Pankreatitis

Ansi Rinjani
030.06.033
Anatomi dan fisiologi pankreas
Anatomi Pankreas
 pankreas merupakan organ lunak, kekuningan,
 Retroperitoneal
 Terbentang dari cekungan duodenum sampai hilum splenikum
 setinggi vertebra lumbalis kedua.
 panjang 15 - 20 cm
 berat dari 75 - 100 gram
Anatomi Pankreas
 Di sebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa di arah
kraniodorsal.
 Bagian atas kiri kaput ( hulu) pankreas dihubungkan dengan
korpus pankreas oleh leher pankreas,
 Arteri dan vena mesenterika superior berada di dorsal leher
pankeas berjalan di ventral dan dorsal duodenum.
 Hulu pankreas diperdarahi oleh lengkungan anterior dan
posterior yang berasal dari a. Gastroduodenalis.
 Korpus dan ekor dilayani oleh cabang a.lienalis multiple.
 Drainase vena pankreas seluruhnya akan masuk ke dalam
sistem vena porta.
• daerah kaput drainase venanya  vena porta.
• Untuk daerah yang lain drainase vena  vena splenika, 
vena mesentrika superior dan inferior  vena porta.
Anatomi Pankreas
 Drainase pembuluh limfe pankreas difus dan banyak,
diantaranya yang dominan nodul limfatisi mesentrika superior
dan seliaka.
 Pankreas  persarafan simpatis melalui nervus Splangikus
 persarafan kolinergik dari serabut Vagus
Anatomi Pankreas

Gambar I
Pankreas
(Putz, 2005)
Sistem saluran pankreas:
 Saluran wirsungi, bergabung dengan saluran empedu di
ampula hepatiko-pankreatika untuk selanjutnya bermuara pada
papila vater.
 Saluran pankreas minor Santorini ( duktus pankreatikus
asesorius ) bermuara di papila minor
Fisiologi
 Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin
dan endokrin.
 Sel eksokrin
• kelompok-kelompok sel sekretorik seperti anggur 
membentuk kantung-kantung, asinus  berhubungan
dengan duktus  bermuara ke duodenum.
• mengeluarkan cairan elekrolit dan enzim sebanyak 1500
sampai 2500 ml / hari
• pH 8 - 8.3
• sel sentroasiner akibat rangsangan hormon sekretin
mengeluarkan tiga jenis enzim pankreas yang dapat
mencerna ketiga kategori makanan.
Ketiga jenis enzim pankreas tersebut adalah
(1) enzim-enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin) 
pencernaan protein;
(2) amilase pankreas  pencernaan karbohidrat
(3) lipase pankreas  pencernaan lemak.

 Di dalam usus:
• enzim proteolitik : protein  peptida,
• lipase : lemak  gliserol dan asam lemak
• amilase : polisakarida  disakarida.
 Sekresi eksokrin diatur oleh mekanisme humoral dan neural.
(Asetilkolin , hormon sekretin ,kolesistokinin)
 Sekresi eksokrin juga dipengaruhi oleh beberapa fase makan,
• fase sefalik,
• fase gastrik,
• fase intestinal,

• fase paska makan atau postcenam.

Sedangkan sel endokrin pankreas berupa massa
pulau kecil (pulau Langerhans), yang terdiri atas
 sel alfa (α) 20% : menghasilkan glukagon  glukoneogenesis
dalam hati
 sel beta (β) 75%  sintesis dan sekresi insulin
 sel delta (δ) 5%  sintesis somatostatin dan menghasilkan
vasoaktif intestinal peptide (VIP)


sel C.
Pankreatitis
 Pankreatitis adalah radang pancreas yang disertai manifestasi
local dan sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh
infeksi bakteri atau virus, namun akibat autodigesti oleh enzim
pankreas yang keluar dari saluran pankreas .(Nurman,2006)

 Pankreatitis  akut
 kronik
Pankreatitis akut
adalah inflamasi akut pada pankreas yang disertai oleh gangguan
berbagai organ yang jauh lainnya, seperti paru-paru, ginjal dan
jantung.

