BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tumor pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yang sering
ditemukan. Tumor pankreas saat ini menjadi masalah kesehatan masyarakat
karena frekuensi kejadiannya yang tinggi. Gejala klinis tumor pankreas tidak
spesifik, sehingga sulit menegakkan diagnosis dini dan pada saat didiagnosis
umumnya sudah stadium lanjut. Apabila tumornya termasuk kedalam kelompok
tumor ganas, hal tersebut menyebabkan kanker ini salah satu kanker yang
prognosisnya buruk disamping menyebabkan beban finansial maupun beban
social bagi masyarakat.
Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin
pankreas, serta jaringan penyangganya.1,2 Tumor pankreas dapat bersifat jinak
atau ganas. Dalam penelitian terbaru, sebagian besar tumor pankreas adalah
tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas ( 90%) yaitu adenokarsinoma
ductus pancreaticus.3
Tumor pankreas merupakan penyakit yang pada awalnya sering ditemukan di
Negara barat. Kanker pankreas merupakan penyebab kematian ke 4 dari seluruh
kasus kanker di Amerika Serikat. Pada tahun 2014, The American Cancer Society
(ACS) menyebutkan bahwa dari 46.420 kasus kanker pankreas baru dengan angka
mortalitas sebanyak 35.590 kasus.4 Sebanyak 80% pasien telah mengalami
metastasis saat terdiagnosis.5 Dari penelitian yang telah dilakukan, ditemukan
sekitar 60 % tumor berasal dari kaput pankreas, 15 % pada korpus, 15 % di kauda,
dan 20 % ditemukan secar difus menyeluruh ke pankreas.6
Insiden dan tingkat mortalitas kanker pankreas di China juga terus mengalami
peningkatan. Menurut penelitian statistik terbaru, kanker pankreas menempati
urutan keenam penyebab kematian pada pria dan kedelapan pada wanita.
Penelitian menunjukkan bahwa dari 65.600 kasus kanker pankreas 39.200 kasus
terjadi pada pria dan 26.400 pada wanita pada tahun 2013.7 Angka kejadian

1
 2

kanker pankreas di Indonesia diduga tidak berbeda jauh dengan angka negara lain
yang ada di Asia, hanya saja baru mendapatkan perhatian secara klinis, sementara
penelitian kanker pankreas di Indonesia masih terbatas.
Di Amerika Serikat secara demografi faktor resiko kanker pankreas meliputi
usia, dengan mayoritas pada dekade ke-6 dari kehidupan, lebih banyak terjadi
pada laki-laki dan ras pada laki-laki Afrika dan Amerika mempunyai insidensi
lebih tinggi. Di Indonesia insidensi tertinggi kanker pankreas terjadi pada usia 50-
60 tahun. Berdasarkan hal tersebut, kami akan mencoba membahas mengenai
tumor pankreas.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ilmu Kedokteran Dasar Pankreas

2.1.1 Anatomi Pankreas
Pankreas adalah sebuah kelenjar saluran cerna yang berbentuk memanjang
dan terletak pada dinding abdomen dorsal, dorsal terhadap gaster (ventrikulus).
Mesocolon trasnversum meluas sampai tepi ventral packreas. Pankreas
menghasilkan dua buah sekret, yaitu sekret eksokrin (getah pankreas) yang
dialirkan kedalam duodenum melalui ductus pancreaticus dan sekret endokrin
(glucagon dan insulin) yang dialirkan langsung kedalam darah.8,9
 3

Pankreas dibagi menjadi tiga bagian, yaitu caput, collum, dan cauda.
Caput pancreatikus terletak dalam lengkungan duodenum yang memiliki bagian
menonjol kearah cranial kiri dan dorsal dari pembuluh mesenterica superior,
dikenal sebagai processus uncinatus. Kearah dorsal caput berbatas langsung pada
vena cava inferior, arteria renalis dextra, vena renalis dextra, dan vena renalis
sinistra.Pada permukaan dorsokranial caput terdapat ductus choledochus yang
melintaske duodenum. Collum pancreatikus pada permukaan ventral tertutup oleh
peritoneum dan berbatas pada pylorus. Persatuan vena mesenterica superior
dengan vena splenika (lienalis) menjadi vena porta hepatis yang berada di dorsal
collum pancreatikus. Cauda pancreatikus terletak antara kedua lembar ligamentum
splenorenale (lienorenale) dan pembuluh splenica (lienalis). Ujung cauda
pancreatis biasanya menyentuh hilum splenikum. 8,9
 4

Ductus pancreatikus berawal dalam cauda pancreatikus dan melalui

kelenjar ke caput pancreatic untuk membelok ke kaudal dan mendekati duktus
choledocus (biliaris). Biasanya kedua ductus bersatu, membentuk ampulla hepato

pancreatica, sebuah pelebaran pendek yang bermuara melalui ductus bersama

kedalam duodenum pada puncak papilla duodeni major. Musculus sphincter
tersebut mengatur aliran empedu dan getah pancreas kedalam duodenum.8,9
Ductus pancreaticus accesorius (ductus santorini) menyalurkan getah
pancreas dari processus uncinatus dan bagian kaudal caput pancreatic. Biasanya
ductus pancreaticus accesorius tetap terpisah. Secara khas pipa ini bermuara
kedalam duodenum pada papilla duodeni minor.8,9
 5

Arteri pada pancreas berasal dari arteria pancreatico duodenalis. Cabang

arteri splenica (lienalis) mengaliri darah ke corpus pancreatic dancauda
pancreatic. Arteria pancreatico duodenalis anterior dan posterior adalah cabang
dari arteria gastroduodenalis, ramus anterior arteriapancreaaticoduodenalis
inferior, dan posterior yakni percabangan dari arteria mesenterica superior yang
mengaliri darah kepada caput pancreatic. Vena menyalurkan darah ke vena portae
hepatis, vena splenica (lienalis), dan vena mesenterica superior, tetapi yang
terbanyakke vena splenica.8,9
Pembuluh limfe pancreas mengikuti pembuluh darah yang bermuara ke
nodi lymphoidei pancreaticoduodenales sepanjang arteria splenica (lienalis), tetapi
beberapa pembuluh bermuara ke nodi lymphoidei pylorici. Pembuluh eferen dari
kelenjar-kelenjar itu ditampung oleh nodi lymphoidei coeliaci, nodi lymphoidei
hepatici, dan nodi lymphoidei mesenterici superior. Persarafan pancreas berasal
dari nervus vagus dan nervus splanchnici thoracici. Serabut parasimpatis dan
simpatis dari plexus coeliacus dan plexus mesentericus superior mencapai
pancreas dengan mengikuti arteri.8,9
 6

2.1.2 Histologi Pankreas

Pankreas adalah kelenjar campuran eksokrin-endokrin yang menghasilkan
enzim pencernaan dan hormon. Komponen eksokrin membentuk sebagian besar
pankreas dan terdiri dari asini serosa dan sel zimogenik yang tersusun rapat dan
membentuk banyak lobulus kecil. Lobulus dikelilingi oleh septum jaringan ikat
interlobularis dan intralobularis yang mengandung pembuluh darah, duktus
interlobularis, saraf dan kadang-kadang reseptor sensorik corpusculum
lamellosum (pacinian corpuscle). Di dalam asini serosa terdapat pulau langerhans.
Pankreas menghasilkan banyak enzim pencernaan yang keluar dari kelenjar
melalui duktus ekskretorius utama dan hormon diangkut melalui pembuluh
darah.10,11
 7

