Tumor Paru
berasal dan terjadi pada satu atau kedua paru. Umumnya bermula di satu paru kemudian melakukan penyebaran ke kelenjar limfa serta jaringan paru lain misalnya Plera bahkan paru yang satunya Penyebaran (Metastase) sering dan cepat mengenai tulang, otak, hati, serta jaringan lain karena paru memiliki akses langsung ke sirkulasi besar/ Sistemik
Paru Vena Pulmonalis Jantung kiri sirkulasi tubuh
dan rahim
- Pria > Wanita, 65 % Pria
Patogenesis
Penyebab belum diketahui??????? EKSOGEN : Paparan Karsinogen ROKOK ENDOGEN : Kepekaan Faktor Host 80-90% Tumor Paru GENETIK PEROKOK
Faktor eksogen
(pendekatan Epidemiology)
Tobacco (Inhaled carcinogens) : 85-87% Second Hand Passive Smoke : 5-7% Others : 5-7%
Radon Asbestos Uranium Therapeutic XRT Marijuana Barylium Air Polutan : diesel,pitch,tar,arsenic,nickel,chromium,cadmium
Scar/Fibrosis
: 1-2%
II. KLASIFIKASI HISTOLOGI KANKER PARU WHO (1981) A. BENIGNA B. DISPLASI/Ca In Situ C. MALIGNA 1. SQUANOUS CELL CA : a. EPIDERMOID CELL b. SPINDLE CELL 2. SMALL CELL CA : a. OAT CELL b. INTERMEDIATE CELL c. COMBINED CELL
3. ADENO CA : a. Acinar b. Papillary c. Bronchoalveoler d. Mucus secretory 4. GIANT CELL CA : a. Giant cell b. Clear cell c. Solid Ca tanpa mucin 5. CARCINOIDS 6. MESOTHELIOMA a. Epitelial b. Fibrous c. Biphasic
Pulmonary anginoma dengan AV Fistula Hisnocytoma (Plasma Cell Gram Conea, Sclerosy Hemagioma) Lymphocyst Lymphangio leionyomatosis Pulmonary chemodectoma
TUMOR GANAS 1. Karsinoma Bronkhogenik 2. Alveolar Cell Ca 3. Pulmonary Lymphoma 4. Melanoma 5. Leiomyosarcoma
SMALL CELL CA (SCLC) Dominasi sel kecil Sel kecil terisi mukus, nukleoli sedikit sekali/tanpa Seperti biji gandum ----- Oat Cell Ca Pseudo ROSET NON SMALL CELL CA Ca Sel Squamous : keratinisasi, bridge intraselular Adeno Ca : Formasi glandular, membentuk musin tumbuh sering di bekas kerusakan jar paru (scar) Ca Bronchoalveoler : Sub tipe adenoca; mengikuti/meliputi permukaan alveoler tanpa menginvasi/merusak jar paru Ca sell besar : - per exclusion, anaplastik, tak bodiferrensiasi
E/ pasti ---- belum jelas Berhubungan dengan kebiasaan merokok Hubungan dengan rokok : 1 dari 9 perokok berat kanker paru Resiko perokok pasif menurun Anak-anak teepapar rokok selama 25 th risiko 2 x pada dewasa Istri dan suami perokok 2 1 x
SUBSTANCE
Particulate Phase A. Neutral Fraction Benzo[a]pyrene Dibenz[a]anthracene B. Basic Fraction Nicotene Nitrosamine C. Acidic Fraction Cathecol Unidentified D. Residue Nickel Cadmium 210PO
EFFECT
MODEL
C C C C CC+TP TP C C C C
Rodents
Rodents
a. Berhubungan dengan paparan zat karsinogen asbestoss sering menimbulkan mesothelioma Radiasi uranium(pekerja tambang) Radon, arsen Chromiun, NIKEL b. Polusi udara c. Genetik Perubahan/mutasi beberapa gen Proto oncogen Tumor Gene encoding
TUMOR/OTONOMI
PROGRESOR
EKSPANSI/METASTASIS
ROKOK : -INISIATOR, PROMOTOR DAN PROGRESOR
RENDAH :
BETA KAROTEN SELENIUM
VIT. A
2. INVASI LOKAL
3. GEJALA METASTASIS
Otak, tulang, hepar, adrenal Limfadenopati cervical dan supraclavicula
4. SINDROMA PARANEOPLASTIK
Terdapat pada 10 % Sistemik : BB menurun, anoreksia, demam Hematologi : lekositosis, anemia, hiperkoagulasi Hipertropi osteoartropati Nerologi dementia, ataksia tremor, neropati perifer Neromiopati Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (herperkalsemia) Dermatologik : eritemia multi forme, hiperkerotosis, clubbing Renal : SIADH
Kelainan :
Squamous Small cell cell carcinoma Massa hilar atau perihilar Lesi parenkim < 4,0 cm > 4,0 cm Obstruksi, pneumonitis, kolaps atau konstriksi daerah peripleural Mediastinal Enlargement 40% 9% 19% 31% 78% 21% 8% 32%
Adenocarc Large inoma cell 17% 45% 26% 74% 32% 18% 41% 65%
2%
13%
3%
10%
2.
