1

BAB I PENDAHULUAN Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut pulau langerhans. Pankreas memiliki fungsi endokrin dan eksokrin. Kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500 hingga 2500 ml/hari. Pankreatitis akut adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis, pankreastitis akut ditandai dengan adanya nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit sangat bervariasi dari ringan yang self limiting desease sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru paru yang berakibat fatal (Nurman,A, 2007). Pada pankreastitis yang berat, enzim enzim pankreas, bahan bahan vasoaktif dan bahan bahan toksik lainnya keluar dari saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan bahan ini menyebabkan iritasi kimawi yang luas. Penyulit yang serius yang timbul seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia dan hipotensi (Nurman,A, 2007). Bahan bahan dapat memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskular (Nurman,A, 2007). Bila pankreas mengalami nekrosis, apalagi bila nekrosisnya luas, keadaan toksik yang sistemik ini akan menetap. Penyebab keadaan ini belum jelas, tetapi dapat dipastikan bahwa terdapat kenaikan enzim enzim pankreas serta toksin toksin dan timbulnya infeksi sekunder pada jaringan pankreas yang mengalami nekrosis (Nurman,A, 2007).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi dan Fisiologi 1. Anatomi Prankreas Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung, merupakan organ yang panjang dan ramping, merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar, secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch), lebar sekitar 3,8 cm (1,5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama, yaitu kaput, korpus, dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. Kauda menyentuh limpa (Guyton, AC, 1997). Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama, yaitu ductus wirsungi. Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini. Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar, sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum. Pankreas memiliki saluran tambahan, yaitu duktus santorini, ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. Panjangnya sekitar 2,5 cm (1 inch) di atas papila duodeni(Guyton, AC, 1997).

2. Fisiologi Pankreas a. Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas. Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum. Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika. Sekresi pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan utama yaitu protein (Tripsin dan kimotripsin, karboksipolipeptida, elastase, nuclease), karbohidrat(amylase), lemak(lipase). Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat, yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari

lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim proteolitik dari getah pankreas tidak menjadi aktif sampai enzim disekresikan ke dalam usus, karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. Sel-sel yang sama yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam sel asini pankreas, secara terus-menerus juga mensekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. Zat ini disimpan di dalam sitoplasma sel kelenjar yang mengelilingi granula enzim, dan mencegah pangaktifan tripsin baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam sel asini dan duktus pankreatikus. Karena tripsin inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik lain, maka penghambat tripsin juga akan mencegah pengkatifan selanjutnya dari enzim yang lain. b. Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk

pulau-pulau kecil atau kepulauan langerhans, yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat.

B. Definisi Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan

dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal (Nurman, 2006). Berdasarkan defenisi, pada pankreatitis akut, keadaan ini bersifat reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan (Mitchell et al., 2006). Pankreatitis akut hemoragik adalah salah satu jenis pankreastitis akut yang dibedakan berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim pankreas. Pada jenis ini, secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerahdaerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis dapat juga ditemukan adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah. C. Epidemiologi Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk (Nurman, 2006). Di negara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu merupakan penyebab utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%), bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%) (Nurman, 2006).

D. Etiologi (Mitchell et al., 2006). a. Metabolik - Alkoholisme - Hiperlipoproteinemia - Hiperkalsemia

- Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid) - Genetik b. Mekanis - Trauma - Batu empedu - Jejas iatrogenik c. Vaskuler - Syok - Atheroembolisme - Poliarteritis nodosa d. Infeksi - Parotitis - Coxsackievirus - Mycoplasma pneumonia Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut (hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut. Mekanisme pasti alkohol dalam merusak kelenar masih belum diketahui dengan jelas. Alkohol atau metabolitnya, yaitu asetaldehida, mungkin memiliki efek toksik langsung pada sel asinus pankreas sehingga terjadi pengaktifan tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom, atau mungkin menyebabkan peradangan sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus pancreaticus dan asinus. Pada pecandu alkohol, malnutrisi dapat mempermudah terjadinya cedera pankreas. Contohnya, defisiensi trace elements, misalnya seng atau selenium dijumpai pada pecandu alkohol dan berkaitan denganc cedera sel asinus. Metalloenzim seperti superoksida dismutase, katalase, dan glutation peroksidase merupakan pembersih radikal bebas yang penting. Pada pasien yang tidak meminum alkohol, sekitar 50% kasus pankreatitis akut berkaitan dengan penyakit saluran empedu. Pada kasus-kasus ini, mekanismenya diduga

berupa obstruksi ductus biliaris communis dan ductus pancreaticus major oleh batu empedu yang tersangkut di ampulla Vateri (McPhee, 2011). Sebab terlazim kedua pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu. Pembentukan batu bisa menyebabkan duktus koledokus tersangkut setinggi ampulla, sehingga menyebabkan trauma atau obstruksi duktus pankreatikus atau regurgitasi empedu ke dalam pankreas karena saluran bersama tersumbat.