dua bentuk patologis pada pankreatitis akut :

 pankreatitis ringan atau interstisial atau edematus,


pankreatitis berat, (Sjamsuhidajat,2005).
 Di negara barat  penyalahgunaan alkohol dan penyakit hepatobilier.
( Frekuensi 0,14-1% atau 10-15 pasien tiap 100.000 penduduk. )
 Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan,
 Bila batu empedu merupakan penyebab utama, maka usia terbanyak
terdapat pada 60 tahun dan pada perempuan (75%),
 Bila dihubungkan dengan penyebab pemakaian alkohol yang
berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%).
 jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda.(Nurman, 2006).
Etiologi Pankreatitis akut (Sabiston’s,2000):
 Alkohol
 Penyakit saluran bilier
 Hiperkalsemia
 Hiperlipidemia
 Keturunan
 Trauma
 Obstruksi saluran pankreas
 Iskemia
 infeksi
 obat
 idiopatik
Simposium internasional di Atlanta, Georgia, tahun 1992.
Terdapat
dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut, yakni:
 Indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah
adanya gagal organ
 Pankreatitis interstitial dibedakan dari pankreatitis nekrosis
dengan memakai computed tomography (CT) scan abdomen.
(Nurman,2006)
Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang.
Tergantung pada beratnya proses peradangan dan luasnya
nekrosis parenkim dapat dibedakan:
 Pankreatitis akut tipe intersisial
 Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik dapat setempat atau
difus.(Nurman, 2006).
Patogenesis
 Refluks empedu dan isi duodenum ke dalam duktus
pankreatikus , Obstruksi duktus pankreatikus  mekanisme
yang mungkin terjadi dalam pengaktifan enzim pankreas 
autodigesti
 Alkohol  spasme sfingter oddi  tekanan pada punggung
menghambat sekresi melalui duktus pankreatikus dan
ampula vater mengaktifkan enzim pankreas dalam pankreas.
 Kedua enzim aktif diduga berperan penting dalam autodigesti
pankreas adalah elastase dan fosfolipase A. (Lindseth, 2006)
Gambar II. Mekanisme autodigesti pankreas.
(Lindseth, 2006)
Gejala :
 timbul setelah makan kenyang /setelah minum alcohol
 rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama
makin bertambah (di epigastrium, menjalar ke punggung, perut
abdomen bagian bawah) . Berkurang bila pasien duduk membungkuk
dan bertambah jika pasien terlentang.
 mual,
 muntah-muntah
 demam (Nurman, 2006. Sjamsuhidajat, 2005)
Pemeriksaan fisik
 perut tegang dan sakit, terutama bila ditekan.
 defans muskular otot abdomen dengan distensi, rigiditas.
 ileus paralitik.
 Meteorismus abdomen
 demam dan takikardi .
 palpasi dalam,  massa di epigastrium membengkak dan
adanya infiltrat radang di sekitar pankreas.
 Ikterus ringan dapat timbul bila terjadi obstruksi biliaris.
 Tanda Grey-Turner dan tanda Cullen. (Lindseth, 2006.
Nurman, 2006. Sjamsuhidajat, 2005)
Gambaran klinis pankreatitis akut: . (Sjamsuhidajat, 2005)
 Serangan ringan:
• Nyeri perut akut
• Tanda perut : ringan , selama beberapa hari
• Gejala dan tanda sistemik :kurang dan minimal
 serangan sedang
• nyeri perut yang akut dan hebat
• tanda perut : kembung / distensi, nyeri tekan, defans muskular
ringan/sedang, peristalsis tidak ada/ileus paralitik
• gejala dan tanda sistemik :takikardia
 serangan berat
• nyeri perut yang akut dan berat sekali
• tanda perut:peritonitis umum : kembung perut, nyeri tekan
umum,defans muskular umum, peristalsis tidak ada/ ileus paralitik
berat
• gejala dan tanda sistemik: syok, toksemia berat, sindrom distres
paru akut ( ARDS)
Kelainan laboratorium yang penting pada diagnosis pankreatitis
akut adalah
• kenaikan enzim amilase dan atau lipase setidaknya dua kali nilai
normal tertinggi.
• lekositosis, fungsi hati dapat terganggu serta ditemukan
hiperglikemia, hipokalsemia dan penurunan kolesterol serum.
(Toskes, 2005. Sjamsuhidajat, 2005)
Pada pemeriksaan foto polos abdomen
 distensi yeyunum karena paralisis segmen, distensi duodenum seperti
huruf C,
 gambaran colon transversum yang gembung tiba-tiba menyempit
 hilangnya gambaran m. Iliopsoas karena adanya cairan
retroperitoneum.

Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjukkan

 pembengkakan pankreas setempat atau difus ,

 pseudokista di dalam atau di luar pankreas,

 pelebaran duktus,

 cairan sekitar pankreas,dan batu empedu.

 CT scan abdomen adalah pemeriksaan terbaik karena dapat
membedakan adanya nekrosis, pengumpulan cairan di dalam atau di
luar pankreas, pseudokista, pembentukan flegmon, abses, maupun
pankreatitis tanpa nekrosis .

 Dengan zat kontras, daerah yang nekrosis dapat diidentifikasi

karena tidak akan berisi kontras,. (Nurman, 2006. Sjamsuhidajat,
2005).