Enzim pencernaan dihasilkan oleh sel bagian eksokrin dan hormon

disintesis oleh kelompok sel epitel endokrin yang dikenal sebagai pulau
langerhans. Bagian eksokrin pankreas adalah kelenjar asinar kompleks yang
serupa dengan struktur kelenjar parotis. Pada sediaan histologi, keduanya dapat
dibedakan karena tidak terdapat duktus striata dan adanya pulau langerhans pada
pankreas. Ciri khas lain adalah bagian awal duktus interkalaris mempenetrasi
lumen asinus. Sel sentroasinar kecil yang terpulas pucat membentuk bagian intra-
asinar di duktus interkalaris dan hanya ditemukan pada asinus pankreas. Duktus
interkalaris bergabung membentuk duktus interlobular berukuran lebih besar yang
dilapisi epitel silindris. Tidak terdapat duktus striata di pankreas.11
Pankreas menyekresikan 1,5 sampai 2 L getah per harinya. Getah pankreas
kaya akan ion bikarbonat dan enzim pencernaan, termasuk beberapa protease
(tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, protease E, kallikreinogen, amilase dan
lipase). Protease di simpan sebagai zimogen inaktif dalam granul sekretoris sel-sel
asinus. Sekresi pankreas dikendalikan oleh dua hormon polipeptida-sekretin dan
kolesistokinin yang dihasilkan oleh sel-sel enteroendokrin mukosa usus
(duodenum dan jejenum). Saraf vagus juga merangsang sekresi pankreas dan
sistem autonom bekerja bersamaan dengan hormon untuk mengatur sekresi
pankreas.11
 8

Pulau-pulau langerhans tampak sebagai sekelompok sel yang berwarna

lebih pucar dibandingkan sel-sel pada asinus kelenjar eksokrin pankreas. Pada
pulau langerhans terdapat 4 jenis sel yaitu :10
1. Sel alfa menghasilkan glukagon sebagai respons terhadap kadar gula yang
rendah. Glukagon meningkatkan glukosa darah dengan mempercepat
perubahan glikogen di hati.
2. Sel beta menghasilkan insulin sewaktu kadar glukosa meningkat. Insulin
menurunkan kadar glukosa darah dengan menginduksi transfor glukosa masuk
ke sel hati, otot, dan adiposa.
3. Sel delta menghasilkan somatostatin yang menghambat aktivitas sel beta dan
sel alfa.
4. Sel PP (polipeptida pankreas) menghambat pembentukan enzim pankreas dan
sekresi alkali pankreas.

2.1.3 Fisiologi Pankreas

2.1.3.1 Fungsi Pankreas
Pankreas merupakan kelenjar campuran. Pankreas memiliki dua fungsi,
yaitu fungsi endokrin dan fungsi eksokrin.
 9

a. Jaringan eksokrin, berupa sel sekretorik yang berbentuk seperti anggur yang
disebut sebagai asinus/ pancreatic acini yang merupakan jaringan yang
menghasilkan enzim pencernaan dalam duodenum. Jaringan eksokrin yang
terdiri dari asinar berfungsi mensekresi enzim dan proenzim untuk mencerna
tiga jenis makanan utama yaitu protein, karbohidrat, dan lemak. Enzim-enzim
pancreas yang paling penting untuk mencerna protein adalah tripsin,
kimotripsin, karboksipolipeptide, enzim pancreas untuk mencerna karbohidrat
adalah amylase, dan enzim untuk mencerna lemak adalah lipase untuk
menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida, kolestrol
esterase untuk mncerna yang menyebabkan hidrolisis ester kolestrol, dan
fosfolipase yang memecah asam lemak dari fosfolipid. Selain itu pancreas
juga berfungsi menyekresi ion-ion bikarbonat. Walaupun enzim getah
pancreas seluruhnya dieksresikan oleh asini dan kelenjar pankrea, dua
komponen penting lain dari getah pancreas yatu ion bikarbonat dan air,
disekresikan terutama oleh sel-sel epitel dan duktulus, dan duktus yang keluar
dari asini. Jika pancreas dirangsang untuk menyekresikan begitu banyak getah
pancreas, konsentrasi ion bikarbonat akan meningkat. Keadaan ini
menghasilkan sejumlah ion alkali pada getah pancreas yang berfungsi untuk
menetralkan asam hidroklorida yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam
duodenum.12
b. Jaringan endokrin yang terdiri dari pulau-pulau Langerhans/Islet of
Langerhans yang tersebar di seluruh jaringan pankreas, yang menghasilkan
insulin dan glukagon ke dalam darah. Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang
teridentifikasi dalam pulau Langerhans tersebut, yaitu sel α memproduksi
glukagon, sel β menyekresi insulin, sel δ menyekresi somastatin, sel F
menyekresi polipeptida pankreas. Sel α, memproduksi glukagon yang
berfungsi mengubah glukosa menjadi glikogen. Pada saat tubuh kelebihan
glukosa maka glukagon yang akan mengubah glukosa menjadi glikogen
kemudian disimpan dalam sel hati dan otot. Sel β memproduksi insulin yang
merupakan hormon terdiri dari rangkaian asam amino. Dalam keadaan normal,
bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian
 10

disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk keperluan

regulasi glukosa darah. Respon sekresi insulin terhadap peningkatan
konsentrasi glukosa darah memberikan mekanisme umpan balik yang sangat
penting untuk pengaturan konsentrasi glukosa darah, yaitu kenaikan glukosa
darah, meningkatkan sekresi insulin dan insulin selanjutnya sebagai transport
glukosa kedalam sel. Kerja insulin di dalam sel menyebabkan berbagai macam
respon biologis, jaringan target untuk pengaturan homeostasis glukosa oleh
insulin adalah hati, otot, dan lemak. Insulin merupakan hormon utama yang
bertanggung jawab untuk pengontrolan, penggunaan, dan penyimpanan nutrisi
sel, kerja anabolik insulin meliputi stimulasi penyimpanan dan pengguanan
glukosa, asam amino, dan asam lemak di intraseluler.12
2.1.3.2 Pengaturan Sekresi Pankreas
Tiga rangsangan dasar yang penting dalam menyebabkan sekresi pancreas:12
a. Asetilkolin, yang dilepaskan dari ujung-ujung nervus vagus, parasimpatis, dan
dari saraf-saraf kolinergik lain didalam system saraf enteric.
b. Kolesistokinin, yang disekresi oleh mukosa duodenum dan jejunum bagian
atas ketika makanan masuk ke dalam usus halus.
c. Sekretin, yang juga disekresi oleh mukosa duodenum dan jejunum ketika
makanan yang sangat asam masuk ke usus halus.
2.1.3.3 Fase-fase sekresi pankreas
a. Fase sefalik dan gastrik: selama fase sefalik sekresi pancreas, sinyal-sinyal
saraf yang sama dari otak yang menyebabkan sekresi dalam lambung juga
menyebabkan asetilkolin dilepasnkan oleh ujung-ujung nervus vagus dalam
pancreas. Hal ini menyebabkan enzim dalam jumlah sedang disekresi ke
dalam asini pancreas, menghasilkan kurang lebih 20% dari total sekresi enzim
pankreas sesudah makan. Namun sejumlah kecil sekresi segera mengalir
keluar melalui duktus pankreatikus ke dalam usus karena hanya sedikit air dan
elektrolit yang disekresi bersamaan dengan enzim.12
b. Selama fase gastrik, rangsang saraf terhadap sekresi enzim berlanjut terus
menghasilkan lebih banyak 5-10% enzim pancreas yang disekresi sesudah
 11

makan. Walaupun demikian, hanya sejumlah kecil yang mencapai duodenum

karena tiodak adanya sekresi cairan secara terus menerus.12
c. Fase intestinal: sesudah kimus meninggalkan lambung masuk ke dalam usus
halus, sekresi pancreas menjadi snagat banyak, terutama sebagai respon
terhadap hormone sekretin.12

