KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan reading assignment yang berjudul
“Pancreatitis Akut” tepat pada waktunya. Reading assignment ini disusun dalam rangka
mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Departemen/KSM Ilmu Bedah FK UNUD/RSUP
Sanglah Denpasar.

Dalam penulisan reading assignment ini penulis banyak mendapatkan bimbingan,

baik berupa informasi maupun bimbingan moril. Untuk itu, pada kesempatan ini penulis ingin
menyampaikan rasa terima kasih kepada:

1. dr. I Made Darmajaya, Sp.B., Sp.BA (K)., MARS selaku ketua Departemen/KSM
Ilmu Bedah FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar.

2. dr. Made Agus Dwianthara Sueta, Sp.B-KBD selaku Koordinator Pendidikan Profesi
Dokter Muda Departemen/KSM Ilmu Bedah FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar.

3. dr. I Gede Suwedagatha, Sp.B(K)Trauma selaku pembimbing dalam pembuatan

reading assignment ini.

4. Semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan laporan ini yang tidak dapat
penulis sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa reading assignment ini masih memiliki banyak kekurangan.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun agar karya-
karya yang penulis buat di kemudian hari dapat menjadi lebih baik. Penulis juga berharap
karya ini dapat memberi manfaat dalam perkembangan ilmu pengetahuan khususnya di
bidang kesehatan.

Denpasar, 24 Juni 2022

Penulis
Pendahuluan

Pankreas memiliki endokrin dan fungsi eksokrin; kelenjar eksokrin, melalui papila
mayor, melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum melalui pankreas dan saluran
empedu. Aktivasi dini enzim eksokrin di pankreas menyebabkan peradangan. Pankreatitis
akut adalah peradangan reversibel yang terjadi secara tiba-tiba, sedangkan pankreatitis kronis
adalah gangguan progresif yang ditandai dengan peradangan berkelanjutan dan kerusakan
yang mungkin terjadi secara insidious.

Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada,
menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak diketahui
penyebabnya (idiophatic).

Pasien dengan pankreatitis biasanya datang dengan tiba-tiba nyeri perut di kuadran
kiri atas, daerah periumbilikal, dan / atau epigastrium, meskipun dalam beberapa kasus
pankreatitis akut mungkin tidak menimbulkan rasa sakit. Awalnya, rasa sakit memburuk
setelah makan atau minum, terutama makanan berlemak, dan kemudian biasanya menjadi
konstan seiring waktu. Rasa sakit dapat menyebar ke seluruh perut dan ke dada atau
punggung tengah, sering dikaitkan dengan mual dan muntah, dan mungkin lebih buruk ketika
pasien terlentang
Pada pemeriksaan fisik, terutama pada pankreatitis akut nekrotik, seringkali terdapat
tanda Cullen (perubahan warna kebiruan di sekitar umbilikus akibat hemoperitoneum)
tanda Grey-Turner (perubahan warna coklat kemerahan di sepanjang panggul akibat
pembedahan darah retroperitoneal di sepanjang bidang jaringan) dan lebih umum, pasien
mungkin memiliki eritema kemerahan di panggul sekunder akibat eksudat pankreas
ekstravasasi.
Menggunakan kriteria Atlanta, pankreatitis akut didiagnosis ketika seorang pasien
datang dengan dua dari tiga temuan, termasuk nyeri perut sugestif pankreatitis, kadar serum
amilase dan/atau lipase setidaknya tiga kali tingkat normal, dan temuan karakteristik pada
pencitraan.

Penatalaksanaan pada pasien pankreatitis akut meliputi non-operasi dan operasi.

Penatalaksanaan bedah sering dilakukan pada pankreatitis yang berhubungan dengan batu
empedu. Kolesistektomi pada dalam 48 jam setelah keluhan dapat mengurangi waktu dirawat
di rumah sakit

Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal
meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit. Komplikasi sistemik meliputi
gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary, metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf
pusat. Shock adalah penyebab utama kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia,
hypoalbuminemia, da rilis kinin serta sepsis.
2.0. Anatomi dan Fisiologi Pankreas
2.1 Anatomi Pankreas

Pankreas adalah organ yang berada di posterior abdomen (retroperitoneal),

panjangnya kira-kira 20-25 cm dengan ketebalan ± 2,5 cm dan beratnya kira – kira 80 gram
pada orang dewasa. Lokasinya sendiri terletak di sebelah posterior dinding lambung, dibatasi
duodenum pada sisi kanan dan lien pada sisi kiri.

Struktur organ ini lunak dan berlobus, secara anatomi terdapat lima bagian dari pankreas:

Kepala – bagian terluas dari pankreas, terletak di dalam kurva berbentuk C yang dibuat oleh
duodenum dan dihubungkan oleh jaringan ikat.