MRT
Tidak lebih superior dibanding CT Menilai tumor yang menginvasi vertebral, medula spinalis mediastinum
4. PEM SITOLOGI
Sitologi sputum tergentung pada : Letak tumor terhadap bronkhus Jenis tumor Tekhnik mengeluarkan sputum Jumlah sputum yang diperiksa : 3- 5 hari berturut-turut Waktu pemeriksaan sputum (sputum segar)
Rutin dan skrining diagnosis dini Pada kanker yang letaknya sentral positif : 67 85 % Teknik imune staining : dengan antibodi Sensitifitas : 91 % 624H12 untuk SCLC 703D4 untuk NSCLC Spesifitas : 88 % Bahan lain : cairan pleura, KGB, bilasan dan sikatan bronkhus
5. Pem HISTOLOGI
Standar emas diagnosis kanker paru Spesimen :
a. Bronkhoskopi (95 % tumor sentral, 70-80% perifer) White light bronkoscopy Fluoroscence Bronkhoscopy Ultra sound bronkoscopy Transbronchial needle aspiratory (TBNA) (untuk nodul KGB di Hilus/mediastinum dibantu CT scan)
b. TRANS THORACAL BIOPSY (TTB) Untuk lesi letak perifer Untuk ukuran < 2 cm sensitifitas : 90-95% Komplikasi : Pneumothoraks : 20-25 % Hemoptisis : 20 % Lebih baik dengaan tuntunan CT scan, USG, Fluoroskopi
c. TORAKOSKOPI
Lebih baik untuk tumor di daerah pleura Dengan video assisted thoracoscopy : sensitifitas / spesifitas = 100 %
d. MEDIASTINOSKOPI
Untuk tumor metastasis ke mediastinum dan KGB Nilai positif 40 %
e. TORAKOTOMI
Prosedur terakhir bila prosedur non invasif dan invasif lainnya gagal
6. PEM SEROLOGI
Sampai saat ini sensitifitas dan spesifitas rendah TES CEA (Carcino Embryomic Antigen) NSE (Neuron spesific Enolase) Cyfra 21 1 (Cytokeratin Fragment 19) NSE : untuk SCLC, sensitifitas 52 % Cyfra 21-1 untuk SCLC, LD, sensitifitas 50 % Untuk ED SCLC : NSE sensitifitas : 42 % Cyfra 21-1 : 50 % Gabungan : 78 % LD 82 % ED Dipakai untuk evaluasi terhadap kanker paru
STAGING SISTEM TNM TERDIRI DARI : OCCULT Ca Stage O Stage I Stage II Stage III A Stage III B Tx Tis T1-2 T1-2 T3 T1-3 T4 T1-3 N3 Stage IV T1-4 N1-3 M1 Mo No Carcinom a NO N1 N0-1 N2 N0-3 Mo In situ Mo Mo Mo Mo Mo Baru 1997 TNM
T1NOMO T2NOMO T1N1MO T2N1MO T1-3N2MO T3 N1MO Stage IIIB T4 Any NMO Any TN3MO Stage IV AnyTAnyNM1
T-4
IA
IIA
IIIA
IIIB
ALL M-1 = IV
OPERABLE
PROGNOSIS
I. SCLC
Dengan kemotherapi
Media survival < 3 bln 1 tahun LD : 1-2 th, +- 20 % > 2 tahun 30 % : komplikasi lokal tumor 70 % : karsinomatosis 50 % metastasis ke otak
II. NSCLC
Tergantung stadium penyakit Type skwamosa : paling baik Ca skwamosa : - 75 % meninggal OK komplikasi thorakal
- 25% ekstratorakal (2% OK SSP)
Adenoca dan ca sel besar : 40 % OK Torakal 55 % OK ekstratorakal 15 % meta ke otak 8-9 % + OK SSP
PENGOBATAN
Tujuan Kuratif : menyembuhkan/memperpanjang masa bebas penyakit daan meningkatkan angka harapan hidup Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup Suportif : menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal case (Nutrisi, transfusi, anti , dll) Rawat rumah (Hospital care) : mengurangi dampak fisik dan psikologis
PENGOBATAN NSCLC
I. BEDAH
Pilihan untuk ST I atau II Standar --- lobectomi/pneumectomi Survival ST I : 60 % II : 26-37 % ST II a : kontrovesi ST III b dan IV : tidak di operasi Combined modality therapy Gabungan radiasi, kemotherapy, operasi (2 atau 3 moralitas)
II. RADIOTERAPI
Kasus inoperable Terapi kuratif atau palitif (mengurangi efek pekananan terhadap bronkhus/pembuluh darah
Penilaian hasil pengobatan Revisi komplit : tidak tampak tumor terukur/ terdeteksi selama > 4 minggu Revisi parsial : tumor mengecil > 50 % Stable disease :pengecilan < 50 % atau pembesaran< 25 % Progresif : tampak beberapa lesi baru atau membesar > 25 % Lokoprogresif : tumor membesar dalam radius tumor (lokal)
III. KEMOTERAPI
OBAT-OBAT KEMOTERAPI
Regimen CAMP (siklofostamid, disorubisis, metotrebrat, prokarbosis) CAV Obat baru : paclitaxel, gemcitabine, dll
TERAPI BIOLOGI
BCG Interferon Interleukin
TATA LAKSANA KECURIGAAN : LAKI : ratio LK/W = 5:1 USIA >40 Th : 84,2% PEROKOK : >80% PAPARAN INDUSTRI GEJALA KKLINIK :
Batuk > 2 Minggu Batuk Darah Sesak BB Turun > 4 kg / 6 Bulan
KONFIRMASI / SKRINING
X-RAY X-RAY
CYTOLOGY (+)
CYTOLOGY (-)
A
C
B
D
A/B/C
Rujuk
PENCEGAHAN Berhenti rokok Chemoprevention : derivat asam retinoid, karetinoid, selenium, dll
PERFORMANCE STATUS Aktifitas normal Keluhan (+), berjalan dan merawat diri sendiri Aktifitas dalam waktu > 50 % Kadang perlu bantuan Aktifitas dalam waktu tertentu I 50 %, perlu bantuan Ditempat tidur, perlu waktu
SKALA WHO 0 1 2 3 4
Terima Kasih