2.2 Tumor Pankreas

2.2.1 Definisi
Tumor pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yang sering
ditemukan. Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan
endokrin pankreas, serta jaringan penyangganya.1,2 Tumor pankreas dapat bersifat
jinak atau ganas. Dalam penelitian terbaru, sebagian besar tumor pankreas adalah
tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas ( 90%) yaitu adenokarsinoma
ductus pancreaticus.3

2.2.2 Epidemiologi
Insidensi kanker pankreas di negara-negara barat makin meningkat sesuai
dengan meningkatnya kelestarian hidup penduduk. Di Amaerika serikat tahun
2004, terdapat 31.270 pasien meninggal akibat kanker pankreas dan menempati
urutan kematian keempat akibat kanker. Di Inggris diperkirakan 6000 kasus baru
kanker pancreas pertahun. Insidensi kanker pankreas makin meningkat dengan
bertambahnya usia. Penyakit banyak dijumpai pada usia lanjut, dimana 80%
berusia 60-80 tahun, dan jarang dijumpai pada usia kurang dari 50 tahun. Pasien
pria lebih banyak dari pada pasien perempuan, dengan perbandingan 1,2-1,5 : 1.13

2.2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab pasti kanker pankreas belum jelas namun dikenal beberapa faktor
risiko untuk terjadinya kanker pancreas yaitu:13
A. Faktor Kebiasaan
1. Merokok
2. Konsumsi Alkohol
 12

3. Konsumsi kopi dan the

4. Cara memasak makanan
5. Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan NSAID
B. Faktor Lingkungan
1. Perokok pasif
2. Infeksi
3. Radiasi
4. Peptisida
5. Cadmium
C. Kondisi medis penderita
1. Diabetes mellitus
2. Pancreatitis kronis
3. Kholesistitis dan kholesistektomi
4. Alergi
5. Ulkus peptikum dan gastrektomi
D. Faktor Endogen
1. Obesitas
2. Faktor hormone
3. Stress oksidatif
E. Pengaruh Genetik
1. Sindrom kanker herediter
2. Karsinoma pancreas familial
3. Polimorfisme

2.2.4 Klasifikasi Tumor Pankreas

2.2.4.1 Insulinoma
Insulinoma adalah neoplasma endokrin yang paling umum dan memiliki
sindrom klinis yang khasdikenal sebagai triad Whipple. Triad terdiri dari
hipoglikemia, kadar glukosa serum 50 mg / dL dan dapat dihilangankan dengan
pemberian glukosa. Gejala umum lainnya termasuk palpitasi, gemetar,
diaphoresis, kebingunganatau obtundation, dan kejang.Pada hasil lab rutin akan
 13

didapatkan hasil gula darah rendah,penyebab semua gejala ini. Kadar insulin
serum tinggi. Kadar peptida-C meningkat karena meningkatnya produksi
endogenousinsulin sehingga meeningkatkan C-peptida.14
Insulinoma biasanya terlokalisasi dengan CT scan danEUS. Kemajuan teknis
di EUS telah menyebabkan identifikasi pra operasi lebih dari 90% dari
insulinomas. Visceral angiography dengansampling vena jarang diperlukan untuk
melokalisasi secara akurattumor. Insulinoma terdistribusi merata di seluruh
kepala,tubuh, dan ekor pankreas. Tidak seperti kebanyakan tumor pankreas
endokrin, mayoritas(90%) dari insulinomas bersifat jinak dan soliter, dan hanya
10%ganas. Mereka biasanya sembuh dengan enukleasi sederhana. Namun, jika
tumor terletak di dekat saluran pankreas utama dantumor besar (2 cm) mungkin
membutuhkan pancreatectomy bagian distal ataupankreatikoduodenektomiSekitar
90% dari insulinomas bersifat sporadis, dan 10%berhubungan dengan sindrom
MEN1. Insulinoma terkaitdengan sindrom MEN1 lebih cenderung multifocal dan
memiliki tingkat kekambuhan yang lebih tinggi.14
2.2.4.2 Gastrinoma
Zollinger-Ellison syndrome (ZES) disebabkan oleh gastrinoma, tumor
endokrin yang mengeluarkan gastrin, menyebabkan hipersekresi asamdan ulkus
peptikum. Banyak pasien dengan ZES hadirdengan sakit perut, penyakit ulkus
peptik, dan esofagitis berat. Meskipun sebagian besar ulkus adalah soliter,
beberapa ulkus di lokasi atipikal yang gagaldengan pemberian antasida
meningkatkan kecurigaan untuk ZES. Pada saat diagnosis, 21% pasien dengan
gastrinomamengalami diare. Diagnosis ZES dibuat dengan mengukur
serumtingkat gastrin. Penting agar pasien berhenti menggunakan protoninhibitor
pompa untuk tes ini. Pada kebanyakan pasien dengan gastrinoma angkanya adalah
1000 pg / mL. Kadar gastrin dapat meningkat di bawah kondisiselain ZES.
Penyebab umum hipergastrinemiatermasuk anemia pernisiosa, pengobatan dengan
pompa protoninhibitor, gagal ginjal, hiperplasia sel-G, gastritis atrofi,dan
obstruksi saluran lambung. Pada kasus yang tidak jelas, ketika kadar gastrin tidak
meningkat secara nyata, tes stimulasi sekretin sangat membantu.Pada 70% hingga
90% pasien, gastrinoma primer ditemukandalam segitiga Passaro, area yang
 14

ditentukan oleh segitiga dengan titikterletak di persimpangan duktus sistikus dan