Prosesus uncinate – tonjolan yang muncul dari bagian bawah kepala dan memanjang ke
medial hingga terletak di bawah corpus pankreas. Terletak di posterior pembuluh darah
mesenterika superior.

Leher – terletak di antara kepala dan badan pankreas, menutupi pembuluh mesenterika
superior yang membentuk alur di aspek posteriornya.

Tubuh – terletak di tengah, melintasi garis tengah tubuh manusia, posisinya di posterior
lambung dan berada di bagian kiri pembuluh darah mesenterika superior.

Ekor – ujung kiri pankreas yang terletak dekat dengan hilus limpa. Ekor adalah satu-satunya
bagian pankreas yang intraperitoneal.

Pankreas sendiri penuh dengan vaskularisasi. Terdapat pasokan darah arteri dan
pasokan darah vena pada pankreas.
a) Pasokan Darah Arteri
Kepala: Arteri gastroduodenal (cabang dari arteri hepatik umum) memasok kepala dan
prosesus pankreas uncinate dalam bentuk arteri pankreatikoduodenal. Bagian dari bagian
inferior kepala disuplai oleh pankreatikoduodenal inferior yang muncul dari arteri
mesenterika superior.
Tubuh dan ekor: Arteri limpa dan cabang-cabangnya memasok ini.
b) Pasokan Darah Vena
Kepala pankreas: Kepala mengalir ke vena mesenterika superior.
Tubuh dan leher: Vena limpa mengalirkannya.
Vena mesenterika superior dan vena limpa bergabung untuk membentuk vena portal.

Pankreas mempunyai dua saluarn utama yang menyalurkan sekresi ke dalam

duodenum yaitu:
1) Duktus Wrisung, duktus ini mulai dari ekor pankreas dan berjalan sepanjang kelenjar,
menerima banyak cabang dari perjalanannya. Ductus ini yang bersatu dengan ductus
koledukus, kemudian masuk kedalam duodenum melalui spingter oddi.

2) Duktus Santorini, duktus ini langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas sphincter
oddi.
 Pankreas menerima persarafan involunter melalui sistem saraf otonom. Persarafan
parasimpatisnya berasal dari saraf vagus (CN X) dan persarafan simpatisnya dari saraf
splanknikus mayor dan minor (T5-T12). Kedua jenis saraf otonom berjalan sampai ganglion
seliaka dan pleksus mesenterika superior, akhirnya ke pankreas.

Di dalam organ, kedua saraf ini membawa impuls ke sel asinar dan pulau langerhans.
Serabut parasimpatis menginduksi sekresi dari sel asinar, yang pada akhirnya menghasilkan
pelepasan insulin, dan glukagon. Sebaliknya, serat simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan
penghambatan sekresi eksokrin, dengan kata lain, penghambatan cairan pankreas.

2.2 Fisiologi Pankreas

 Kelenjar pankreas terdiri atas campuran komponen eksokrin dan endokrin. Kelenjar
eksokrin berfungsi untuk menghasilkan enzim pencernaan sedangkan kelenjar endokrin
menghasilkan hormon-hormon regulator glukosa.

a) Fungsi eksokrin

Kelenjar pankreas hampir 99% terdiri dari sel asini yang merupakan penghasil kelenjar
pankreas yang menghasilkan 1200-1500 ml cairan. Cairan pankreas jernih dan tidak
berwarna, mengandung air, beberapa garam, sodium bikarbonat dan enzim-enzim. pH cairan
pankreas alkali karena mengandung sodium bikarbonat. Enzim-enzim pada pankreas di
hasilkan oleh sel-sel asinar, fungsinya membantu pemecahan protein, karbohidrat dan lemak.
Enzim-enzim yang berperan dalam pencernaan protein atau preolitik diantaranya tripsin,
kimotripsin dan karboksipeptidae. Enzim-enzim ini di produksi di dalam sel-sel pankreas
dalam bentuk tidak aktif yaitu tripsingen, kimotripsinogen dan pokarboksipeptidae. Setelah di
sekresi kedalam saluran pencernaan, zat tersebut diaktifkan.