 Pemeriksaan kolangiopankreatigrafi melalui endoskopi

(Sjamsuhidajat, 2005).
Diagnosis Banding
 batu empedu,
 kosistitis akut,
 kolangitis,
 gastritis akut,
 tukak peptik
 aneuresma aorta yang pecah
 obstruksi usus yang akut dengan strangulasi,
 infark miokard dinding inferior,
 kehamilan ektopik yang pecah
Penatalaksanaan
 Tujuan  menghentikan proses peradangan dan autodigesti
atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis

 Pada pankreatitis bilier, secepatnya harus dilakukan

kolangiografi retrograd secara endoskopi dan papilotomi
endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu.(Nurman, 2006.
Sjamsuhidajat, 2005).
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut .
 Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan.
 Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi,
cairan protein plasma.
 Berikan oksigen
 pemasangan pipa nasogastrik.
 Berikan analgesik parenteral.
 Jika pasien memiliki riwayat dispepsia berikan antasid atau
penghambat pompa proton.
 Lakukan pemeriksaan foto thoraks,
 Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila pasien panas tinggi
selama lebih dari 3 hari atau bila pasien menderita pankreatitis karena
batu empedu atau karena pankreatitis berat
 hitung cairan input/output untuk pemeriksaan kehilangan cairan
 Pemantauan hematokrit, volume darah, dan tekana vena
sentral(Nurman, 2006).
Pada penderita dengan tanda pankreatitis berat:
 Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif
 Resusitasi cairan
 Perawatan pernafasan.
 Pasang pipa nasogastrik.
 Anti nyeri
 Terapi pada penyulit metabolic
 Dukungan gizi (Nurman, 2006).
Tindakan bedah
Indikasi tindakan bedah :
 infeksi dan pankreas yang nekrotik atau
 pengumpulan udara pada pankreas atau peripankreas pada
pemeriksaan CT-Scan. (Nurman,2006).
 bilamana timbul penyulit
 Tindakan pembedahan yang dikerjakan adalah :
laparatomi (Nurman, 2006)  debrideman terbatas
di jaringan pankreas dan sekitarnya yang nekrotik  membuka
semua kantong atau rongga di sektar pankreas  mencuci dan
membilas sebersih mungkin rongga peritoneum dari cairan pankreas
 disertai pemasangan beberapa buah penyalir. (Sjamsuhidajat,
2005).
Komplikasi
 Sebagai penyulit lokal :

• pseudokista
• abses,
• fistel,
• stenosis duodenum ,
• ikterus obstruktif,
• asites (Lindseth, 2006. Nurman, 2006)
 Penyulit yang bersifat lebih umum termasuk antara lain:
• sepsis,
• kelainan kardiovaskular dengan rejatan,
• gangguan saraf pusat,
• kadang-kadang perdarahan saluran cerna akibat nekrosis
duodenum atau kolon,
• gangguan ginjal dan gangguan metabolik (hiperglikemia,
hipokalsemia ).
• Pengeluaran enzim proteolitik (Lindseth, 2006. Nurman,
2006)
Prognosis
kriteria Ranson (Sjamsuhidajat, 2005. Nurman, 2006)
 Usia > 55 tahun.
 Lekosit > 16.000/ml.
 Gula darah > 200 mg%.
 Defisit basa > 4 mEq/1.
 LDH serum > 350 UI/I
 AST > 250 UI/I.
 Timbulnya keadaan-keadaan dibawah ini dalam 48 jam pertama
menunjukkan prognosis yang memburuk.
 Hematokrit menurun > 10%.
 BUN meningkat > 1,8 mmol/L (> 5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.
 PO2 arteri < 60 mmHg.
 Hipokalsemia < 1,9 mmol/L (< 8 mg%).
 Sekuestrasi cairan > 6 liter.
 Hipoalbuminemia < 3,2 g%.
Pankreatitis kronis
 Pankreatitis kronis merupakan kelainan
inflamasi kronis yang ditandai oleh
kehancuran anatomis dan fungsional
yang progresif pada pankreas.
Etiologi
 Faktor-faktor etiologi pankreatitis kronik sebenarnya sama
dengan etiologi pankreastitis akut. Etiologi antara lain :
 Pankreatitis kronik karena alkohol ( 75%)
 Pankreatitis tropikal kronik . Penyebabnya karena asupan
protein dan mineral yang kurang dan buruk ditambah adanya
toxin.
 Idiopatik (25%)
 Herediter ( 1% ) (Lindseth, 2005). (Simadibrata, 2006).
Patogenesis
Terjadinya pankreatitis kronik karena :
 Defisiensi lithostatin :

 Penyebab nyeri pada pankreastitis kronik tidak jelas.

 Alkohol : (Simadibrata, 2006).