saluran empedu,bagian kedua dan ketiga dari duodenum, dan leher dantubuh
pankreas. Namun, karena gastrinomadapat ditemukan hampir di mana saja,
pencitraan seluruh tubuh diperlukan.14
Tes pilihan adalah SSTR (octreotide) scintigraphy dalam kombinasidengan
CT. Pemindaian octreotide lebih sensitif daripada CT,menemukan sekitar 85%
gastrinoma dan mendeteksi tumor 1 cm.Dengan pemindaian okreotida,
kebutuhan akan membosankan dan teknismenuntut angiografi selektif dan
pengukuran gastringradien menurun. EUS adalah modalitas lain yang membantu
dalam lokalisasi preoperatif gastrinoma. Hal Ini sangat membantudalam
melokalisasi tumor di kepala pankreas atau dinding duodenum, dimana
gastrinoma biasanya berukuran 1 cm. Kombinasi daripemindaian okreotid dan
EUS mendeteksi 90% gastrinoma.Penting untuk menyingkirkan sindrom MEN1
dengan memeriksa kadar kalsium serum sebelum operasi karena
reseksigastrinoma (s) pada pasien ini jarang menghasilkan normalisasikonsentrasi
serum gastrin atau perpanjangan kelangsungan hidup. Hanya seperempat
gastrinoma yang terjadi berkaitan denganSindrom MEN1. Setengah dari pasien
dengan gastrinoma akanmemiliki tumor soliter sementara sisanya akan memiliki
beberapa gastrinoma.Tumor multipel lebih sering terjadi pada pasien dengan
sindrom MEN1. Perawatan bedah agresif dibenarkanpada pasien dengan
gastrinoma sporadis. Jika pasien menderita MEN1sindrom, hiperplasia paratiroid
diatasi dengan total paratiroidektomi dan implantasi jaringan paratiroid dilengan
bawah.14
Sekitar 50% gastrinoma bermetastase ke getah beningnodus atau hati, dan
karena itu dianggap ganas.Pasien yang memenuhi kriteria untuk pengoperasian
harus menjalani eksplorasiuntuk kemungkinan pengangkatan tumor. Meski
tumorsubmukosa, eksisi penuh ketebalan dinding duodenumdilakukan jika
gastrinoma duodenum ditemukan. Semua kelenjar getah bening diSegitiga
Passaro dipotong untuk analisis patologis.14
 15

2.2.4.3 Glucagonoma
Merupakan tumor yang menghasilkan hormon glukagon, yang akan
menaikkan kadar gula dalam darah dan menyebabkan ruam kulit yang khas.
Glucagonoma adalah tumor langka dari sel-sel alfa pankreas yang menyebabkan
1000 kali lipat produksi berlebih dari hormon glukagon.14
Diabetes yang berhubungan dengan dermatitis harus meningkatkan kecurigaan
dari glucagonoma. Diabetes biasanya ringan. Klasikeritema migrasi nekrolitik
bermanifestasi sebagai migrasi sikliklesi dengan margin menyebar dan pusat
penyembuhan biasanyaperut bagian bawah, perineum, area perioral, dan kaki.
Pasienjuga mengeluh lidah yang membesar dan sensitif. Diagnosisnya adalah
dikonfirmasi dengan mengukur kadar glukagon serum, yang biasanya 500pg /
mL. Glukagon adalah hormon katabolik, dan sebagian besar pasien datang dengan
gizi buruk. Ruam yang berhubungan dengan glucagonomadiduga disebabkan oleh
rendahnya kadar asam amino. Perawatan praoperasi biasanya termasuk kontrol
diabetes, nutrisi parenteral, dan oktreotid. Glucagonomaslebih sering di tubuh dan
ekor pankreas dan cenderung menjadi tumor besar dengan metastasis.14
2.2.3.4 Somatostatinoma
Somastatinoma adalah tumor dari sel-sel delta pankreas endokrin yang
menghasilkan Somatostatin.Karena somatostatin menghambat sekresi pankreas
dan empedu,pasien dengan somatostatinoma biasanya timbul dengan gejala batu
empedu karenastasis empedu, diabetes karena penghambatan sekresi insulin,
dansteatorrhea karena penghambatan sekresi eksokrin pankreas dansekresi
empedu. Kebanyakan somatostatinoma berasal dari proksimalpankreas atau alur
pancreatoduodenal, dengan ampula dandaerah periampula sebagai situs yang
paling umum (60%). Gejala umum adalah nyeri perut (25%), sakit kuning(25%),
dan cholelithiasis (19%) .tumor endokrin didiagnosis dengan mengkonfirmasikan
serum tinggitingkat somatostatin, yang biasanya 10 n g / mL. Kebanyakan kasus
somatostatinoma yang dilaporkan melibatkan penyakit metastatik,sebuah usaha
untuk menyelesaikan eksisi tumor dan kolesistektomi.14
2.2.4.5 Kanker Ampula dan Periampula
 16

Kanker ampula perlu dibedakan dari kanker periampula. Ampula

berasal dari saluran empedu dan pankreas di doudenum. Kanker periampula
termasuk tumor yang muncul dari saluran distal empedu, mukosa duodenum atau
pankreas yang berdekatan dengan ampula. Kanker dapat timbul pada daerah
ampula dan periampula yang menyebabkan sulit menentukan tempat kanker
tersebut. Secara klinis kanker periampula adalah istilah nonspesifik yang
digunakan untuk melihat berbagai tumor dari tepat tersebut. Sedangkan kanker
ampula lebih spesifik untuk tumor pada daerah ampula. Berdasarkan tempatnya,
kanker ampula bisanya mudah terdeteksi karena bisa menimbulkan tanda ikterus
dan mempunyai prognosis yang bagus. Pasien dengan kanker ampula memiliki
kelangsungan hidup 10 tahun sekitar 35%, dan merupakan prognosis yang lebih
baik dari pada pasien adenokarsinoma pankreas.14

2.2.4.6 Kistik Neoplasma Pankreas

Neoplasma kistik perlu dipertimbangkan ketika pasien datang dengan lesi
pankreas yang mengandung cairan. Neoplasma kistik pankreas mungkin lebih
sering terjadi daripada yang telah diketahui sebelumnya dan sedang diidentifikasi
dengan frekuensi yang terus meningkat karena penggunaan CT scan abdomen
yangjuga meningkat. Sebagian besar lesi ini jinak atau tumbuh secara lambat, dan
prognosisnya secara signifikan lebih baik dibandingkan dengan adenokarsinoma
pankreas. Namun, beberapa neoplasma ini memiliki peluang untuk mendapatkan
penyembuhan bedah, yang sangat jarang terjadi pada pengaturan adenokarsinoma
pankreas.
Dilema bagi ahli bedah adalah penilaian keakuratan dari rasio risiko-
manfaat dari reseksi dan observasi lesi ini pada masing-masing pasien. Fitur
radiologi menilai termasuk ukuran lesi dan laju pertumbuhannya, kepadatan lesi,
karakteristik dinding seperti nodul, batas, atau kalsifikasi, dan hubungan antar
lesi. Meskipun riwayat lengkap dan temuan radiografi menunjukkan diagnosis
tertentu, EUS-guided FNA dan analisis cairan kista atau ERCP memberikan
informasi tambahan yang berguna untuk memandu pengambilan keputusan klinis.
Kista yang mengandung dengan cairan kental dengan musin, antigen
 17