b) Fungsi endokrin
Pulau langerhans adalah massa sel endokrin berbentuk bulat dengan berbagai ukuran, yang
dipisahkan dari jaringan asini eksokrin disekelilingnya oleh selapis serat retikular halus.
Pulau Langerhans biasanya lebih besar dari sel asini dan tampak sebagai kelompok padat sel-
sel epitelial yang ditembus oleh banyak kapiler darah. Pankreas manusia mempunyai 1 ± 2
juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm. Penyusun terbesar
dari pulau langerhans adalah sel beta yang mencakup 70% pulau langerhans. Sel beta
merupakan sel penghasil hormon insulin yang disekresi sebagai respon dari meningkatnya
kadar glukosa darah. Sedangkan sel alfa memproduksi glucagon yang berfungsi untuk
meningkatkan kadar gula darah dengan cepat melalui pelepasan gula yang disimpan dalam
pankreas. Sel delta dalam pankreas memproduksi somastostatin yang berperan untuk
menghambat produksi hormon pertumbuhan, sekresi gastrin dalam lambung serta
menghambat produksi hormon- hormon yang dihasilkan oleh pankreas seperti glukagon dan
insulin sehingga mencegah terjadinya kelebihan sekresinya. Sel PP yang juga dikenali
sebagai sel gamma merupakan sel yang berfungsi menghasilkan polipeptida pankreas.
Polipeptida ini dapat berfungsi untuk memperlambat penyerapan makanan, namun fungsi
utamanya masih belum diketahui. Sel PP berupa sel renik dan berjumlah kurang dari 1% dari
pulau langerhans.
2.3 Definisi

Pada umumnya pankreatitis diklasifikasi sebagai pankreatitis akut dan pankreatitis

kronik, dimana pada pankreatitis akut terjadi inflamasi pankreas yang berlangsung secara
akut (onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan). Aktivasi dini enzim eksokrin dalam
pankreas menyebabkan terjadinya peradangan. Pankreatitis akut adalah peradangan reversibel
yang terjadi secara tiba-tiba, sedangkan pankreatitis kronis adalah gangguan progresif yang
ditandai dengan peradangan dan penghancuran berkelanjutan yang dapat terjadi secara diam-
diam.

2.4 Epidemiologi

Secara global pankreatitis akut menyumbang sekitar 275.000 rawat inap setiap tahun.
Delapan puluh persen pasien yang dirawat dengan pankreatitis biasanya memiliki gejala
ringan dan dapat dipulangkan dalam beberapa hari. Mortalitas keseluruhan dari pankreatitis
akut adalah sekitar 2%. Tingkat kekambuhan pankreatitis akut adalah antara 0,6% sampai
5,6%, dan ini tergantung pada etiologi pankreatitis. Tingkat kekambuhan tertinggi ketika
pankreatitis adalah karena penggunaan alkohol.

Di Inggris kejadian pankreatitis akut mencapai 5,4/100.000 per tahun, di Amerika

kejadiannya lebih tinggi yaitu sekitar 79,8/100.000 per tahun sehingga terdapat sekitar
210.000 kasus baru per tahun, 20% dari kasus tersebut adalah pankreatitis akut berat yaitu
nekrosis. penyakit dan angka kematian secara keseluruhan adalah sekitar 10%. Prevalensi ini
telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir.

2.5 Etiologi

Menurut The American College of Gastroenterology terdapat banyak penyebab yang

dapat mencetuskan pancreatitis akut. Dua penyebab paling umum dari pankreatitis akut di
adalah batu empedu dan konsumsi alkohol. Meskipun mekanisme pasti dari pankreatitis akut
akibat batu empedu tidak sepenuhnya dipahami, sebagian besar peneliti percaya bahwa
obstruksi papila mayor oleh batu menyebabkan refluks empedu ke dalam saluran pankreas.
Kehadiran empedu di saluran pankreas dapat memulai efek kaskade kompleks yang
menghasilkan pankreatitis akut. Alkohol diyakini menyebabkan pankreatitis akut melalui
beberapa mekanisme. Ini termasuk sfingter abnormal dari motilitas Oddi, efek toksik dan
metabolik langsung, dan obstruksi saluran kecil oleh pembentukan sumbat protein.

Selain batu empedu dan konsumsi alcohol, obat – obatan juga berperan dalam
meningkatkan risiko pankreatitis akut. Obat-obat ini dapat dibagi menjadi obat-obat yang
mempunyai hubungan pasti, dan obat-obat yang mungkin berhubungan dengan
perkembangan pankreatitis akut.

Pankreatitis akut juga dapat terjadi akibat anomaly kongenital, seperti pankreas
divisum yang terjadi pada sekitar 10% dari populasi, dan hasil dari fusi yang tidak lengkap
atau tidak ada dari dorsal dan ventralducts selama perkembangan embriologis. Pada pankreas
divisum, Duktus ventral Wirsung bermuara ke duodenum melalui papila mayor tetapi hanya
mengalirkan sebagian kecil pankreas (porsi ventral). Daerah lain dari pankreas, termasuk
ekor, badan, leher dan bagian kepala lainnya, mengalirkan sekret ke duodenum melalui papila
minor melalui duktus dorsalis Santorini.

