat yang dipakai dalam jangka waktu
yang lama
7. Lain-lain 2 episode (2,3%) terdiri atas ca caput pancreas dan gravid masing-masing 1
episode.1,2,6

Kolelitiasis
Batu empedu (kolelitiasis) terdiri dari endapan konstituen empedu, sebagian besar berupa
kolesterol. Ada tiga tipe golongan besar batu menurut gambaran makroskopiknya diantaranya
1. Batu kolesterol berbentuk ovali, multi focal atau mulberry dan mengandung > 70%
koelstreol
Untuk terbentuknya batu kolesterol ada tiga factor utama yaitu super saturasi
kolesterol, nukleasi cepat dan pertumbuhan batu.Sekresi hepatic dari kolesterol empedu
tersaturasi ini merupakan persyaratan utama terbentukanya batu empedu
kolesterol.kolesterol empedu dipertahankan dalam bentuk larutan tergantung pada
adanya garam empedu dan fosfolifid dalam jumlah yang cukup dalam empedu. Perubahan
dari keseimbangan ini menimbulkan saturasi kolesterol empedu dan akhirnya, presipitasi
kolesterol. Nukleasi merujuk pada proses dimana Kristal kolesterol monohidrat terbentuk
dan menggumpal sehingga menjadi makroskopik.
2. Batu kalsium-bilirubinat yang berwarna coklat/coklat tua lunak, mudah dihancurkan.\
Batu ini terbentuk akibat adanya factor stasis dan infeksi saluran empedu.Stasis dapat
disebabkan adanya disfungsi sfingter oddi, striktur, operasi biler dan parasit. Bila terjadi
infeksi saluran empedu kadar enzim β glukoronidase yang berasal dari bakteri akan
dihidrolisis menjadi bilirubun bebas dan asam glukoronat Kalsium akan mengikat
bilirubin menjadi kalsiumbilirubinat yang tidak larut.
3. Batu pigmen hitam berwarna hitanm/hitam kecoklatan tidak berbentuk seperti bubuk dan
kaya akan sisa zat hitam yang terekstraksi. Batu dengan tipe ini paling sering ditemukan
pada kasus dengan hemolisis kronik dan sirosis hati.
Batu pigmen dapat terjadi sebagai hasil dariinfeksi, penyakit hemolitik atau
sirosis.perubahan kelarutan dari bilirubun tak terkonjugasi dengan presipitasi dari kalsim
billirubinat dan garam yang tak larut diduga merupakan jalur akhir bersama untuk
pembentukan semua batu pigmen, tanpa mempertimbangkan keadaan klinis.1,2

Faktor predisposisi koelitiasis

7
beberapa factor tambahan yang dapat memudahkan timbulnya batu empedu diantaranya usia,
genetic, kegemukan, dan diet rendah serat.Diindonesia sendiri 73% diakibatkan batu pigmen
dan 27% batu kolesterol.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pancreatitis akut dapat ringan sehingga dapat ditemukan dengan
pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pancreas didalam serum atau dapat sangat berat dan
fatal dalam waktu yang singkat . Tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah-muntah
sesudah meminum alcohol; berlebihan, ada pula ditemukan pula serangan seperti kolesistisis
akut yang berat , serta ditemukan pula ada yang mengalami keadaan renjatan dan koma yang
tamak seolah-oleh menderita bencana pembuluh darah otak atau ketoasidosais diabetic
munmgkin menderita ankreatitis akut.
Keluhan yang mencolok yang sering ditemukan pada kasus penkreatitis akut
diantaranya adalah rasa nyeri pada 100% kasus yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intens,
terus menerus dan makin lama makin bertambah. Rasa nyeri terletak diepigastriumn kadang-
kadang agak kekiri atau agak kekanan, rasa nyeri ini dapat menjalar samai kepunggung,
kadang nyeri dapat menyebar diperut menjelar ke abdomen bagian bawah, nyeri berlangsung
beberapa hari. Selain nyeri ada juga mual dan muntah 79% serta demam ada 89,6% episode,
kadang-kadang didapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan pada perut bagian atas karena
rangsangan peritoneum, ada tanda peritonitis local 48%pada daerah epigastrium samai
kepusat bahkan kadang peritonitis umum 10,4%, mengurangnya atau menghilangnya bising
usus menunjukan ileus paralitik. Meteorismus abdomen diutemukan pada 70-80% kasus
pancreatitis akut. Pada palpasi dalam dirasakan seperti ada masa diepigastrium sesuai dengan
pancreas yang memebengkak dan adanya infiltrate radang disekitar pancreas. Suhu yang
tinggi menunjukan kolangitis kolesistisis atau abses pancreas.ikterus ditemukan pada
sebagian kasus, iketrus/subiketrus hanya didapatkan pada 37,5% episode. Kadang asites
berwarna seperti daging dan mengandung konsentrasi amylase yang tinggi dan efusi pleura
terutama sisi kiri. 1-3

Patofisiologi
Sebagian besar batu empedu terbentuk di dalam kandung empedu dan sebagian besar
batu di dalam saluran empedu berasal dari kandung empedu.Batu empedu bisa terbentuk di
dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran balik karena adanya penyempitan
8
saluran atau setelah dilakukan pengangkatan kandung empedu.Menurunnya kemampuan
kontraksi dan kerusakan dinding kandung empedu, memudahkan seseorang menderita batu
empedu. Kontraksi kandung empedu yang melemah akan menyebabkan stasis empedu. Stasis
empedu akan membuat musin yang di produksi di kandung empedu terakumulasi seiring
dengan lamanya cairan empedu tertampung dalam kandung empedu. Musin tersebut akan
semakin kental dan semakin pekat sehingga semakin menyulitkan proses pengosongan cairan
empedu. Bila daya kontraksi kandung empedu menurun dan di dalam kandung empedu
tersebut sudah ada kristal, maka kristal tersebut tidak akan dapat dibuang keluar ke
duodenum. Beberapa kondisi yang dapat menganggu daya kontraksi kandung empedu, yaitu
hipomotilitas, parenteral total (menyebabkan aliran empedu menjadi lambat), diabetes
mellitus.
Batu empedu di dalam saluran empedu bisa mengakibatkan infeksi hebat saluran
empedu (kolangitis), infeksi pankreas (pankreatitis) atau infeksi hati. Jika saluran empedu
tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam
saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh
lainnya.Sebagian besar batu empedu dalam jangka waktu yang lama tidak menimbulkan
gejala, terutama bila batu menetap di kandung empedu. Kadang-kadang batu yang besar
secara bertahap akan mengikis dinding kandung empedu dan masuk ke usus halus atau usus
besar, dan menyebabkan penyumbatan usus (ileus batu empedu).Batu empedu yang terjepit
pada ampulla vateri/sfingter oddi atau adanya mikrolitiasi dapat mengakibatkan pancreatitis
akut karena refluks cairan empedu kedalam saluran pancreas . Adanya mikrolitiasi ini
diketahui dengan didapatkannya Kristal-kristal (kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat,
atau kalsium karbonat)via ERCP atau ditemukanlnya lumpur pada kandung empedu ketika
diperiksa dengan USG
Ada berbagai etiologi yang menyertai pancreatitis akut terdapat rangkaian kejadian
patofisiologis sehingga timbulnya penyakit ini.Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim
didalam pancreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ.Dalam keadaan normal
pancreas terlindung dari enzim digestifnya sendiri.Enzim disintesis sebagain zimogen yang
inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara sistemik.Selain itu terdapat
inhibitor dalam jaringan pancreas, cairan pancreas dan serum sehingga dapat menginaktivasi
protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi enzim dalam pancreas peran
pentinga terletak pada trispin yang emngaktivasi semua zimogen pancreas kecuali lipase.
Diduga aktivasi dini trispsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan
autodigesti pancreas. Mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi
9
duodenum, refluks cairan empedu, aktivasi sitem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang
berlebihan.isi duodenum merupakan campuran enzim pancreas yang aktif, asam empedu,
isolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi semuanya ini mampu menginduksi
pancreatitis akut. Asam empedu mempunya efek detergen pada sel pancreas meningkatkan
aktivasi lipase dan pospolipase A, memecah lesitin menjadi isolesitin dan asam lemak
menginduksi spontan sejumalh kecil tripsinogen sehingga berikutnya mengaktivasi proenzim
pancreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu kedalam duktus pankreatikus yang
utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan structural yang jelas.
Kelainan histology utama yag ditemukan pada pankreastitis akut adalah nekrosis koagulsi
parenkim dan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh asini yang nekrotik dan
absorbs debris yang timbul.
Penyebab lain bisa diakibatkan oleh alcohol karena alkohol dapat merangsang sfingter
oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan didalam saluran bilier dan saluran
saluran didalam pancreas. Alkohol juga meranagsang sekresi enzim pancreas, sehingga
mengakibatkan pankreastitis. Alkohol juga mengurangi inhibitor tripsin sehingga pancreas
menjadi lebih mudah dirusak oleh tripsin.1,2,3,5

Komplikasi
Komplikasi local antara lain pembentukan psedokista, psedokista merupakan
komplikasi umum biasanya terjadi setelah 2-3 minggu.Abses pada dan disekitar pancreas
tidak lazim, tetapi emmpunyai mortalitas yang tinggi dan membutuhkan drainase terbuka
tanpa ini kematian 100%., nekrosis jaringan dapat menyebar hal ini dapat menyebabkan
perdarahan kolap sirkulasi atau sepsisdan terjadi pembentukan fistula akibat kebocoran
duktus pankreatikus, stenosis duodenum, ikterus obstruktif kadang-kadang pembentukan
asites yang dapat juga sebagai akibat gangguan saluran getah bening karena aproses
peradangan.
Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary, metabolik,
hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat.Shock adalah penyebab utama
kematian.Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia.Renajatan akibat kegagalan
sirkulasi.Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi pulmonary
berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan paru, acute
respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan pertukaran gas, yang dapat
menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat ruptur
pseudosit.Pankreatitis akut berat biasanya diserta kebingungan dan koma.1,2
10
Penatalaksanaan medikamentosa
1. Pengobatan
Tujuan pengobatan pada pancreatitis akut adalah menghentikan proses peradangan dan
autodigesti, atau menstabilkan sedikitnya kedaan klinis sehingga memberi kesempatan
resolusi penyakit tersebut. Berikut tablenya

Terapi tambahan atau dasar problem yang timbul pada pankratitis akut

Problem Tindakan
Cairan perenteral, albumin sesuai dengan
Renjatan
teknan vena sentral, dopamin
Sepsis Antibiotik, operasi

Gagal ginjal Hemodialisis

Gangguan respirasi O2, bantuan pernafasan (PO2<60 mmHg)
Hipokalsemia Infuse kalsium +albumin
Hiperglikemia Insuliun
Intoksikasi Lavase peritoneum
Batu bilier
Trombosis vena dan DIC Heparin
Tabel 2 Dasar Terapi Pankreatitis Akut1

11
 Pada sebagian besar kasus 90% cara konservatif ini berhasil namun pada 10% kasus
masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada pancreatitis hemoragik yang berat
dengan nekrosis subtotal atau total. Pada keadaan ini perlu tindakan bedah. Pada
pancreatitis bilier secepatnya harus dilakukan kolangiografi retrograde secara endoskopi
dan papilotomi endoksopi untuk mengeluarkan batu empedu. untuk menetukan tindakan
bedah atau konsertafativ perlu penggunaan USG terutama CT Scanabdomen sangat
membantu pengambilan keputusan tersebut, serta perlu pengetahuan mengenai stadium
dan tanda-tanda prognosis penyakitnya.Tindakan konservatif merupakan terafi dasar
pancreatitis stadium apa saja dan terdiri atas.
a. Pemberian analgetik yang kuat seperti petidin/pentazokuin diberikan beberapa kali
sehari, morfin tidak diajurkan karena dapat menimbulakn spasme sfingter oddi.
b. Pemakaian H2atau PPI dapat bermanfaat apabila pasien adar riwayat dyspepsia
sbeleum menderita pancreatitis akut, ini digunakan untuk mencegah tukak akibta
stres.
c. Pemberian antibiotic tidak rutin diberikan hanya bila pasien panas tinggi selama lebih
dari 3 hari atau bila pasien menderita pancreatitis akut karena batu empedu atau
pancreatitis yang berat
d. Obat peluruh batu empedu asam ursodeoksikolat.
Terapi konservatif ini dapat diberikan terus tergantung kepada beratnya gambaran klinis
pasien. Pada kasus ringan cukup bebrapa hari puasa, pemberian cairan dan elektrolit
parenteral dan supervise medis, sebagin besar kasus dengan terapi ini cukup baik.
2. Tindakan bedah
Indikasi tidakan bedah adalah bilamana dicurigai adanya infeksi dari pancreas yang
nekrotik atau infeksi terbukti dari aspirasi atau ditemukan adanya pengumulan udara ada
ankreas atau eripankreas ada pemeriksaan CT Scan.Tindakan bedah dapat dilakukan
sesudah penyakit berjalan beberaa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan
intensif) bilamana timbul penyulit seperti pemebentukan seudokista atau abses,
pemebentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon dan perdarahan
hebat retroperitoneal atau intestinal. Tidakan bedah yang dilakukan adalah laparotomi dan
nekrosektomi, kolesistektomi atau sfingterotomi per endoskopik mengurangi insidens
pancreatitis yang rekurens.1

Pentalakasanaan non-medikamentosa
12
1. Pancreas distirahatkan dengan cara , diberikan nutrisi, parenteral total berupa elektrolit,
nutrisi, cairan protein plasma, supaya tidak merangsang sekresi enzim pancreas.
2. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pengelepasan hormone
gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung masuk ke duodenum untuk mengurangi
rangsangan pada pancreas. pemasanagn nasogatrik ini juga berguna untuk dekompresi
bila terdapat ileus paralitik , mengendalikan muntah dan mencegah aspirasi.1,2

Diferensial Diagnosis
Kolangitis
Kolangitis adalah infalamsi duktus biliaris yang biasanya disebabkan impaksi batu empedu,
atau terjadi setelah pembedahan.Tanda dan gejalanya adalah triad charcoat, yang terdiri dari
demam, ikterus, dan nyeri kuadran kanan atas, menandai kolangitis.Kolangitis berkembang
bila ada obstruksi duktus biliaris dan infeksi.Organisme gram negative terus berlanjut
menjadi penyebab utama dengan spesies Klabsiella dan Escherichia secara berurutan ada
dalam 54 % dan 39% infeksi. Organisme enterokokal dan bacterioides 25%
Pemeriksaan klinis dan evaluasi laboratorium untuk memastikan adanya dilatasi
biliaris dan/massa dapat diketahui dengan pemeriksaan gelombang ultra pada abdomen atau
CT scan.
Hidrasi intravena dan terapi antibiotic harus dimulai secara dini.Pemilihan untuk panduan
antibiotic meliputi aminoglikosida, penisilin.Banyak pasien dengan kolangitis pada awalnya
dapat ditangani dengan antibiotic saja.Kunci pengananan pasien dengan kolangitis adalah
dekompresi biliaris dan mempermjudah drainase. Ini dapat dilakukan secara pembedahan
endoskopik atau perkutan.2,6

Kolesistitis Akut
Kolesisititis akut (radang kandung empedu akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan.
Factor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis adalah stasis caran empedu,
infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu namun penyebab utama kolestitis akut
adalah batu kandung empedu (90%), factor yang mempengaruhi lain seperti kepekatan cairan
empedu, kolesterol, prostaglandin yang merusak dinding kandung empedu diikuti inflamasi
dan supuras.
Keluhan yang khas serangan koleksititis adalah kolik perut sebelah kanan
atas/epigastrium, dan nyeri tekan serta terdapat kenaikan suhu tubuh.Kadang-kadang rasa
13
sakit menjalar sampai ke scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda.
Pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda peritonitis loka
(Murphy sign), anoreksia, ikterus dijumpai 20% kasus.Pemeriksaan laboratorium
menunjukan leukosistosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase
alkali. Pemeriksaan USG mencapai kepekaan 90-955 bermanfaat untuk memperlihatkan
besar, bentuk penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstrahepatik
Pengobatan umumnya termasuk istirahat total pemberian nutrisi parenteral, diet
ringan obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic
pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
septisemia golongan ampisilin, metronidazol, dan sefalosporin cukup memeadai untuk
mematikan kuman yang umum terdapat pada koleksisititis.Tindakan bedah koleksistektomi
laparoskopik apabila timbulnya gangern dan komplikasi kegagalan terapi konservatif.
Prognosis baik 85% kasus biasanya terjadi penyembuhan spontan.1,6,7

Kolesistitis Kronik
Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai diklinik, kolesistitis kronik biasanyan berhubungan
dengan kolelitiasis dan lebih sering timbul secara perlahan-lahan.Gejalanya sangat minimal
dan tidak menonjol seperti dyspepsia, rasa penuh diepigsatrium dan nausea khusunya setelah
makan makanan berlemak tinggu yang kadang hilang setelah bersendawa. Ada riwayat batu
empedu, Murphy sign positif, nyeri local pada daerah kandung empedu dapat menyokong
untuk diagnosis. pemeriksaan USG dan kolangiografi dapat meperlihatkan kolelitiasis dan
afungsi kandung empedu. Pengobatan sebagian besar pasien kolesistitis kronik dengan atau
tanpa batu empedu yang simtomatik dianjurkan untuk kolesitektomi.1,6,7

Prognosis
Prognosis pancreatitis akut dapat bervariasi dari yang ringan dapat sembuh sendiri sampai
fulminan yang cepat menimbulkan kematian dan refrakter terhadap semua pengobatan
kriteria ranson dan APACHE II dapat menentukan prognostic. Adanya cairan abdomen yang
hemoragik menunjukan prognostic yang penting. Mortalitas pada pasien pancreatitis akut
sebagian besar diakibatkan oleh infeksi , mortalitas pancreatitis interstisial kurang dari 2%,
pamkreatitis dengan nekrosis yang streil kuarng lebih 10% dan pancreatitis dengan nekrosis
dan infeksi 30%.1,2

Kesimpulan
14
 Pankreatitis akut et causa kolelitiasis adalah radang pada pankreas yang disebabkan
oleh batu empedu yang mengakibatkan terjadinya refluks. Dalam perjalannya pankreatitis
timbul disebabkan oleh enzim enzim pankreas itu sendiri.

Daftar pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B Alwi I, Marcellus SK, Setiati S. Ilmu penyakit Dalam,Jilid 1
Edisi V. Jakarta: InternaPublishing; 2009.
2. Schwartz, Seymour I. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2000.
3. Bakta I M, Suastika K. Gawat Darurat Penyakit Dalam. Jakarta: EGC; 1999.
4. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.h.2-7.
5. Corwin E J. Buku Saku patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009.
6. Davey P. At a Glance Medicine.Jakarta: erlanga; 2006.
7. Rubenstein, Wayne D, Bradley J. Lecture Notes Kedokteran Klinis Edisi 6. Jakrta:
Erlangga; 2005.

15