karbinoembrionat tinggi (CEA), atau sel atipikal harus diperlakukan sebagai

berpotensi ganas.
2.2.4.7 Kistadenoma
Serous kistadenoma termasuk golongan tumor jinak dan tidak
berpotensi menjadi ganas. Tumor ini sangat jarang ditemukan (<1%).
Olehkarenaitu, tumor yang berpotensial menjadi ganas tidak disarankan untuk
reseksi, dan untuk keadaan ini dapat ditangani dengan observasi gejala, efek dari
massa atau kecepatan pertumbuhan massa. Rata-rata kecepatan pertumbuhan
sekitar 0.45 cm/tahun. Sekitar 50% kistadenoma adalah asimptomatik atau tidak
sengaja ditemukan. Gejala pasien simptomatik berupa nyeri minimal pada perut
bagian atas, terasa penuh pada bagian epigastrik, dan penurunan berat badan.
Terkadang kistadenoma dapat tumbuhsampai menyebabkanobstruksi saluran
cerna. Gejala simptomatik pasien dengan serous kistadenoma di indikasikan untuk
reseksi. Jika lesi terdapat pada bagian cauda, tidak disarankan untuk
splenektomikarenasifat tumor adalahjinak. Dengan laparoskopik dapat dilakukan
pankreatomi. Jika tumor terdapat pada setengah bagian caput, setengah bagian
collum, atau cauda dapat mempengaruhi seluruh bagian pancreas. Permukaan
didapatkan seperti spons, dan lebih banyak ditemukan beberapa kista ukuran kecil
(microcystic) dari pada yang berukuran besar (macrocystic atau oligocystic). Lesi
ini mengandung cairan serous tidak berwarna (200 ng/mL). karakteristik pada
pencitraan dapat berupa massa kistik berbatas tegas, bersepta, dan kadang-kadang
terdapat kalsifikasi ditengahnya. Terapi konservatif penting untuk mendiagnosis.14
2.2.4.8 Kistadenoma Musinosa dan Kistadenokarsinoma
Neoplasma kistik neoplasma (MCN) mencakup awal spektrum jinak tetapi
berpotensi ganas ke karsinoma denganperilaku yang sangat agresif (Tabel 33-23).
Sering ada heterogenitas dalam lesi pada daerah yang jinak dan ganas - muncul,
sehingga mustahil untuk mengecualikan keganasan denganbiopsi. MCN
umumnya terlihat pada wanita perimenopause,dan sekitar dua pertiganya terletak
di tubuh atau ekor corong dari pankreas. Seperti cystadenomas, kebanyakan MCN
sekarang ditemukan insidental pada identifikasi selama pencitraan untuk alasan
lain. Ketika gejala hadir, mereka biasanya tidak spesifik dan termasuk
 18

ketidaknyamanan atau nyeri perut bagian atas, cepat kenyang, dan berat badan
turun. Pada studi pencitraan, kista memiliki dinding tebal dan tidak berkomunikasi
dengan pankreas duktus utama (lihat Gambar 33-74). Mungkin ada nodul atau
kalsifikasidi dalam dinding kista. Kista dilapisi oleh kolumna tinggiepitel yang
mengisi kista dengan mucin kental. Lapisan submucosal terdiri dari stroma sel
spindle seluler yang tinggi dengan nuklei memanjang mirip dengan "stroma
ovarium," dimana hal tersebut adalah fitur patologis utama yang membedakan lesi
ini. TinggiLevel CEA dalam cairan (> 200 ng / mL) dapat menunjukkan
transformasi maligtal. Area padat mungkin mengandung sel-sel atipikalatau
kanker invasif, dan contoh spesimen yang luasdiperlukan untuk memprediksi
prognosis secara akurat.14
Reseksi adalah pilihan pengobatan untuk kebanyakan tumor cystic
penghasil musin.Keganasan tidak dapat dikesampingkan tanpa pengangkatan dan
ekstensifpengambilan sampel tumor. Keganasan telah dilaporkan pada 6%hingga
36% dari MCN. Pemikiran saat ini adalah semua tumor inipada akhirnya akan
berkembang menjadi kanker jika tidak ditangani.Transformasi ganas lebih sering
terjadi pada tumor yang lebih besar, pasien yang lebih tua, dan tampaknya ada
akumulasi bertahapmutasi (K-ras, p53). Karena sebagian besar MCN berada
ditubuh dan ekor pankreas, perawatan paling umum adalah pancreatectomy
bagian distal.Untuk lesi kecil, sepatutnya untuk mempertahankan limpa tetapi
harus dipastikan pula pengangkatan splenektomidari cekungan kelenjar limfatik
yang berpotensi terlibat. Sangat penting untuk tidak memecahkan kista selama
reseksi dan tumor harus diangkat utuh, tidak terkelupas. Karena itu, pendekatan
laparoskopi mungkin tidak sesuai untuk yang lesi yang lebih besar. Sepenuhnya
direseksi MCN tanpa atypia biasanyasembuh terutama jika berukuran kecil (<3
cm). Bahkan pasien dengan moderatdysplasia atau karsinoma in situ biasanya
disembuhkan dengan reseksi lengkap. Di hadapan karsinoma invasif,
musincystadenocarcinoma, prognosisnya suram, mirip dengan
tipikaladenokarsinoma duktal dari pankreas.14
2.2.4.9 CINTYA
2.2.4.10 Tumor Solid-Pseudopapillary
 19

Tumor Solid-Pseudopapillary jarang terjadi dan biasanya terjadi pada

wanita muda. Nama sebelumnyauntuk tipe tumor ini yaitu,solid dan cystic, solid
dan papillary, cystic dan papillary, danpapillary-cystic tumor.Mereka
biasanyadibatasi dengan baik pada pemeriksaan CT. Kista tersebut tidak terlihat
seperti kista epitelial, tetapi lebih menggambarkan nekrotik / proses degeneratif.
Pada pemeriksaan histologi mungkin mirip dengan neuroendokrintumor, tetapi
mereka tidak memiliki penanda neuroendokrinseperti chromogranin. Sebagian
besar tumor tersebut dapat disembuhkan dengan reseksi tetapi tumor pada
hatidan metastasis peritoneum sudah pernah dilaporkan.14
2.2.4.11 Neoplasma Kistik Lainnya
Neoplasma kistik lainnya jarang ditemukan, tipe adenokarsinoma duktal
pankreas yang khas dapat mengalami degenerasi kistik akibat nekrosis sentral.
Tipe ini terkadang sulit dalam diagnosis preoperatif yang tepat dan perlu diingat
ketika memutuskan untuk secara konservatif memilih neoplasma pankreas kistik.
Secara umum, 5%-10% tumor neuroendokrin pankreas mengandung kista. Kista
ini berisi cairan serosa dibandingkan debris nekrotik. Kista limfoidepitelial
pankreas biasanya terjadi pada pria di dekade kelima hingga keenam. Lesi jinak
ini mungkin unilocular atau multilocular dan sangat bervariasi ukurannya. Isi dari
kista juga bervariasi dan mungkin berisi sedikit cairan serous atau cheesy /
material kaseosa, jika ada peningkatan pembentukan keratin. Sebagian besar
pasien dengan sindrom von hippel-lindau berkembang kista pankreas yang
menyerupai kistadenoma serosa. Mungkin ada beberapa lesi yang tersebar di
seluruh pankreas. Pasien dengan ginjal polikistik dan penyakit hati juga dapat
berkembang kista pankreas jinak (kistadenoma). Dengan semua kista neoplasma
langka ini, riwayat klinis yang cermat, pencitraan pankreas berkualitas tinggi, dan
pengambilan sampel cairan kista untuk analisis akan memandu pengobatan yang
tepat.14