Faktor metabolic juga dapat berpengaruh, seperti hiperlipidemia dan hiperkalsemia

Pada pasien dengan hiperlipidemia, kadar trigliserida biasanya lebih besar dari 2.000 mg/dl.
Dipercaya bahwa lipase yang ada di kapiler pankreas memetabolisme kadar trigliserida yang
menghasilkan asam lemak bebas beracun. Hiperkalsemia telah terbukti menginduksi
pankreatitis eksperimental, dengan meningkatkan permeabilitas saluran pankreas.
Mekanismenya untuk perkembangan pankreatitis klinis tidak jelas.

Pankreatitis akut juga dapat terjadi kerana infeksi, yang paling sering ditemukan
adalah infeksi virus Coxsackie, Cytomegalovirus, HIV, HSV, virus varicella-zoster, dan virus
hepatitis B. Infeksi dari parasit juga dapat meningkatkan risiko terjadinya pankreatitis akut,
Plasmodium falciparum adalah salah satu protozoa yang paling umum, dan diketahui
menyebabkan malaria. Dalam satu kasus 2016, seorang pasien dengan malaria dengan
komplikasi multi-organ ditemukan memiliki pankreatitis akut. Terdapat juga kasus dimana,
Clonorchis sinensis, dilaporkan dalam beberapa kasus pankreatitis karena terjadinya obstruksi
saluran pankreas oleh parasit itu sendiri.
2.6 Patogenesis

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel asinar pankreas.
Enzim ini dikeluarkan melalui duktus pankreas. Gangguan sel asinar pankreas dapat terjadi
karena beberapa sebab

1. Obstruksi duktus pankreatikus.

Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam
duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada
kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol.
2. Stimulasi hormon Cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas.
Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat
juga karena alkohol.

3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi
pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas.

Gangguan di sel asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang
selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel) untuk
mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor (PAF) dan sitokin
proinflamasi (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1)
serta vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular
meningkat, teraktivasinya sistem komplemen, dan ketidakseimbangan sistem
trombofibrinolitik (perdarahan). Neutrofil mempermudah pelepasan superoksida dan enzim
proteolitik (Cathepsins B, D, dan G; kolagenase; serta elastase). Kondisi tersebut akhirnya
memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-
sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu:

1. inflamasi lokal pankreas

2. peradangan sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

3. disfungsi multi organ atau multiorgan dysfunctions (MODS). Berat ringannya pankreatitis
akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin
proinflamasi dan antiinflamasi, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada
keadaan dimana sitokin proinflamasi lebih dominan daripada sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-
1 receptor antagonist (IL- 1ra)) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi
adalah pankreatitis akut berat
2.7 Klasifikasi

Klasifikasi Atlanta mengalami revisi pada tahun 2012, revisi 2012 membutuhkan setidaknya
dua dari tiga kriteria berikut untuk diagnosis: nyeri perut yang konsisten dengan penyakit,
peningkatan tiga kali lipat kadar amilase atau lipase serum, dan temuan pencitraan yang
konsisten dengan pankreatitis akut.
Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 yang direvisi pankreatitis akut dapat diklasifikasi
berdasarkan morfologinya.

a) Pankreatitis akut tipe interstitial

Pankreatitis interstisial adalah proses inflamasi yang melibatkan jaringan pankreas dan
peripankreas dan menyebabkan edema dan pembesaran interstisial. Ini adalah bentuk
pankreatitis akut yang lebih ringan dan lebih umum, terlihat pada 85% pasien dan biasanya
sembuh dalam waktu seminggu. Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus
dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.
Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai
sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan
bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinar.

interstitial

b) Pankreatitis akut tipe nekrotik

Pankreatitis nekrotik menpunyai tiga subtipe yaitu gabungan nekrosis pankreas dan
peripankreas (75%), nekrosis peripankreatik saja (20%), dan nekrosis pankreas saja (<5%).
Pasien dengan nekrosis peripankreas ditemukan memiliki angka morbiditas dan mortalitas
yang lebih rendah. Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan
di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul
abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri
sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah
ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.

nekro
2.8 Diagnosis

Diagnosis pankreatitis akut dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang.

a) Anamnesis

Anamnesis pada pasien dilakukan bedasarkan scared 7 dan basic 4. Biasanya pasien
datang ke tempat pelayanan kesehatan dengan keluhan berupa nyeri perut tiba-tiba pada
kuadran kiri atas, regio periumbilikal, dan atau epigastrium Nyeri dirasakan sangat sakit
kemudian dirasakan semakin konstan. Nyeri menjalar melalui perut ke dada atau ke
punggung tengah. Nyeri memberat setelah makan atau minum seperti makanan berlemak.
Seringkali nyeri membaik saat posisi duduk. Keluhan lainnya seperti mual dan muntah
memberat saat posisi terlentang. Sering juga merasa perut penuh, distensi, feses berwarna
pucat, penurunan pengeluaran urin, dan mengalami cegukan.

b) Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien dengan akut pankreatitis dapat normal atau demam,
hipotensi, takikardi, takipnea, atau diaphoresis. Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami
nyeri tekan pada saat palpasi, kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau
keras. Suara usus menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang berat dapat terjadi
gangguan kesadaran. Dua tanda fisik ditemukan berhubungan dengan pankreatitis yaitu
Cullen sign (ekimosis dan edema pada jaringan subkutan sekitar umbilikal) dan Grey Turner
sign (ekimosis di badan) .Tanda ini menunjukkan adanya pankreatitis akut berat dengan
tingkat mortalitas yang tinggi.
c) Scoring system

Scoring system yang paling sering digunakan untuk menentukan severitas dan
morbiditas pasien pankreatitis akut adalah Kriteria Ranson dan Kriteria Glasgow – Imrie.

i. Kriteria Ranson

Kriteria Ranson digunakan untuk memprediksi keparahan dan kematian pankreatitis akut.
Lima parameter dinilai saat masuk, dan enam lainnya dinilai pada 48 jam setelah masuk. Satu
poin diberikan untuk setiap parameter positif dengan skor maksimum 11. Kriteria dengan 11
parameter digunakan untuk menilai tingkat keparahan pankreatitis alkoholik sementara
Kriteria Ranson yang dimodifikasi digunakan untuk menilai pankreatitis batu empedu.

Interpretasi skor

0 - 2 poin: mortalitas 0% hingga 3%

3 - 4 poin: 15%
5 - 6 poin: 40% 
7 - 11 poin: mortalitas mendekati 100%

ii. Kriteria Glasgow - Imrie

Kriteria Glasgow - Imrie adalah modifikasi dari kriteria Ranson untuk pankreatitis akut.
Awalnya terdiri dari 9 faktor namun ini kemudian dikurangi menjadi 8 komponen karena
nilai prediksi yang unggul. Tiga atau lebih kriteria positif, berdasarkan darah yang diambil
saat masuk dan diulang dalam 48 jam, merupakan indikasi pankreatitis berat.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mengobati dan mencoba mencegah manifestasi
sistemik dari fase pertama dan mendeteksi terjadinya infeksi lokal yang akan memerlukan
perawatan bedah selama fase kedua. Jenis pengobatan tergantung pada tingkat keparahan
pankreatitis. Pada pankreatitis ringan, komplikasi umum terjadi pada kurang dari 10% pasien
dan peradangan pankreas mereda secara spontan. Pada pankreatitis berat, tindakan perawatan
intensif diperlukan dan harus dikaitkan dengan pengobatan infeksi lokal.

Penatalaksanaan Non- Surgical

Penatalaksanaan pada pasien pankreatitis akut meliputi non-operasi dan operasi. Pada
tiga hari pertama penting untuk menentukan tingkat keparahan pankreatitis, memberikan
terapi suportif dan evaluasi respons terapi. pasien harus dievaluasi untuk status hemodinamik
segera dan menerima tindakan resusitasi yang diperlukan. Pasien dengan pankreatitis ringan
dapat dirawat sebagai pasien rawat jalan, namun, kebanyakan pasien memerlukan rawat inap.
Pasien rawat inap harus melakukan bowel rest dan menerima resusitasi cairan. Awalnya, 20
mL per kg larutan Ringer laktat atau salin normal harus diberikan selama 60 hingga 90 menit,
diikuti oleh 250 hingga 500 mL per jam selama 48 jam berikutnya untuk mempertahankan
output urin 0,5 mL per kg per jam dan dengan tujuan menurunkan kadar nitrogen urea darah.
Pasien dapat dialihkan ke cairan bening oral ketika nyeri terkontrol dengan baik (misalnya,
tidak memerlukan narkotika), dan kemudian dialihkan ke cairan penuh rendah lemak dan
kemudian diet reguler rendah lemak.

The American Gastroenterological Association merekomendasikan pembatasan

penggunaan antibiotik profilaksis pada pasien dengan nekrosis yang melibatkan lebih dari
30% pankreas, sedangkan ACG merekomendasikan profilaksis rutin untuk pasien dengan
infeksi ekstrapankreas tetapi tidak untuk pasien dengan pankreatitis akut berat atau nekrosis
steril.

Penatalaksaan Surgical
Indikasi melakukan operasi pada pasien pankreatitis akut adalah:
1. Untuk diagnosis banding, bila ahli bedah khawatir bahwa gejala tersebut merupakan akibat
dari penyakit selain pankreatitis yang memerlukan operasi
2. Pada pankreatitis bilier persisten dan berat, ketika batu empedu yang menghalangi yang
tidak dapat ditangani secara endoskopik tersangkut di ampula Vater
3. Dengan adanya nekrosis pankreas yang terinfeksi
4. Untuk mengeringkan abses pankreas, jika drainase perkutan tidak memberikan hasil yang
diinginkan.

Pankreatitis akut sekarang jarang didiagnosis dengan pembedahan dalam sistem

perawatan kesehatan tingkat lanjut. Situasi di mana hal ini mungkin masih terjadi adalah
ketika pasien dengan AP datang terlambat, dan ada peningkatan non-diagnostik konsentrasi
enzim pankreas serum. Indikasi lainnya adalah ketika pasien datang dengan tanda-tanda
peritonitis berat, memerlukan laparotomi segera.Pada pasien dengan manifestasi klinis yang
khas dan temuan laboratorium yang mendukung, diagnosis pankreatitis akut seringkali
mudah dibuat. Sebaliknya, diagnosis klinis bisa sangat sulit, terutama ketika pasien datang
dengan kolaps sirkulasi dan syok yang nyata atau ketika gejala awal dikaitkan dengan
hiperbilirubinemia. Penggunaan penentuan serum amilase saja, atau dalam kombinasi dengan
faktor lain, untuk mengkonfirmasi diagnosis pankreatitis akut tidak akurat. Hiperamilasemia
dapat terjadi pada banyak kondisi nonpankreas.

Debridement (necrosectomy) adalah gold standart pada pankreatitis nekrotikans akut

yang terinfeksi dan nekrosis peripankreas. Indikasi intervensi baik melalui prosedur radiologi,
endoskopi atau pembedahan pada pankreatitis nekrotikans yang dicurigai atau terbukti
terinfeksi pankreatitis nekrotikans dengan perburukan klinis, terutama setelah jaringan
nekrotik telah dienkapsulasi dengan dinding tebal (walled-off necrosis)
 Necrosectomy pankreas secara tradisional dilakukan melalui operasi terbuka dengan
sayatan perut. Namun, kekhawatiran mengenai morbiditas tambahan, khususnya terkait
dengan disfungsi organ yang disebabkan oleh sayatan perut, telah menghasilkan pengenalan
teknik alternatif. Ini menggunakan peralatan laparoskopi yang dimasukkan ke dalam sayatan
yang jauh lebih kecil.

Setelah sayatan dibuat, ahli bedah akan mengakses rongga perut dan pankreas. Ini
dapat dilakukan melalui rute transgastrik, retrokolik atau retroperitoneal. Pankreas harus
benar-benar terbuka, memastikan bahwa semua area nekrotik dan kantong terlihat.

Setelah retroperitoneum diakses, bahan purulen disedot dengan lembut untuk

meminimalkan kontaminasi rongga perut. Nanah juga dikumpulkan sebagai spesimen dan
dikirim untuk studi kultur untuk menentukan terapi antibiotik yang tepat untuk digunakan
nanti.

Pada pasien dengan pankreatitis akut terkait batu empedu, kolesistektomi dalam
waktu 48 jam dari presentasi dapat menurunkan risiko pankreatitis akut rekuren. Namun,
kolesistektomi tidak boleh dilakukan pada pasien dengan pankreatitis akut nekrotikans
sampai peradangan berkurang dan pengumpulan cairan tidak lagi meningkat pada ukuran.

Kolesistektomi adalah tindakan bedah yang bertujuan untuk mengambil kandung

empedu. Kolesistektomi merupakan tindakan atau prosedur yang umum dan minim risiko
komplikasi. Ada dua jenis metode kolesistektomi yaitu, kolesistektomi laparoskopi dan
kolesistektomi terbuka.

Kolesistektomi laparoskopi dilakukan oleh dokter bedah dengan membuat empat

irisan atau sayatan kecil di bagian perut. Dari sayatan tersebut, dokter bedah akan
memasukkan tabung yang dilengkapi kamera ke satu lubang yang telah disambungkan ke
layar monitor. Tiga lubang lainnya digunakan untuk memasukkan alat-alat bedah yang
digunakan untuk mengangkat kandung empedu.
 Kolesistektomi terbuka dilakukan oleh dokter bedah dengan membuat sayatan
sepanjang kurang lebih 15 cm di daerah perut di bawah tulang rusuk kanan. Otot-otot dan
jaringan sekitar akan ditarik, supaya struktur organ hati dan kandung empedu nampak jelas
serta memudahkan pengangkatan kandung empedu. Setelah kandung empedu terangkat,
dokter bedah akan menutup sayatan dengan jahitan

Abses pankreas mungkin sangat sulit untuk didiagnosis, dan berbagai prosedur telah
dianalisis untuk menentukan apakah mereka dapat memfasilitasi deteksi dini. Saat ini,
pemindaian tomografi terkomputasi adalah prosedur pencitraan terbaik untuk mendeteksi
abses. Untuk pasien yang hemodinamik tidak stabil, debridement bedah adalah pengobatan
pilihan.Untuk pasien dengan hemodinamik stabil, metode necrosectomy dan percutaneous
drainase minimal invasif dapat dilakukan dengan menggunakan endoskopi.
Komplikasi

Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, komplikasi pankreatitis akut dibagi menjadi

komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi lokal. Sistem organ yang dinilai
sehubungan dengan gagal organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. Frekuensi terjadinya
gagal organ pada pasien dengan pankreatitis akut berat yaitu gagal organ multipel (27%),
gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%), dan
perdarahan saluran cerna (10,8%). Angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar
45%. Gagal organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2 untuk satu dari tiga sistem organ
menggunakan sistem skor dari Marshall. Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya
eksaserbasi dari penyakit penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau
penyakit paru obstruktif kronis, yang dipicu oleh pankreatitis akut .

Komplikasi lokal secara morfologi pankreatitis akut dibedakan menjadi dua, yaitu
pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis nekrosis. Bentuk dari komplikasi lokal
pankreatitis edematosa interstisial adalah timbunan akut cairan peripankreatik (acute
collection of peripancreatic fluid) dan pesudokista pankreas (pancreatic pseudocyst). ejala
klinis pankreatitits edematosa interstisial biasanya akan berkurang dalam minggu pertama.
Namun apabila akumulasi cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dilapisi oleh dinding
inflamasi yang dikenal sebagai pseudokista pankreas. Pseudokista terjadi sekitar 10% dari
pankreatitis akut dan menyebabkan sekitar 80% lesi kistik pankreas. Jumlah pseudokista bisa
tunggal atau multipel, dan berada di dalam atau di luar pankreas dengan ukuran bervariasi.
Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi lokal yang terjadi pada sekitar 10%–20% pasien
dengan pankreatitis akut. Jaringan yang mengalami nekrosis dapat berasal dari parenkim
pankreas atau jaringan peripankreas dan secara morfologis berupa debris atau cairan yang
terlokalisir, dikenal sebagai acute necrotic collection. Pankreatitis nekrosis dapat bersifat
steril (sterile necrosis) atau terinfeksi (infected necrosis). Pankreatitis nekrosis steril terbentuk
sekitar 10-14 hari dari onset sakit. Setelah kurang lebih 4 minggu acute necrotic collection
mengecil (namun jarang sekali menghilang) dan dilapisi oleh dinding inflamasi yang tebal
dan kokoh yang berisi debris dan cairan, dikenal sebagai walled-off necrosis.

Prognosis

Mortalitas pada pankreatitis akut mencapai 21%. Pankreatitis akut berat mortalitasnya
mencapai 45,63% dibandingkan pankreatitis akut ringan yang hanya 2,22%. Kematian pada
minggu pertama perawatan di rumah sakit sering akibat Multi Systemic Organ Failure
(MSOF). Sedangkan kematian pada fase lambat sering akibat komplikasinya yaitu nekrosis
pankreas dan MSOF.Menentukan prognosis dapat dengan menggunakan kriteria Ranson atau
Apache II. Kriteria prognostik Ranson dibagi menjadi saat masuk rumah sakit dan 48 jam
setelah dirawat di rumah sakit. Selama 48 jam perawatan, bila terdapat ≥3 pada kriteria
Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat.

Kesimpulan

Pankreas adalah organ yang sepanjang 20-25 cm dan beratnya kira – kira 80 gram dan
terletak di sebelah posterior dinding lambung, dibatasi duodenum pada sisi kanan dan lien
pada sisi kiri. Pankreatitis akut adalah peradangan reversibel yang terjadi secara tiba-tiba
karena aktivasi dini dari enzim eksokrin di pancreas.

Pankreatitis dapat diklasifikasi kepada pankreatitis akut dan pankreatitis kronik. Pankreatitis
akut adalah inflamasi pankreas yang berlangsung dengan onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6
bulan. Secara global pankreatitis akut menyumbang sekitar 275.000 rawat inap pada setiap
tahun. Di Inggris, kejadian pankreatitis akut mencapai 5,4/100.000 per tahun, di Amerika
kejadiannya lebih tinggi yaitu sekitar 79,8/100.000 per tahun sehingga terdapat sekitar
210.000 kasus baru per tahun,

Penyebab paling umum mencetus pankreatitis akut adalah batu empedu dan konsumsi
alcohol. Pencetus lainnya adalah obat – obatan, anomaly kongenital merupakan pankreas
divisum, hiperlipidemia, hiperkalsemia dan infeksi dari virus Coxsackie, Cytomegalovirus,
HIV, HSV, virus varicella-zoster, dan virus hepatitis B.