Manifestasi Klinik
 Nyeri akut berulang di daerah abdomen . Dapat disertai
muntah, massa pankreas fungsional yang makin berkurang,
atau berkembang secara perlahan.
 Diare, Steatorea.

 Distensi dan kembung.

 penurunan berat badan, dan diabetes merupakan manifestasi

destruksi lanjut.
 Ikterus . (Sjamsuhidajat, 2005)
Pemeriksaan penunjang (Simadibrata, 2006)
 Amilase-lipase serum , peningkatan tidak lebih dari 3x batas normal.
 Tes fungsi pankreas
 Pemeriksaan analisis lemak tinja : insufisiensi endokrin pankreas.
 Pada pemeriksaan pencitraan seperti ultrasonografi abdomen
biasanya ditemukan dilatasi duktus pankreatikus,
pseudokista,kalsifikasi, dan kelainan pankreas yang terisolasi atau
difus .
 ERCP
Penatalaksanaan
Pankreatitis kronik ditangani secara
 Konservatif

 Tindakan endoskopik

 Tindakan bedah

(Fisher dkk, 2006. Sjamsuhidajat, 2005).

Konservatif :
 Mengatasi nyeri
 Mengistirahatkan pankreas : anjuran diet dan pantang alkohol mutlak

Terapi endoskopik :
 Sfingterektomi muara duktus pankreas
 Ekstraksi batu
 Pemasangan pipa prostetis
Tindak bedah terdiri atas
 pankreatektomi parsial

 Pankreatektomi total, bergantung pada letak kelainannya

 Jika dilatasi saluran > 6 cm, tindakan bedah terbaik berupa

penyaliran interna.
 jika saluran pankreas < 6 cm, bedah reseksilah yang terpilih.

kontraindikasi tindak bedah

 Hipertensi portal,

 ketagihan alkohol atau ketagihan opiat

KESIMPULAN
 Pankreatitis dapat berupa pankreatitis akut dan kronis
 Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh: alkohol, penyakit
saluran bilier, hiperkalsemia, hiperlipidemia, keturunan ,trauma,
obstruksi saluran pankreas, iskemia, infeksi, obat, dan idiopatik
 Pankreatitis kronik dapat disebabkan oleh : Pankreatitis kronik
karena alkohol ( 75%),Pankreatitis tropikal kronik karena
asupan protein dan mineral yang kurang dan buruk ditambah
adanya toxin,Idiopatik (25%),Herediter ( 1% )
 Diagnosis pankreatitis akut ditegakkan berdasarkan anamnese,
pemeriksaan fisik dan penunjang
 Penatalaksanaan untuk pankreatitis akut adalah terapi
konservatif berupa puasa, pemberian analgesik dan
pemberian nutrisi parenteral total. Antibiotik tidak rutin diberikan
dan diberikan bila pasien panas tinggi selama lebih dari 3 hari
atau karena pankreatitis berat.
 Pankreatitis kronik ditangani secara konservatif, tindak
endoskopik, atau tindak bedah.
Daftar pustaka
 Anderson K, Dana. (2000) Pankreas. Dalam: Sabiston C, David. Buku Ajar Bedah (Essentials of
Surgery). Volume 2. Jakarta; EGC. Hal 162-186
 Fisher WE dkk. (2006) Pancreas. Dalam: Brunicardi FC dkk. Schwartz’s Manual of Surgery. Edisi
ke-8. New York: The McGraw Hill Companies. hal 845-78.
 Jong WD, Sjamsuhidayat R. eds. (2005) Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed. 2. Jakarta: EGC. hal 594-606.
 Lauralee Sherwood. (2001) Fisiologi manusia dari sel ke sistem 2ed. EGC : Jakarta. hal
563,564,667.
 Lindseth GN. (2006) Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas. Dalam: Price SA, Wilson
LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Volume 1. Edisi ke-6. Jakarta; EGC. Hal
473-515.
 Mulholland dkk. (2006) Greenfield's Surgery: Scientific Principles and Practice. Edisi 4. Lippincott
Williams & Wilkins. hal. 822-61.
 Nurman A. Pankreatitis Akut. (2006) Dalam: Sudoyo AW, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid 1. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. hal 488-491.
 Simadibrata M. Pankreatitis Kronis. (2006) Dalam: Sudoyo AW, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid 1. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. hal 389-
390.
 Toskes PP, (2005) Greenberger NJ. Approach to The Patient With Pancreatic Disease. Dalam:
Kasper DL, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edisi ke-16. New York: The McGraw
Hill Companies. hal 1891-06.
 R. Putz d R.Pabst. (2005) Atlas Anatomi Manusia sobotta jilid 2. EGC : Jakarta. hal 151-152.
Terima Kasih