2.2.4.12 Limfoma Pankreas

Limfoma dapat mempengaruhi pankreas. Keterlibatan utama pankreas
tanpa penyakit di luarpankreas juga dapat terjadi. Dalam presentasi klinis sering
serupadengan adenokarsinoma pankreas, ditandai dengan adanya nyeri perut yang
 20

samar dan penurunan berat badan. Identifikasi adanya massa yang besar sering
melibatkan kepala dan badan pankreas sehingga harus meningkatkan
kecurigaan.Biopsi secara percutaneous yang dipandu oleh EUS akan
mengkonfirmasi diagnosiskasus. Jika diagnosis tidak dapat dikonfirmasi sebelum
operasi, laparoskopi eksplorasi dan biopsi dapat diindikasikan. Tidak boleh
dilakukan reseksi dalam manajemen penanganan pancreatic lymphoma .
Endoskopi stenting dapat dilakukan untuk mengurangi jaundice diikuti dengan
kemoterapi denganpengobatan standar, dan remisi jangka panjang sering
dicapai.14

2.2.5 Patofisiologi
Meskipun sebagian besar PNET (pancreas neuroendocrine tumor) terjadi
secara sporadis, yang juga dapat dikaitkan dengan sindrom genetik. Sindrom
genetik yang paling umum yang terkait dengan PNET adalah multiple endocrine
neoplasia tipe 1 (MEN1). MEN1 disebabkan oleh mutasi atau penghilangan alel
dalam gen penekan tumor, menin, dan kromosom 11q13 dan diwariskan dalam
mode dominan otonom. Menin adalah komponen dari kompleks histone
methyltransferase yang terlibat dalam pengendalian perkembangan siklus sel fase
G1-ke-S. Mutasi atau penghapusan alel menyebabkan hilangnya fungsi penekan
tumor dan berpengaruh pada kondisi pasien sehingga terjadi pertumbuhan
neoplastik pada jaringan paratiroid, hipofisis, dan pancreas endokrin.15
Sindrom lain yang terkait dengan PNET adalah penyakit von Hippel-Lindau.
PNET yang terkait dengan penyakit von Hippel-Lindau umumnya bersifat lambat,
dan bahwa tumor ini dapat diamati sampai mereka mencapai setidaknya 2 hingga
3 cm. Kebanyakan PNET tidak terkait dengan sindrom genetik yang diketahui dan
tampaknya terjadi secara sporadis. Selain riwayat keluarga, faktor risiko PNET
tidak diketahui pasti. Peningkatan glukosa kronis merangsang proliferasi sel
islet.15
Tumorigenesis PNET melibatkan akumulasi dari berbagai peristiwa genetik,
termasuk aktivasi onkogen dan inaktivasi gen penekan tumor. Meskipun beberapa
kandidat gen dan lokus gen sebelumnyatelahdiidentifikasi. Mutasi genetic umum
 21

dan jalur transduksi sinyal berdampak pada PNET. Inaktivasi mutasi pada MEN1
terlihat pada 44% tumor sporadis. Mutasi pada DAXX (death- domain associated
protein) dan ATRX (alpha thalassemia-mental retardation syndrome x-linked),
yang produk-produk proteinnya terlibat dalam perbaikan kerusakan DNA yang
diperantarai p53. Pasien dengan mutasi pada MEN1 atau DAXX / ATRX
memiliki kelangsungan hidup yang berkepanjangan dibandingkan dengan pasien
tanpa mutasi. Analisis ekspresi sebelumnya telah menyarankan disregulasi target
mamalia jalur rapamycin (mTOR) dalam sebagian besar tumor, khususnya TSC2
(tuberous sclerosis 2) dan PTEN (fosfatasedantensin homolog). Analisis mutasi
mengidentifikasi mutasihanya pada 9% dan 7% dari dua gen ini, masing-masing.
Mutasi pada KRAS tidak terliha tpada PNET, dan mutasi pada p53 jarang terlihat,

setidaknya tidak pada tumor yang terdiferensiasi dengan baik.15

Mutasi genetikumum yang berdampak pada jalur transduksi sinyal pada tumor
neuro-endokrinpankreas (PNETs):
A. Pertumbuhan sel.
Mutasi MEN1 menurunkan ekspresi p27 / p18 menin, yang membatalkan
sensor glukosa.Mutasi DAXX menurunkan tingkat p53. Mutasi MEN1 dan
 22

DAXX mendorong perkembangan siklussel dari fase G1 ke S, terlepas dari

tingkat dan kerusakan glukosa.
B. Komunikasi sel-sel.
Sel endokrin seperti sel beta atau alfa bergantung pada endothelium untuk
menyediakan matriks ekstraseluler. Menonaktifkan kebutuhan sel kanker
untuk menyerang dan bermigrasi. Modulasi kromatin ATRX mungkin
memainkan peran dalam aktivasi yang abnormal dari FAK / Srcdan target
mamalia jalur rapamycin (mTOR) di PNETs.15
Selain itu terdapat sebuah tahap dari polip hiperplastik ketipe invasive pada
pancreas neoplasma.Secara histologis dari area di sekitar tumor pancreas telah
mengungkapkan adanya lesi prekursor yang telah dinamakan neoplasia intra
epitelial pancreas dan terdapat tiga tahap neoplasia intraepithelial pancreas
(PanIN).Lesi ini menunjukkan mutasi onkogen yang sama dan hilangnya gen
penekan tumor padatipe invasive.16
Sekitar dua pertiga neoplasma pancreas terdapat di caput pancreas, 15%
berada di corpus, dan 10% di cauda. Tumor di caput pancreas biasanya
didiagnosis lebih awal karena dapat menyebabkan ikterus obstruktif. Sel
karsinoma adalah jenis kanker pankreas yang tidak umum yang biasanya muncul
sebagai tumor besar, sering berdiameter 10 cm atau lebih, tetapi prognosisnya
pasien dengan tumor ini mungkin lebih baik dibandingkan dengan kanker
duktal.16
 23

Neoplasia intraepithelial pankreas (Panin), pada gambar tersebut menunjukkan

PanIN-1A (A), PanIN-1B (B), PanIN-2 (C), dan PanIN-3 (D), dan skema korelasi
histology dengan peristiwa mutasi yang menunjukkan kelainan kumulatif tumor-
promotor dan faktor penekan tumor seperti kRAS, p53, dll, dan fenotipeseluler.16
Berdasarkan dengan model patogenetik, normal duktal epithelium dapat
berkembang sampai tahap subsekuen kedalam tipe invasif. Normal sel kuboid
berkembang menjadi sel epitel gepeng yang hiperplasia (PanIN-1A) kemudian
duktal hiperplasia dengan pseudostratified arsitektur (PanIN-1B), hyperplasia
dengan atipia (PanIN-2) dan berakhir menjadi karsinoma insitu (PanIN-3). PanIN-
3 berhubungan dengan suatu resiko tinggi dari perkembangan suatu karsinoma
yang invasif. Onkogen yang berbeda dapat teraktivasi. Berhubungan dengan suatu
reaksi desmoplastik intense dan meluas mengobstruksi duktus pankreatikus
kemudian terjadi dilatasi duktus dan atrophy parenkim. Jika berasal dari kaput
 24