Pankreatitis akut boleh dibagikan menjadi 2 tipe. Tipe pertama adalah pankreatitis
interstisial dimana inflamasi di pancreas melibatkan jaringan pankreas dan peripankreas dan
menyebabkan edema dan pembesaran interstisial. Tipe pankreatitis akut ini lebih ringan dan
lebih umum dan merupaka 85% dari kasus total pankreatitis akut.

Tipe kedua adalah Pankreatitis nekrotik dimana terjadi nekrosis jaringan pankreas
disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah
sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal.

Diagnosis pankreatitis akut boleh ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik

dan scoring. Anamnesis pada pasien dengan keluhan berupa nyeri sangat sakit atau konstan
pada perut secara tiba-tiba pada kuadran kiri atas, regio periumbilikal, dan atau epigastrium.
Nyeri akan menjalar melalui perut ke dada atau ke punggung tengah, memberat setelah
makan atau minum seperti makanan berlemak, dan membaik saat posisi duduk. Komorbiditi
seperti mual dan muntah, merasa perut penuh, distensi, feses berwarna pucat, penurunan
pengeluaran urin, dan mengalami cegukan juga dapat terjadi.

Pemeriksaan fisik pada pasien dengan akut pankreatitis dapat normal atau demam,
hipotensi, takikardi, takipnea, atau diaphoresis. Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami
nyeri tekan pada saat palpasi, kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau
keras. Suara usus menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang berat dapat terjadi
gangguan kesadaran. Dua tanda fisik ditemukan berhubungan dengan pankreatitis yaitu
Cullen sign (ekimosis dan edema pada jaringan subkutan sekitar umbilikal) dan Grey Turner
sign (ekimosis di badan). Tanda ini menunjukkan adanya pankreatitis akut berat dengan
tingkat mortalitas yang tinggi.

Scoring system yang paling sering digunakan untuk menentukan severitas dan
morbiditas pasien pankreatitis akut adalah Kriteria Ranson dan Kriteria Glasgow – Imrie.
Kriteria Ranson digunakan untuk mengestimasi prognosis suatu pankreatitis akut. Lima
parameter dinilai saat masuk, dan enam lainnya dinilai pada 48 jam setelah masuk. Satu poin
diberikan untuk setiap parameter positif dengan skor maksimum 11.

Tatalaksana pada pasien pankreatitis akut adalah tatalaksana non-operasi dan operasi.
Awalnya, selain menentukan tingkat keparahan pankreatitis, harus memberikan terapi
suportif dan evaluasi respons terapi. Kondisi hemodinamik pasien harus dievaluasi segera
untuk mendapatakan resusitasi cairan. Pasien rawat inap harus melakukan bowel rest dan
menerima resusitasi cairan.

AGA merekomendasikan penggunaan antibiotik profilaksis pada pasien dengan

nekrosis yang melibatkan lebih dari 30% pankreas, sedangkan ACG merekomendasikan
profilaksis rutin untuk pasien dengan infeksi ekstrapankreas tetapi tidak untuk pasien dengan
pankreatitis akut berat atau nekrosis steril.

Penatalaksaan bedah pada pankreatitis akut hanya dilakukan setelah memenuhi

beberapa indikasi seperti drainase pada abses pankreas. Indikasi lainnya adalah terdapat
tanda-tanda peritonitis berat, dan memerlukan laparotomi emergensi. Nekrosektomi adalah
gold standard pada pankreatitis nekrotikans akut yang terinfeksi dan nekrosis peripankreas.
Nekrosektomi pankreas dilakukan melalui operasi terbuka dengan sayatan perut. Kemudian
pankreas dibuka dan bahan purulen disedot dengan lembut untuk meminimalkan kontaminasi
rongga perut.

Pada kasus pankreatitis akut disebabkan batu empedu dilakukan kolesistektomi untuk
mengambil kandung empedu. Kolesistektomi laparoskopi dilakukan untuk mengangkat
kandung empedu melewati abdomen. Kolesistektomi terbuka dilakukan di daerah abdomen di
bawah tulang rusuk kanan yang memudahkan pengangkatan kandung empedu.
Kontraindikasi Kolesistektomi adalah pasien dengan pankreatitis akut nekrotikans.

Prognosis pada pankreatitis akut ringan baik dan sangat berbeda dengan prognosis
pada kasus pankreatitis akut berat. Kematian pada pankreatitis akut berat pada minggu
pertama rawat inap seringkali disebabkan MSOF. Mortalitas pada fase lambat terjadi akibat
komplikasi dari nekrosis pankreas dan MSOF.