Refluks empedu atau isi duodenum ke dalam ductus pancreaticus menyebabkan cedera pankreas. Beberapa penulis berpendapat bahwa toksin bakteri atau asam empedu bebas mengalir melalui pembuluh limfe dari kandung empedu ke pankreas, yang menyebabkan peradangan. Bagaimanapun, pankreatitis akut yang berkaitan dengan penyakit saluran empedu lebih sering terjadi pada wanita karena batu empedu lebih sering pada wanita (McPhee, 2011). Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi virus (virus gondongan, coxsackieviruI, virus hepatitis A, HIV, atau sitomegalovirus) dan bakteri (Salmonella typhii atau Streptococcus hemolyticus). Pasien dengan infeksi HIV dapat mengalami pankreatitis akut akibat infeksi HIV itu sendiri, akibat infeksi oportunistik terkait, atau akibat terapi antiretrovirus. Pada pasien yang terinfeksi HIV, pankreatitis pernah dilaporkan berkaitan dengan penyalahgunaan obat intravena, terapi pentamidin, infeksi Pneumocystis jiroveci dan Mycobacterium avium-intracellulare complex, dan batu empedu (McPhee, 2011). Trauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan pankreatitis akut. Pankreatitis kadang-kadang terjadi setelah tindakan bedah di dekat pankreas. Infark pankreas dapat terjadi akibat sumbatan pembuluh yang mendarahi kelenjar ini. syok dan hipotermia dapat menyebabkan penurunan perfusi sehingga terjadi degenerasi sel dan pelepasan enzim-enzim

pankreas. Terapi radiasi untuk neoplasma ganas retroperitoneum kadang-kadang dapat menyebabkan pankreatitis akut (McPhee, 2011). Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia, terutama dari jenis yang ditandai oleh peningkatan kadar kilomikron plasma (tipe I, IV, dan V). Pada kasus-kasus ini, dipostulasikan bahwa asam-asam lemak bebas yang dihasilkan melalui kerja lipase pankreas menyebabkan peradangan dan cedera kelenjar. Penyalahgunaan alkohol atau pemakaian kontrasepsi oral meningkatkan resiko pankreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia (McPhee, 2011). Di Inggris, kebanyakan etiologinya adalah batu empedu, di Amerika Serikat adalah alkoholisme, sedangkan di Asia belum banyak diketahui (Bakta & Suastika, 1998). E. Patogenesis Patogenesis pada pankreatitis akut berupa sekresi sejumlah enzim oleh pankreas; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif, sementara protease, elastase, dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivasi tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas; tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah berbagai proenzim menjadi enzim aktif dan prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan pendarahan, terjadi karena efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner (Mitchell et al., 2006). Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivasi enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini: a. Obstruksi duktus pankreatikus. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamantorik yang menggalakkan inflamasi lokal dan edema (Mitchell et al., 2006). b. Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karena virus (parotitis), obat-obatan, trauma, atau iskemia (Mitchell et al., 2006).

c. Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivasi dan pelepasan enzim (Mitchell et al., 2006). d. Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal (Mitchell et al., 2006). Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang spingter Oddi sehingga terjadi spasme yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas serta merangsang sekresi enzim pankreas dan mengakibatkan pankreatitis. Alkohol juga mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin (Price & Wilson, 2005). e. Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah dimulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garisturunan sel tunas) pada: Gen tripsinogen kationik (PRSSI), menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin). Gen inhibitor protease serin, Kazal tipe I (SPINK I), yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin. f. Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensitivitas atau terbentuknya zat metabolik yang toksik. Hipertrigliserida dapat memicu pankreatitis akut karena asam lemak bebas yang tinggi dalam darah akan menyebabkan toksik atau mempercepat inflamasi pada sel-sel pankreas.