biasanya duktus biliaris dapat mengalami stenosis. Kanker pancreas mempunyai

profil imunohistologi kimia yang mirip dengan kanker hepatobilier (yaitu
cholangiocarcinoma) dan beberapa kanker lambung, jadi mungkin tidak selalu
dapat dipastikan bahwa tumor yang ditemukan di pancreas muncul dari pankreas
itu sendiri.16
Lesi pencetus yang berkaitan dengan tumor pankreas, tumbuh dari epitel
duktal pankreas. Bentuk morfologi utama adalah pankreatik intraepithelial
neoplasia (Panin). Lesi ini timbul dari mutasi genetic spesifik dan perubahan
seluler yang semuanya berkontribusi terhadap berkembangnya karsinoma duktal
invasif. Perubahan awal berkaitan dengan mutasi gen KRAS 2 dan
pemendekan telomere. Kemudian P 16/CDKN 2A diinaktifkan, sehingga terjadi
inaktivasi TP53 dan MAD4. Mutasi ini berhubungan dengan perkembangan
dysplasia dan berkembangnya duktal karsinoma eksokrin pankreas.17
Gejala awal kanker pancreas tidak spesifik dan samar sehingga sering
terlambat didiagnosis, akibatnya penyakit menjadi lanjut, penanganan sulit dan
angka kematian tinggi. Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di uluhati,
anoreksia, mual, muntah, diare dan badan lemah. Keluhan ini tidak khas, karena
dapat dijumpai juga pada pancreatitis dan tumor intraabdominal lainnya. Keluhan
awal biasanya lebih dari 2 bulan sebelum didiagnosa sebagai keganasan.17
Gejala klinis awal mulai terlihat pada massa yang berasal dari kaput pancreas
dengan ukuran diameter lebih kecil dari 2-3 cm pada saat didiagnosis, pada korpus
dan cauda dengan diameter 5-7 cm. Obstruksi jaundice, dengan pasase atau aliran
urine yang gelap, dan kotoran yang pucat merupakan gambaran klinis yang sering
terjadi pada karsinoma kaput pankreas, biasanya progresif, pruritus akibat
gangguan pada kandung empedu, pada pasien dengan obstruktive jaundice,
berhubungan dengan tumor pankreas. Penurunan berat badan bervariasi, bisa
sampai sekitar 44 kg, karena intake yang inadekuat dan malabsorpsi serta
penurunan fungsi liver. Nyeri abdomen kira-kira 70% pada saat terdiagnosis yang
menunjukkan prognosis yang buruk. Diabetes mellitus atau kelainan glukosa
toleran terdapat pada sepertiga pasien. Terdapat steatore dan kegagalan absorpsi
lemak menyebabkan koagulopathy.17
 25

Tanda klinis sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan atau stadium
kanker. Pasien umumnya gizi kurang, anemik, ikterik, teraba tumor massa padat
pada epigastrium, sulit di gerakkan karena letak tumor di retroperitoneum. Dapat
dijumpai ikterus dan massa yang dapat dipalpasi di sekitar kandung empedu pada
pasien dengan jaundice diduga sebagai obstruksi neoplastik pada banyak duktus
(Courvoisier Sign) yang disebabkan oleh kanker pankreas, ditemukan pada
separuh kasus, hepatomegali, splenomegali, ascites. Kelainan lain terdapat nodul
periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory
thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome), perdarahan gastrointestinal dan
edema tungkai.17

2.2.6 Klasifikasi Stadium

Saat ini belum terdapat klasifikasi stadium yang tunggal terhadap karsinoma
pankreas. Berikut adalah klasifikasi TNM menurut UICC tahun 2002 (Tabel 2.1).
Selain itu, karena keberhasilan reseksi karsinoma pancreas rendah, maka
belakangan ini dengan kemajuan teknik diagnosis pencitraan dikembangkan
sistem klasifikasi stadium preoperasi karsinoma pancreas (Tabel 2.2) yang dapat
dokter bedah menentukan terapi, menghindari laparatomi eksploratif yang tidak
perlu pada pasien dengan lesi infiltrative local atau metastasis jauh, sehingga
keberhasilan reaksi dapat ditingkatkan.18

Tabel 2.1 Klasifikasi TNM

Definisi:
Tumor primer
TX: Tumor primer tidak dapat ditentukan
T0: tak ada bukti tumor primer
Tis: karsinoma insitu
T1: Diameter terbesar tumor <2cm, terbatas dalam pankreas
T2: Diameter terbesar tumor >2cm, terbatas dalam pankreas
T3: Tumorlangsung menginvasi duodenum, duktus biliaris, gaster, limpa,
kolon, dan jaringan sekitar pancreas lainnya, tapi belum mengenai trunkus
seliak atau vasa mesenterium superior.
T4: Tumor mengenai trunkus seliak atau vasa mesenterium superior
 26

Kelenjar limfe regional (N):

NX: Kelenjar limfe regional tidak dapat ditentukan
N0: tak ada metastasis kelenjar limfe regional
N1: terdapat metastasis ke kelenjar limfe regional
Pn1a: terdapat metastasis satu kelenjar limfe regional
Pn1b: terdapat metastasis multipel kelenjar limfe regional
Metastasis jauh (M)
MX: metastasis jauh tak dapat ditentukan
M0: tak ada metastasis jauh
M1: terdapat metastasis jauh

Klasifikasi stadium
Stadium 0: Tis, N0, M0
Stadium IA: T1,N0, M0
Stadium IB: T2, N0, M0
Stadium IIA: T3, N0, M0
Stadium IIB: T1-3, N1, M0
Stadium III: T4, N apapun, M0
Stadium IV: T apapun, N apapun, M1

Tabel 2.2 Klasifikasi stadium klinis karsinoma pankreas (secara pencitraan)

Stadium Patokan klinis/pencitraan
I Dapat direseksi (T1-3, sebagian T4, NX, M0)
Belum mengenai trunkus seliak, arteri mesenterika superior,
anastomosis vena mesenterika superior-vena porta paten, tanpa
invasi ekstrapankreas
II Invasi local (T4,Nx-1, M0)
mengenai arteri (trunkus seliak atau arteri mesenterika superior) atau
obstruksi vena (vena mesenterika superior aatau vena portal), tanpa
invasi ekstrapankreas
III Meetastasis (T1-4, Nx-1, M1)
Disertai lesi metastatic (sering dihati, peritoneum, kadang kala paru)

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

 27

2.2.8 Penatalaksanaan
Dalam pengobatan tumor pankreas terdapat berbagai metode pengobatan yaitu
reseksi radikal, operasi paliatif, kemoterapi paliatif, radiasi paliatif dan
simtomatik.
1. Reseksi Radikal
Pengobatan yang paling efektif pada kanker pankreas adalah reseksi radikal
komplit terhadap tumor, metode ini dapat dilakukan 10- 15 % kasus kanker
pankreas , biasanya pada kanker kaput pankreas dengan gejala awal ikterus
reseksi radikal : eksisi pankreas tikoduodenal merupakan teknik operasi
radikal pilihan pertama untuk kanker kaput pankreas. Cara rekonstruksi
empedu, pankreas gastrointestinal pasca eksisi bervariasi. Karsinoma kaput
dan kauda pankreas dengan tindakan eksisi korpus dan kauda pankreas +
splenektomi. Karsinoma seluruh pankreas dilakukan pankreatikektomi
total.18,?
2. Operasi paliatif
Operasi paliatif kanker pankreas stadium lanjut terdapat dekompresi drainasi
duktus koledokus dn anastomosis gastrojejunal. Operasi drainasi duktus
koledokus dibagi menjadi drainsi ekstrernasl (drainase tube T duktus
koledokus, fistulasi kandung empedu dll. Dan drainasi internal ( anastomosis
kandung empedu atau duktus koledokus ke jejunum). Endoprostesis biliaris
metal ekspandibel (EMBE) adalah terapi intervensi nonvaskular yang
dikembangkan dari basis teknik drainasi internal saluran empedu serta teknik
pemasangan sten logam internal ekspandibel. Teknik ini efektif untuk ikterus
obstruktif yang tidak dapat di lakukan pembedahan sebagai bagian dari terai
kombinasi dapat meningkatkan kualitas hidup, memperpanjang survival
sebagian pasien.18,?
3. Kemoterapi
Karsinoma pankeas adalah tumor yang kurang peka terhadap obat kemoterapi.
Selama ini operasi mejadi metode terapi tunggal tetapi angka kesembuhan
pasca operasi kurang memuaskan. Untuk meningkatkan kualitas hidup serta
masa survival pasien karsinoma pankreas stadium lanjut menggunakan 5-FU
atau kombinasi dengan DDP akan tetapi efektivitasnya sedang kemoterapi
 28

menggunakan gemsitabin memiliki masa survival 1 tahun lebih tinggi dan

dijadikan obat lini pertama untuk karsinoma pankreas stadium lanjut.
Gemsitabin dapat mengurangi keluhan (kontrol rasa nyeri) mwningkatkan
penampilan dan berat badan pasienakan tetapi perpanjangan usia hanya
bertambah 1-2 bulan. 18,
4. Radioterapi
Karsinoma pakreas adalah tumor yang kurang peka terhadap radioterapi
karena pembatasan oleh lokasi anaomisnya maka selama ini radioterapi sangat
jarang digunakan dalam terapi karsinoma pankreas. Dalam majunya teknik
radioterapi peranan kombinasi terhadap karsinoma pankreas khususnya
radioterapi konformal 3 dimensi dan radioterapi modulasi intensitas terencana
retrograd memiliki keunggulan seperti meredakan gejala, ratio survival jangka
pendek , efek samping ringan dll. Sehingga menjadi metode pertama dalam
radioterapi karsinoma pankreas.18,?
5. Terapi simtomatik
Pengelolaan rasa sakit pada pasien kanker pankreas diberikan secara bertahap
tergantung berat ringan sakit dan respon penyakit. Sakit ringgan dan sedang
dapat dimulai dengan pemberian analgesik seperti aspirin, asetaminofen dan
obat NSAID. Bila gagal atau sakit berat diberikan obat analgesik narkotik
seperti morfin, kodein, meperidin.13

2.2.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah:13
1. Masalah Metabolisme Glukosa
Tumor dapat mempengaruhi kemampuan pancreas untuk memproduksi insulin
sehingga dapat mendorong permasalahan di metabolism glukosa, termasuk
diabetes.
2. Ikterus atau Jaundice
Terkadang diikuti dengan rasa gatal yang hebat. Menguningnya kulit dan bagian
putih mata dapat terjadi jika tumor pancreas menyumbat saluran empedu, yaitu
semacam pipa tipis yang membawa empedu dari liver ke usus dua belas jari.
 29

Warna kuning berasal dari kelebihan bilirubin. Asam empedu dapat menyebabkan
rasa gatal jika kelebihan bilirubin tersebut mengendap di kulit.
3. Nyeri
Tumor pankreas yang besar akan menekan lingkungan sekitar saraf, menimbulkan
rasa sakit di punggung atau perut yang terkadang bisa menjadi hebat.
4. Metastasis.
Metastasis adalah komplikasi paling serius dari kanker atau tumor ganas pankreas.
Pankreas dikelilingi oleh sejumlah organ vital, termasuk juga perut, limpa kecil,
liver, paru-paru dan usus. Karena kanker pancreas jarang terdeteksi pada stadium
awal, kanker ini sering kali menyebar ke organ-organ tersebut atau ke dekat ujung
limpa.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Oddsatir M, Hunter Jhon G. Pancreatic tumor. In: Brunicardi FC, editor.

Schawrtz’s principles of surgery. 8th ed. USA: McGraw - Hill &
Companies; 2007. p. 921-944.
2. Ravi S, Chari MD, Shah SA. Pancreatic tumors. In: Townsend CM,
Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, editors. Sabiston textbook of
surgery. 18th ed. Canada: Saunders Elsevier; 2008. p. 1447-1487.
3. Eguia, Vasco. Early detection of pancreatic cancer. JOP; 2012; Vol. 10;
No.13: 131-134.
4. Cancer facts & figures 2014. American Cancer Society. 2014 Retrieved
from
http://www.cancer.org/acs/groups/content/@research/documents/webconte
nt/acspc-042151.pdf.
5. Karmazanovsky G, Fedorov V, Kubyshkin V, Kotchatkov A. Pancreatic
head cancer: accuracy of CT in determination of resectability.Abdom
Imaging; 2005 Jul-Aug; 30(4):488-500.
6. Chatterjee D, Katz MH, Rashid A, Varadhachary GR, Wolff RA, Wang H
et al. Histologic grading of the extent of residual carcinoma following
neoadjuvant chemoradiation in pancreatic ductal adenocarcinoma: a
predictor for patient outcome; 2012 Jun 15; 118(12): 3182-90.
7. Muniraj PA, Jamidar, Aslanian HR. Pancreatic cancer: a comprehensive
review and update; 2013; vol. 59: 368–402.
8. Paulsen F, Waschke J. Sobotta, edisi 23. Jakarta: EGC; 2013. hal. 122-126
9. Moore KL, Dalley AF. Anatomi klinis dasar, edisi ke-5. Jakarta: EMS;
2013. hal. 114-116
10. V. P. Eroschenko. 2005. Atlas Of Histology Difiore: With Functional
Correlations. Ed. 11.
11. Junqueira, L. E., Carneiro, J., Kelley, R.O. 2017. Histologi Dasar
Junqueira: Teks dan Atlas. Ed12. Jakarta: EGC
12. Hall JE, Guyton AC. Fungsi Sekresi Saluran Pencernaan. In:
Widjajakusumah MD, Tanzil A, editors. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Edisi 12. Singapore: Elsevier; 2014. Hal 837-48.
13. Sudoyo AW, setiyohadi B, Alwi L, SIMADIBRATA m , Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid 1 edisi V . JAKARTA: interna publising;2009.
14. Schwartz Principle of surgery,ed 10th. Mac Graw Hill. P. 1390-3.
15. White R, Riall T. Endocrine pancreas. In: Courtney M, Beauchamp D,
Evers M, Mattox KL. Sabiston textbook of surgery 20 th ed. Philadelpia,
US: Elsevier; 2017.p.945-7.
16. Fisher E, Andersen D, Windsor J, Saluja A. pancreas. In: Brunicardi FC.
Schwartz’s principle of surgery10 th ed. Mcgraw hill education;
2015.p.1395-6.

25
 27

17. Garden OJ. The pancreas and spleen. In: Garden OJ, Bradubury AW,
Forysthe JL, Parks RW, editors. Priciplesand practice of surgery. 5 th ed.
Churchill livingstone. Elsevier,2007.p269-79.
18. Desen W. Buku Ajar Onkologi klinis edisi. Jakarta: Fakultas ledokteran
Universitas Indonesia;2008.

? R. Sjamsuhidajat dan Wim de Jong. 2010. Tumor Pankreas. Buku Ajar Ilmu
Bedah. Edisi 3. Jakarta: EGC. p.718