F. Gejala dan Tanda Klinis Pankreatitis akut ditandai oleh mendadaknya dimulai nyeri epigastrium, yang sering menjalar ke punggung. Gejala berupa nyeri, biasanya hebat dan hampir selalu ada dan disertai oleh mual dan muntah. Nyeri tersebut dapat berkurang dengan duduk membungkuk. Mual dan muntah juga sering terdapat. Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat timbul karena hipovolemia akibat dehidrasi ataupun karena neurogenik. Demam sering pula ditemukan

pada penderita pankreatitis akut. Penyebab utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas (Bakta & Suastika, 1998). Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh duktulus yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yang tercerna, dan perdarahan. Selain itu, zat-zat tersebut dapat merembes keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus minor, tempat zat-zat tersebut mengiritasi ujung saraf sensorik retroperitoneum dan peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens (McPhee, 2011). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Proses patologi bisa menyebabkan serangan relatif ringan karena pankreatitis edematosa. Dalam pankreatitis edematosa yang lebih lazim, pankreas dan jaringan retroperitoneum sekelilingnya diinfiltrasi dengan banyak cairan interstisial. Kehilangan cairan (jika tidak diganti) bisa begitu masif, sehingga mneyebabkan syok hipovolemi. Pankreatitis hemoragika yang lebih parah disertai pendarahan ke dalam parenkima pankreas dan area retroperitoneum sekelilingnya. Bisa timbul nekrosis pankreas yang luas dan meningkatkan angka mortalitas dan morbiditas yang ditandai oleh pseudokista pankreas, abses dan asites pankreas. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celcius. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. Sebanyak 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok (Anonim, 2012). Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens

10

muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Pada pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada tanda-tanda perdarahan berupa: a. Tanda Cullen, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar umbilikus. b. Tanda Gray-Turner, suatu bercak kebiruan atau ekimosis di pinggang kanan dan kiri (Bakta & Suastika, 1998). Pasien dapat mengalami takikardia, denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit), sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. dan pernafasannya cepat dan dangkal. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini. G. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida. Tindakan pada penatalaksanaan : 1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. 2. Resusitasi cairan. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut. Dapat diberikan cairan kristaloid maupun koloid. 3. Menghambat sekresi enzim pancreas. Dapat diberikan somatostatin dan ocreotid. 4. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien. 5. Tindakan Bedah. Tindakan segera untuk eksplorasi bedah dilakukan pada kasus-kasus berat di mana terdapat seperti terjadinya perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah

11

beberapa hari terapi intensif, pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi, timbulnya sepsis, gangguan fungsi ginjal yang progresif, tanda-tanda peritonitis, bendungan dari infeksi saluran empedu, perdarahan intestinal yang berat. Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

H. Prognosis Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis hemoragika akut mempunyai mortalitas di atas 50%. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk mencakup demam, hipotensi, takikardia, dan gangguan pernapasan yang terdapat saat pasien datang. hipokalsemia, hipoksemia dan hiperglikemia yang terjadi kemudian, semuanya menunjukkan indikator prognosis yang buruk (Hayes & Mackay, 1993). Sekitar 20% pasien mengalami serangan yang parah atau mematikan. Angka kematian keseluruhan untuk pankreatitis akut adalah 5-10%, tetapi angka ini meningkat hingga 35% atau lebih pada kasus-kasus berpenyulit. Kematian sering terjadi akibat syok hemoragik, KID, AIDS, atau sepsis (McPhee, 2011).

12

KESIMPULAN Pankreas memiliki fungsi endokrin dan eksokrin. Kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Pankreatitis akut adalah reaksi peradangan pankreas. Pada pankreastitis yang berat atau disebut pancreatitis akut hemoragik, enzim enzim pankreas, bahan bahan vasoaktif dan bahan bahan toksik lainnya keluar dari saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan bahan ini menyebabkan iritasi kimawi yang luas. Penyulit yang serius yang timbul seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia dan hipotensi. Mortalitas akibat pankreatitis pankreatitis hemoragika akut mempunyai mortalitas di atas 50%. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk mencakup demam, hipotensi, takikardia, dan gangguan pernapasan yang terdapat saat pasien datang. hipokalsemia, hipoksemia dan hiperglikemia yang terjadi kemudian, semuanya menunjukkan indikator prognosis yang buruk, sehingga dibutuhkan penatalaksanaan yang cepat dan tepat untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas pada pasien.

13

DAFTAR PUSTAKA Bakta, I.M., & Suastika, I.K., 1998, Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Guyton, AC dan Hall, 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Jakarta: ECG McPhee, S.J., 2011, Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Mitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Nurman, A., 2006, Pankreatitis Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, ed. IV, Balai Penerbit FKUI, Jakarta Price, S.A., & Wilson, L.M., 2006, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta