BAB I

PENDAHULUAN

"Oklusi dari pembuluh darah mesenterika dianggap sebagai salah satu

kondisi yang mustahil untuk didiagnosis, prognosisnya buruk, dan tindakan bedah

hampir tidak bermanfaat” . Kutipan yang dikemukakan ahli bedah Cokkinis ini

menunjukkan betapa sulitnya masalah yang dihadapi oleh dokter dalam

menangani iskemia mesenterika akut (AMI). Pada awalnya gejala tidak spesifik

sampai pada akhirnya dijumpai komplikasi peritonitis. Dengan demikian,

diagnosis dan pengobatan seringkali ditunda sampai penyakit ini berkembang. 3

AMI adalah sindrom yang ditandai berkurangnya aliran darah melalui

sirkulasi mesenterika dan akhirnya menyebabkan gangren dari dinding usus.

Penyakit ini cukup jarang ditemukan, namun berpotensi membahayakan nyawa.

Sindrom AMI dapat diklasifikasikan menurut penyebabnya, yaitu arteri atau vena.

Penyakit arteri dapat dibagi lagi menjadi iskemia arteri mesenterika non-oklusif

(NOMI) dan iskemia arteri mesenterika oklusif (OAMI). AMI dibagi menjadi 4:

emboli arteri mesenterika akut (AMAE), trombosis arteri mesenterika akut

(AMAT), Iskemia mesenterika akut non oklusif (NOMI), dan trombosis vena

mesenterika (MVT).3

Diagnosis dan penanganan AMI sangat penting karena dapat

meningkatkan harapan hidup, serta mengurangi angka morbiditas dan mortalitas

pasien.14

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Iskemia Mesenterika Akut

Iskemia Mesenterika Akut (AMI) adalah sindrom yang disebabkan oleh

aliran darah yang inadekuat pada pembuluh darah mesenterika secara akut, yang

menyebabkan iskemia dan gangren pada dinding usus karena gagal memenuhi

kebutuhan metabolisme. Penyakit lain seperti adhesi, hernia, dan kompresi

eksternal, serta iskemia mesenterika kronis tidak termasuk dalam definisi ini.14

2.2 Klasifikasi Iskemia Mesenterika Akut

Iskemia dari usus dapat diklasifikasikan menurut perjalanan

waktu dari onset dan kualitas gejala, derajat keparahan aliran darah

yang terganggu, dan segmen usus yang terkena. Iskemia pada usus

halus secara umum disebut iskemia mesenterik a sedangkan iskemia

pada usus besar disebut iskemia kolon. Istilah yang lebih luas,

iskemia splangknik meliputi usus beserta organ abdomen lainnya

seperti hepar, lien atau ginjal. 1 2

Iskemia mesenterika akut mengacu pada hipoperfusi usus

halus mendadak yang dapat disebabkan karena oklusi atau sumbatan

non-oklusif dari suplai arteri atau sumbatan aliran keluar dari vena.

Sumbatan arteri oklusif disebabkan karena emboli akut atau

trombosis dan seringkali mengenai arteri mesenterika superior.

Trombosis vena disebabkan oleh sumbatan aliran keluar vena usus

termasuk vena mesenterika superior, inferior, vena lienalis dan vena

2
porta. Iskemia mesenterika non -oklusif merupakan hasil dari

keadaan aliran yang rendah dan seringkali disebabkan oleh

vasokonstriksi dari keluaran jantung yang rendah atau penggunaan

obat-obat vasopresor . 1 2

AMI dibagi menjadi AMI oklusif dan AMI non oklusif. AMI oklusif

dibagi lagi menjadi AMAE dan AMAT. AMI jika mengenai vena disebut MVT.3

 Iskemia Mesenterika Non Oklusif (NOMI)

 Emboli Arteri Mesenterika Akut (AMAE)

 Trombosis Arteri Mesenterika Akut (AMAT)

 Trombosis Vena Mesenterika (MVT)

2.3 Anatomi Sirkulasi Mesenterika

Pengetahuan anatomi pembuluh darah mesenterika adalah kunci dalam

pemahaman dan manajemen penderita dengan iskemia mesenterika. Namun,

variasi anatomi pada pembuluh darah mesenterika yang sangat tinggi menjadi

kendala bagi tenaga medis. Axis coeliac, mesenterika superior dan inferior

melayani vaskularisasi dari foregut, midgut dan hindgut. Axis coeliac adalah

percabangan dari aorta abdominalis setinggi T12-L1. Arteri ini berjalan

anteroinferior sebelum bercabang menjadi arteria hepatika comunis, arteri lienalis,

dan arteri gastrika sinistra. Arteri hepatika bercabang menjadi arteri

gastroduodenalis, yang bercabang lagi menjadi arteri gastroepiploica dextra dan

arteria pancreaticoduodenalis superior dan inferior. Arteri gastroepiploica dextra

beranastomose dengan arteri gastropepiploica sinistra. Arteri pancreaticoduoenalis

beranastomose dengan cabang inferior dari arteri mesenterika superior. Arteri

3
lienalis bercabang menjadi arteri gastroepiploica sinistra, dan arteri pancreatica

dorsalis, yang memberikan vaskularisasi pada bagian corpus dan cauda pankreas

dan berhubungan dengan arteri pancreaticoduodenalis dan arteri gastroduodenalis

dan terkadang dengan arteri colica media dan arteri mesenterika superior. Arteri

gastrica sinistra, berhubungan dengan arteri gastrica dextra sepanjang bagian

posterior kurvatura minor dari gaster. Arteri coeliac memberikan vaskularisasi

esofagus bagian bawah, gaster, duodenum, hepar, pankreas dan lien. 3

Arteri mesenterika superior bercabang dari aorta bagian ventral dan

memberikan vaskularisasi midgut dengan percabangannya, yaitu arteri

pancreaticoduodenalis, arteri colica media, arteri colica dextra, dan cabang arteri

ilealis dan jejunalis (Gambar 1). Arteri pancreaticoduodenalis inferior bercabang

menjadi bagian superior dan inferior, yang beranastomose dengan arteri

pancreaticoduodenalis superior. Hubungan ini sangat penting dalam

mempertahankan perfusi usus pada kasus arterosklerosis pembuluh darah

mesenterika. Arteri ileocolica memberikan vaskularisasi pada ielum, caecum, dan

colon ascenden, sedangkan arteri colica media memberikan vaskularisasi pada

colon transversus, dan berhubungan dengan arteri mesenterika inferior. Arteri

colica dextra bercabang dengan ketinggian sama dengan arteri colica media.

Arteri colica media dan dextra memberikan percabangan arteri marginalis

Drummond dan bercabang menjadi vasa recta terminalis, yang memvaskularisasi

colon. 3

Arteri mesenterika inferior, pembuluh darah mesenterika terkecil juga

bercabang dari aorta anterior. Pembuluh darah ini memvaskularisasi colon

transversum, descenden, sigmoid, dan rectum (Gambar 2). Area watershed dekat

4
fleksura lienalis diyakini rentan terhadap iskemia karena mendapat aliran darah

arteri yang kecil, namun perkembangan yang buruk dari daerah ini yang diyakini

sebagai penyebab iskemia. 3

Sistem pembuluh vena mesenterika berdampingan dengan arterinya. Vena

mesenterika superior dibentuk dari vena jejunalis, ilealis, colica dextra dan colica

media, yang mendrainase darah dari usus kecil, caecum, colon ascenden, dan

transversum (Gambar 3). Vena gastroepiploica dextra mendrainase darah dari

gaster menuju vena mesenterika superior, sementara vena pancreaticoduodenalis

inferior mendrainase darah dari pancreas dan duodenum. 3

Vena mesenterika inferior mendrainase darah dari colon descenden,

sigmoid, dan rectum melalui vena colica inferior, cabang sigmoid, dan vena

rectalis superior (Gambar 4). Vena mesenterika inferior bergabung dengan vena

lienalis dan berhubungan dengan vena mesenterika superior membentuk vena

porta. 3

`
Gambar 1. Suplai aliran darah pada usus halus (Diambil dari Tendler D et al, 2017)12

5
Gambar 2. Suplai aliran darah kolon dan rektum (Diambil dari Tendler D et al, 2017)12

Gambar 3. Drainase vena dari usus halus (Diambil dari Tendler D et al, 2017)12

6
 Gambar 4. Drainase vena dari kolon dan rektum (Diambil dari Tendler D et al, 2017)12

2.3.1 Sirkulasi kolateral

Sirkulasi kolateral yang luas melindungi usus dari periode

transien perfusi yang inadekuat. Walau demikian, berkurangnya

aliran darah splanchnic yang berkepanjangan menyebabkan

vasokonstriksi pada bed vaskular yang pada akhirnya menyebabkan

berkurangnya aliran darah kolateral 1 2

2.3.1.1 Aliran-aliran kolateral utama meliputi :

Axis celiaca dan arteri mesenterika superior berhubungan

melalui pertemuan arteri pancreaticoduodenal superior dan inferior.

Karena banyaknya kolateral pada gaster, iskemia pada gast er jarang

terjadi. 1 2

7
 Arteri mesenterika superior dan inferior berhubungan melalui

arteri marginal Drummond dan arteri mesenterika yang berkelok -

kelok. Arteri marginal Drummond merepresentasikan arcade

kolateral utama dan tersusun dari cabang -cabang arteri kolika

kanan, media dan kiri. Arteri ini terletak di dalam mesenterium

kolon berdekatan dengan dinding kolon dan berjalan sepanjang

colon. Arteri mesenterika yang berkelok -kelok merupakan hubungan

antara arteri mesenterika superior dan inferior yang bentuknya

bervariasi, arteri ini disebut juga central communicating artery

yang dulunya juga disebut arkus Riolan (Gambar 5). 1 2

Kolateralisasi antara arteri mesenterika inferior dengan

sirkulasi sistemik te rjadi pada rektum dimana vasa rektalis superior

bergabung dengan vasa rektalis media yang berasal dari arteri iliaka

interna. 1 2

8
 Gambar 5. Terdapat banyak suplai aliran darah kolateral
antara arteri mesenterika superior dan infer ior dan antara
arteri mesenteri ka inferior dengan arteri iliaka interna.
Arcade dari arteri mesenterika superior dan inferior saling
berhubungan pada pangkal dan tepi -tepi mesenterium.
Koneksi pada pangkal mesenterium disebut arkus Riolan
sedangkan koneksi pada tepi -tepi mesent erium disebut
arteri mar ginal Drummond. Cedera iskemi k pada rektum
j arang terj adi karena rektum memili ki dua aliran darah
yang berasal dari arteri mesenteri ka infer ior dan arteri
iliaka. Aliran kolateral antara arteri mesenterika inferior
dan arteri iliaka terj adi pada vasa rektalis superior dan
rektalis media/inferior . (Diambil dari Tendler D et al, 2017)1 2

2.4 Etiologi Iskemia Mesenterika Akut

Faktor resiko dari iskemia intestinal meliputi segala kondisi yang

menyebabkan penurunan perfusi dari usus atau faktor-faktor yang menjadi

predisposisi emboli arteri mesenterika, trombosis arteri, trombosis vena atau

vasokonstriksi pembuluh darah.12

9
Kondisi-kondisi berikut meyebabkan pasien berada dalam resiko iskemia

intestinal :

2.4.1 Penyakit jantung

Sebagian besar emboli arteri berasal dari jantung. Emboli kardiak

berkaitan dengan aritmia, penyakit katup, aneurisma ventrikel atau fungsi jantung

yang jelek. Disfungsi jantung dapat menyebabkan hipoperfusi perifer dan terapi

medikamentosa yang digunakan menyebabkan vasokonstriksi sehingga dapat

terjadi iskemia non-oklusif. Pintas kardiopulmonal saat pembedahan jantung

dapat menyebabkan berkurangnya perfusi dari usus, masuknya mikro emboli ke

dalam sirikulasi, pelepasan bahan-bahan vasoaktif dan perubahan dalam

koagulasi.12

2.4.2 Pembedahan atau Instrumentasi Aorta

Atheroemboli dapat mempersulit kateterisasi jantung, aortografi, atau pada

intervensi endovakular aorta. Manipulasi aorta saat pembedahan aorta dapat

melepaskan thrombus intralumen atau debris aterosklerotik yang dapat menjadi

emboli pada lokasi yang lebih distal seperti sirkulasi usus.12

2.4.3 Penyakit arteri perifer

Pasien-pasien dengan penyakit aterosklerotik oklusif dari arteri celiaca,

arteri mesenterika superior atau arteri mesenterika inferior memiliki resiko

terjadinya iskemia usus.12

2.4.4 Hemodialisis

Aliran yang rendah menuju sirkulasi usus dapat menyebabkan iskemia

non-oklusif atau infark dari usus.12

2.4.5 Obat-obatan vasokonstriktif

10
 Banyak obat-obat vasokonstriktif memberikan implikasi terhadap

terjadinya iskemia usus non-oklusif.12

2.4.6 Kondisi trombotik dapatan dan herediter

Sebanyak 75 persen pasien dengan MVT mewarisi kelainan trombotik.

Sejauh apa kondisi hiperkoagulobilitas dapatan maupun herediter berkontribusi

terhadap pathogenesis iskemia usus belum diketahui dengan baik.12

2.4.7 Inflamasi atau Infeksi

Inflamasi yang mengenai usus halus atau usus besar dapat menyebabkan

MVT. Infeksi arterial dapat menyebabkan terbentuknya aneurisma yang

menyebabkan terjadinya trombosis. Kelainan vaskuler yang mendasari seperti

vaskulitis juga menjadi predisposisi iskemia usus.12

2.4.8 Hipovolemia

Hipovolemia mengurangi volume sirkulasi darah menyebabkan

vasokonstriksi dan pirau aliran darah menjauhi usus. Olahraga ekstrim seperti

pada marathon atau kompetisi triathlon yang disertai dehidrasi dapat

menyebabkan iskemia usus.12

2.5 Epidemiologi Iskemia Mesenterika Akut

Prevalensi keseluruhan dari AMI adalah 0.1 persen pada penderita rawat

inap di Amerika, jumlah ini dapat meningkat seiring dengan bertambahnya usia

dari populasi. Prevalensi yang tepat dari MVT sulit diketahui karena sedikitnya

gejala dan resolusi spontan. MVT terjadi pada 10-15 persen kasus iskemia

mesenterika dan 0.006 persen pada penderita rawat inap. MVT juga ditemukan

0.001 persen pada pasien yang menjalani laparotomi.3

11
 Faktor resiko AMI termasuk arterosklerosis, aritmia, hipovolemia, CHF,

infark myokard, gangguan vaskular, usia lanjut, keganasan intraabdomen.

Stenosis arteri mesenterika ditemukan pada 17.5 persen penderita dewasa.

Penelitian menunjukkan bahwa IBD adalah faktor resiko terjadinya trombosis

arteri mesenterika. AMI banyak ditemukan pada orang tua dengan usia lebih dari

60 tahun. Hal ini juga dipengaruhi oleh banyaknya komorbid yang menyertai dan

membuat prognosis semakin buruk. Tidak ada kecenderungan prevalensi kejadian

baik pada laki-laki ataupun wanita. Laki-laki yang terkena arterosklerosis

memiliki kecenderungan tinggi terkena AMI, sedangkan wanita yang

mengonsumsi kontrasepsi oral beresiko tinggi terkena AMI. Tidak terdapat

predileksi ras pada AMI, namun pada ras afrika-amerika yang memiliki

kecenderungan penyakit arterosklerosis mungkin mempunyai risiko lebih tinggi.

Kasus emboli terjadi sebanyak 50 persen dari keseluruhan kasus, trombosis arteri

sebanyak 25 persen, sumbatan non-oklusif sebanyak 20 persen dan trombosis

vena sebanyak 5 persen. 3

2.6 Patofisiologi Iskemia Mesenterika Akut

Sirkulasi gastrointestinal memiliki sistem kolateral, yang dapat

mengompensasi setidaknya 75 persen pengurangan akut dari aliran darah sampai

dengan 12 jam tanpa adanya kerusakan jaringan. Insufisiensi perfusi darah pada

usus kecil dan colon dapat terjadi karena oklusi arteri akibat trombosis dan

emboli, trombosis dari vena, atau sumbatan non-oklusif seperti vasospasme dan

keluaran jantung yang rendah. Diseksi spontan arteri mesenterika superior kadang

12
terjadi, namun jarang. Patologi yang sering terjadi diakibatkan oleh infark

hemoragik dengan komplikasi perforasi.3

Tingkat keparahan lesi berbanding terbalik dengan aliran darah

mesenterika, dan dipengaruhi oleh jumlah pembuluh darah yang terkena, tekanan

darah sistemik, lamanya iskemia, dan sirkulasi kolateral. Pembuluh darah

mesenterika superior lebih sering terkena jika dibandingkan dengan pembuluh

darah mesenterika inferior, karena sirkulasi kolateral yang lebih baik. Kerusakan

pada segmen usus yang terkena memiliki beberapa derajat, mulai dari iskemia

reversibel sampai infark transmural dengan nekrosis dan perforasi. Cedera yang

terjadi dipengaruhi oleh vasospasme pada daerah arteri mesenterika superior

setelah oklusi awal. Insufisiensi arterial menyebabkan hipoksia jaringan, yang

menyebabkan spasme dari dinding usus. Hal ini menyebabkan terjadinya

pengosongan usus melalui proses diare atau muntah. Lepasnya mukosa dapat

menyebabkan terjadinya perdarahan dari saluran pencernaan 3

Pada fase ini terdapat sedikit nyeri tekan pada perut sehingga

menghasilkan gejala klasik adanya nyeri visceral yang hebat yang tidak sesuai

dengan gambaran nyeri tekan perut. Setelah iskemia berlanjut, barier mukosa

menjadi terganggu. Hal ini menyebabkan bakteri, toksin, dan substansi vasoaktif

masuk kedalam sirkulasi sistemik menyebabkan syok septik, gagal jantung atau

kegagalan sistem organ sebelum nekrosis usus benar-benar terjadi. Ketika

hipoksia semakin parah, dinding usus menjadi edema dan sianotik kemudian

cairan dilepaskan ke dalam cavum peritoneum. Hal ini menjelaskan temuan cairan

serosanguin yang terkadang ditemukan pada diagnostic peritoneal lavage.

Nekrosis dari usus dapat terjadi 8-12 jam dari munculnya gejala. Nekrosis

13
transmural memberikan tanda rangsang peritoneal dan menggambarkan prognosis

yang lebih buruk.3.6

Emboli akut arteri mesenterika (AMAE)

AMAE (AMI emboli) biasanya disebabkan oleh emboli yang berasal dari

jantung. Emboli umumnya disebabkan oleh trombus mural karena infark miokard,

trombus dari atrium terkait dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, vegetasi

dari endokarditis, aneurisma mikotik, trombus yang terbentuk di dalam aorta atau

pada tempat graft prostetik dari aorta.3

Sumbatan pembuluh darah terjadi mendadak, sehingga belum terjadi

kompensasi dari sirkulasi kolateral. Hal ini menyebabkan iskemia yang lebih berat

dibanding trombosis. Karena memiliki sudut yang kecil, dan aliran yang lebih

deras, maka arteri mesenterika superior lebih rentan terhadap emboli

dibandingkan arteri mesenterika inferior (Gambar 6). Emboli sering terjadi 6-8

cm dari percabangan dan terletak pada penyempitan percabangan arteri colica

media. 3,6

Gambar 6. Emboli pada arteri mesenterika superior (Diambil dari Gloviczki et al, 2008)

14
Trombosis akut arteri mesenterika (AMAT)

AMAT (AMI trombotik) adalah komplikasi akhir dari atherosclerosis

visceral yang telah ada sebelumnya. Gejala akan tampak jika dua atau tiga arteri

(biasanya arteri coeliaca dan mesenterika superior) mengalami stenosis atau

tersumbat total. Karena kejadiannya progresif dan bertahap, maka terdapat waktu

untuk terbentuknya sirkulasi kolateral tambahan.3

Trombus terbentuk saat aliran darah rendah, sehingga terjadi penghentian

akut aliran darah ke usus. Munculnya darah dalam feses terjadi karena mukosa

nekrosis terlebih dahulu. Usus perlahan menjadi nekrotik sehingga terjadi

pertumbuhan berlebih bakteri. Perforasi yang terjadi disertai pertumbuhan kuman

menyebabkan sepsis hingga kematian3

Pasien dengan AMAT biasanya memiliki penyakit arterosklerosis di

tempat lain (contoh: penyakit koroner, stroke, atau PAPO). Penurunan keluaran

jantung secara mendadak dapat menyebabkan AMI pada pasien dengan

atherosclerosis visceral. AMAT dapat merupakan komplikasi aneurisma arteri

atau kelainan patologi vaskular lainnya seperti diseksi, trauma dan tromboangiitis

obliterans. Pada penyakit inflamasi vaskular, yang terkena adalah pembuluh darah

yang lebih kecil. Thrombosis cenderung terjadi pada awal percabangan pembuluh

arteri mesenterika superior sehingga menyebabkan infark yang luas. Seringkali

pada pasien ini didapatkan riwayat iskemia mesenterika kronik dalam wujud

angina pada usus sebelum kondisi gawat darurat terjadi.3,6

Iskemia mesenterika non oklusif (NOMI)

NOMI terjadi akibat reduksi berat pada perfusi mesenterika, dengan

spasme sekunder arteri pada kondisi gagal jantung, syok septik, hipovolemia, atau

15
penggunaan vasopressor poten pada pasien kritis. Patogenesis dari NOMI terkait

dengan mekanisme homeostasis yang menjaga aliran darah ke jantung dan otak

dengan mengorbankan sirkulasi splangknik dan perifer. Vasopresin dan

angiotensin merupakan neurohormonal yang mungkin menyebabkan terjadinya

fenomena ini. Spasme pembuluh darah dapat juga disebabkan obat-obatan

vasoaktif dan kardiotonik. 11

Trombosis vena mesenterika (MVT)

MVT seringkali terjadi karena suatu proses yang menyebabkan lebih

mudah terjadinya pembentukan klot pada sirkulasi mesenterika (MVT sekunder).

MVT primer terjadi pada kondisi tidak adanya faktor predisposisi. MVT juga

dapat terjadi paska ligasi vena lienalis pada operasi splenektomi atau ligasi vena

porta atau ligasi vena mesenterika superior pada damage control surgery paska

trauma abdomen. Penyebab lain termasuk pankreatitis, penyakit sel sabit, dan

hiperkoagulobilitas karena keganasan.3

Mekanisme terjadinya iskemia disebabkan masuknya cairan masif ke

dalam lumen dan dinding usus sehingga menyebabkan hipovolemia sistemik dan

hemokonsentrasi. Konsekuensi dari edema usus dan berkurangnya aliran darah

keluar yang terjadi sekunder karena trombosis vena adalah terhambatnya aliran

darah masuk dari arteri sehingga terjadi iskemia. Meskipun iskemia usus

merupakan hal yang merugikan, mortalitas yang tinggi terjadi karena kegagalan

sistem organ multipel. MVT lebih sering mengenai populasi usia muda. Gejala-

gejala yang muncul umumnya lebih lama dibanding kasus AMI biasa, terkadang

dapat lebih dari 30 hari. Infark karena MVT jarang didapatkan pada kasus

trombosis tunggal dari vena mesenterika superior. Sekuestrasi cairan dan edema

16
dinding usus lebih berat dibanding oklusi arteri. Abu-daff dkk. menyebutkan

mortalitas 30 hari pada pasien ini terjadi karena keterlibatan iskemia pada kolon

dan Short bowel syndrome.3,6

Diagnosis Iskemia Mesenterika Akut

AMI memiliki gejala awal yang tidak jelas, morbiditas yang besar dan

mortalitas tinggi bila ditangani dengan tidak tepat. Kecurigaan klinis yang tinggi

diperlukan dalam penanganan kasus ini. CT scan angiografi harus dilakukan pada

pasien dengan kecurigaan AMI, dan terapi harus dimulai sedini mungkin

(Gambar 7). Pasien dengan kecurigaan AMI wajib rawat inap dan boleh

dipulangkan ketika kecurigaan AMI telah benar-benar disingkirkan.3

AMI perlu dicurigai pada semua pasien usia tua dengan nyeri perut yang

disproporsi dengan nyeri tekan. Pasien dengan atrial fibrilasi, gagal jantung,

PAPO dan riwayat miokard infark baru memiliki resiko lebih tinggi. Diagnosis

MVT biasanya dibuat pada saat laparotomi atau autopsi. Pasien dikatakan

menderita trombosis vena idiopatik bila penyebab kondisi hiperkoagulasi lain

telah disingkirkan.3

17
 Gambar 7. Alur penegakan diagnosis iskemia mesenterika akut.
(Diambil dari Tendler D et al, 2017)12

Gejala klinis Iskemia Mesenterika Akut

Semua AMI memiliki kemiripan gejala. Meskipun demikian, terdapat

beberapa perbedaan gejala klinis sesuai dengan tipe dari AMI yang mungkin

bermanfaat untuk keperluan diagnosis. Temuan paling penting adalah nyeri yang

disproporsi dengan pemeriksaan fisik. Umumnya nyeri bersifat moderat hingga

nyeri hebat, menyeluruh, nyeri tidak dapat di lokalisir, nyeri bersifat konstan dan

terkadang bersifat kolik. Onset bervariasi sesuai dengan tipenya. Mual dan

muntah didapatkan pada 75 persen pasien. Anoreksia dan diare yang berlanjut

18
menjadi obstipasi juga sering ditemukan. Pada 25 persen pasien didapatkan

keluhan utama distensi abdomen dan perdarahan saluran cerna. Nyeri tidak

membaik dengan pemberian opioid. Ketika usus menjadi gangren, perdarhan

rektum disertai tanda-tanda sepsis muncul.3,6,9

Emboli Arteri Mesenterika Akut (AMAE)

AMAE adalah penyebab tersering dari AMI. AMAE memiliki gejala nyeri

paling hebat dan mendadak akibat onset cepat dari oklusi dan ketidakmampuan

untuk membentuk sirkulasi kolateral. Gejala muntah dan diare (pengosongan

usus) sering ditemukan pada AME. Karena emboli sering berasal dari penyakit

jantung, maka fibrilasi atrium dan infark miokard dengan trombus intramural

sering ditemukan. 3,6,9

Trombosis Arteri Mesenterika Akut (AMAT)

AMAT timbul jika arteri yang sebelumnya tersumbat parsial (melalui

proses atherosklerosis) secara tiba-tiba tersumbat total. Pasien dengan AMAT

datang dengan nyeri perut yang hebat. Pasien mungkin mengeluhkan riwayat

nyeri setelah makan. Nyeri setelah makan umumnya muncul 10-20 menit setelah

makan dan berlangsung 1-3 jam (disebut juga angina abdomen). Nyeri bersifat

menyeluruh dan pasien bercerita terdapat darah yang jelas di dalam feses. Gejala

semakin memburuk seiring berjalannya waktu.3

Biasanya pasien memiliki penyakit riwayat penyakit atherosklerotik di

tempat lain seperti penyakit jantung koroner, penyakit cerebrovaskular, PAPO,

atau riwayat rekonstruksi aorta. Pasien biasanya memiliki riwayat merokok yang

19
lama dan diabetes mellitus tidak terkontrol. Penurunan berat badan, ketakutan

akan makanan, cepat kenyang disertai perubahan bowel habit. 6,9

AMAT dapat dicetuskan oleh penurunan keluaran jantung mendadak

karena infark miokard, gagal jantung kongestif dan plak yang rupture. Dehidrasi

akibat muntah dan diarrhea juga dapat mencetuskan AMAT. 6,9

Dibandingkan dengan AMAE, AMAT menunjukkan perjalanan penyakit

oklusi arteri yang progresif sehingga seringkali AMAT memiliki sirkulasi

kolateral yang lebih baik.1,9

Iskemia Mesenterika Non Oklusif (NOMI)

Pasien dengan iskemia mesenterika akut yang disebabkan oleh sumbatan

arteri mesenterika secara klasik dideskripsikan mengalami nyeri periumbilikal

hebat mendadak disproporsi dengan pemeriksaan fisik. Keparahan dan lokasi dari

nyeri abdomen pada NOMI biasanya lebih bervariasi dari gambaran klasik. NOMI

awalnya muncul dengan gejala tidak spesifik seperti nyeri abdomen ringan yang

memberat dan dapat disertai rasa kembung, mual dan muntah. Nyeri perut tidak

didapatkan pada 25 persen dari pasien dengan NOMI. Gambaran klinis dari

NOMI dapat dibayangi oleh beberapa faktor pencetus seperti hipotensi, gagal

jantung kongestif, hipovolemia, dan aritmia jantung, Perubahan status mental

terjadi pada sepertiga pasien usia tua dengan AMI. Pasien-pasien dengan NOMI

seringkali terintubasi dan tersedasi sehingga menutupi gejala klinis yang biasanya

muncul. Karena hal tersebut, seringkali komplikasi (nekoris, perforasi) sudah

terjadi sebelum diagnosis tegak.11

Pemeriksaan abdomen dapat normal atau hanya menunjukkan distensi

ringan atau terdapat darah samar pada feses. Tanda-tanda inflamasi peritoneal

20
seperti defans tidak didapatkan pada iskemia murni. Bila iskemia berlanjut dan

infark usus terjadi, tanda-tanda peritoneal muncul dan terjadi distensi abdomen

karena terjadinya ileus.11

Trombosis vena Mesenterika (MVT)

Gambaran klinis dari MVT ditentukan ditentukan oleh lokasi dan waktu

terbentuknya trombus di dalam vaskularisasi splangknik. MVT dapat muncul

akut, subakut atau kronis.13

MVT akut seperti pada gambaran AMI lainnya dicurigai bila terdapat

nyeri kolik periumbilikus yang muncul selama beberapa jam disproporsi dengan

temuan pemeriksaan fisik. Gambaran ini berbeda dengan iskemia mesenterika

lainnya karena seringkali nyerinya bersifat lebih tumpul dan munculnya lebih

tidak mendadak. Lebih dari 75 persen pasien melaporkan nyeri perut selama 2

hari sebelum mencari pertolongan medis. Lamanya keluhan bervariasi antara 5-

14 hari, namun beberapa penulis membatasi definisi akut terbatas pada keluhan

dengan durasi kurang dari 4 minggu. Mual dan muntah didapatkan pada setengah

dari pasien-pasien.13

Pemeriksaan abdomen dapat menunjukkan adanya distensi abdomen dan

darah samar ditemukan pada feses. Tanda-tanda inflamasi peritoneum seperti

nyeri tekan dan defans seringkali tidak ada. Bila distensi abdomen berlanjut, usus

dapat mengalami iskemia, bising usus hilang dan tanda-tanda peritoneum

muncul.13

Gambaran MVT subakut dapat lebih tersembunyi sebelum munculnya

diagnosis. Nyeri perut tidak spesifik mungkin hanya gambaran klinis yang

ditemukan. Apakah MVT subakut ini merupakan kelompok terpisah atau

21
merupakan kelompok MVT akut yang tertunda dalam mencari pertolongan medis

atau tertunda dalam diagnosis masih belum jelas. Kondisi MVT subakut terjadi

pada keadaan oklusi vena yang cukup untuk menyebabkan iskemia tetapi terdapat

kompensasi dari pembuluh darah kolateral untuk penyembuhan.13

Pasien dengan MVT kronis seringkali tidak memiliki gejala. Diagnosis

MVT kronis seringkai dibuat secara tidak sengaja pada studi pencitraan karena hal

lain. Pasien dengan MVT kronis simtomatis seringkali datang karena komplikasi

hipertensi portal (asites atau perdarahan varises), pada sebagian besar kasus terkait

trombosis porta atau vena lienalis.13

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Lab

Pemeriksaan laboratorium memberikan hasil yang tidak

spesifik. Nilai lab yang abnormal mungkin dapat membantu

mengarahkan kecurigaan suatu iskemia mesenterika akut, namun

nilai lab yang normal juga tidak menyingkirkan adanya suatu

iskemia mesenterika akut dan tidak membenarkan penundaan

pemeriksaan radiologi segera ketika terdapat kecurigaan suatu

iskemia mesenterika akut. 1 2

Temuan pada lab dapat berupa peningkatan leukosit dengan

dominasi sel-sel darah putih imatur, peningkatan hematok rit disertai

hemokonsentrasi dan asidosis metabolik. Suatu panduan klinis yang

dapat berguna adalah bila didapatkan pasien dengan n yeri akut

abdomen disertai asidosis metabolik mungkin didapatkan suatu

iskemia mesenterika akut sampai dibuktikan bukan. 1 2

22
 Bila terdapat kecurigaan kondisi hiperkoagulobilitas,

pemeriksaan laboratorium tambahan dapat dilakukan seperti

pemeriksaan defisiensi protein C dan S dan pemeriksaan defisiensi

antitrombin III. Pemeriksaan lain seperti abnormalitas pada lupus

antikoagulan, antibodi anti kardiolipin dan agregasi platelet dapat

dipertimbangkan

Bermacam-macam tes laboratorium individu diperiksa untuk

menilai kegunaan dalam mendiagnosis iskemia mesenterika atau

infark. Sayangnya nilai -nilai abnormal hanya muncul setelah

serangan iskemia berlanjut kepada nekrosis dari usus . 1 2

Pada tahun 2013, dilakukan penelitian di RS Imam rehza, Tabriz, Iran. 70

pasien dengan kecurigaan suatu AMI dengan nyeri perut hebat disproporsi dengan

nyeri tekan dan memiliki faktor-faktor resiko seperti atrial fibrilasi, gagal jantung,

diabetes dan hipertensi. Berdasarkan pemeriksaan CT angiografi didapatkan 27

pasien menderita AMI, 47 pasien tidak. Dari penelitian tersebut, serum laktat pada

penderita AMI lebih tinggi secara signifikan dibandingkan dengan pasien tanpa

AMI. D dimer tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara AMI dan non

AMI. Pada penelitian ini juga tidak ditemukan adanya perbedaan yang signifikan

kadar pH dan amylase pada penderita AMI dan non AMI. Kesimpulannya, hanya

kadar laktat yang bisa dijadikan pembeda dalam penelitian ini. 3,5

Tes-tes eksperimental

Pengukuran kadar serum alpha-Glutathione S-Transferase

(alpha-GST), Intestinal Fatty Acid-Binding Protein (I-FABP) dan

pemeriksaan lainnya telah dievaluasi sebagai penanda dari iskemia

23
usus. Tidak ada ketersediaan pemeriksaan ini secara luas dan jarang

sekali digunakan dalam praktek sehari -hari. 1 2

Alpha-GST tampaknya memiliki peran sitoprotektif terhadap

cedera oksidasi. Peningkatan kadar alpha-GST memiliki sensitivitas

72 persen dan spesifitas 77 persen dalam diagnosis AMI tetapi tidak

dapat membedakan iskemia dengan atau tanpa infark. Akurasi rerata

adalah 74 persen dibanding pemeriksaan laboratorium konvensional

antara 47-69 persen yang terdiri dari pemeriksaan laktat, pH,

amilase, Base excess , dan hitung sel darah put ih. 1 2

I-FABP merupakan protein larut air ukuran kecil yang banyak

terdapat pada mukosa usus halus dari duodenum hingga ileum dan

cepat dilepaskan ke dalam aliran darah bila terjadi cedera pada

jaringan mukosa usus halus. Mirip dengan alpha-GST, pasien

dengan iskemia mesenterika khususnya infark mesenterika terdapat

peningkatan yang signifikan dari kadar I -FABP. 1 2

Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan Foto Polos

Pemeriksaan foto polos sering tampak normal pada AMI. Pada stadium

akhir, foto polos abdomen dapat menunjukkan gambaran ileus, obstruksi usus

halus, edema dan penebalan dinding usus (thumbprinting) (Gambar 8),

pneumatosis intestinalis (gas dalam submukosa)(Gambar 9), serta gas pada vena

porta.3

24
Gambar 8. Panah menunjukkan penebalan dinding usus (Thumbprint Sign)
(Diambil dari Dang C et al, 2016) 3

Gambar 9. Gas dalam Dinding Kolon (Pneumatosis intestinalis)

(Diambil dari Dang C et al, 2016) 3

25
Multidetector 
 Computed 
 Tomography
 (MDCT)

MDCT telah menggantikan angiografi perkutan sebagai

standar emas dalam mendiagnosis kecuragaan AMI. MDCT

digunakan sebagai lini pertama dalam pencitraan kecurigaan suatu

AMI karena akurasi diagnosis yang tinggi. Modal pencitraan ini

juga dapat digunakan untuk menyingkirkan penyebab nyeri akut

abdomen lainnya. Berdasarkan 6 studi meta-analasis lainnya dengan

619 kasus kecurigaan suatu AMI, MDCT memiliki sensitifitas 93.3

persen dan spesifisitas 95.9 persen. Pemeriksaan CT dilakukan tanpa

pemberian kontras oral karena dapat mengaburkan pembuluh darah

mesenterium, mengaburkan enhancement dinding usus dan

menyebabkan tertundanya diagnosis. Pangkal dari aksis celiaka dan

arteri mesenterika superior harus dievaluasi untuk melihat adanya

proses kalsifikasi yang mendasari proses aterosklerosis sebagai

kemungkinan etiologi penyebab iskemia mesenterika (Tabel 1).

Pemeriksaan CT lebih dipilih daripada MRI karena biaya yang lebih

murah, lebih cepat dan lebih tersedia. Magnetic Resonance

Angiography (MRA) mungkin lebih sensitif untuk pemeriksaan

MVT dan dapat dikerjakan pada pasien dengan alergi kontras

iodine. Pemeriksaan CT menunjukkan temuan konsisten den gan

iskemia akut seperti penebalan dinding usus fokal atau segmental,

pneumatosis intestinalis dengan gas pada vena porta, dilatasi usus,

mesenteric stranding , thrombosis portomesenterika atau infark dari

26
organ solid (Gambar 10). Gambaran pneumatosis inte stinalis pada

CT belum tentu mengindikasikan bahwa infark transmural telah

terjadi. Infark transmural lebih mungkin terjadi pada gambaran

pneumatosis intestinalis disertai gas pada vena portomesenterika.

Oklusi arteri mesenterika dapat diidentifika si sebagai kurangnya

enhancement dari vaskulatur arteri pada injeksi kontras intravena

yang diatur dengan waktu (Gambar 11 dan Gambar 12). Jika

didapatkan gambaran tersebut, maka tromboemboli merupakan

diagnosis yang spesifik, tetapi tidak adanya defek pada pengis ian

kontras tidak cukup sensitif untuk menyingkirkan AMI. 3 , 1 2 , 1 4

MVT dapat didiagnosis menggunakan CT angiografi atau

arteriografi konvensional dengan cara delayed imaging agar kontras

dapat mengisi sistem vena mesenterika. Diagnosis dibuat bila

terdapat defek pengisian pada vena atau bila tidak terdapat aliran.

Refluks dari kontras menuju aorta pada angiografi selektif dapat

menunjukkan sistem vena dengan resistensi tinggi disertai aliran

arteri yang rendah. Ekstravasasi kontras pada lumen usus

mengindikasikan perdarahan aktif . 3

27
Gambar 10. Gambar C dan D menunjukkan menunj ukkan
akumulasi gelembung udara pada dinding usus halus (panah
putih). Mata panah menunj ukkan usus besar yang mengalami
kompresi mengesankan adanya obstruksi usus halus atau ileus
berat. Bila gambaran ini disesuaikan dengan klinis maka temuan
ini sangat mengarah pada iskemi a akut usus halus yang
menyebabkan ileus berat dan obstruksi fungsional . (Diambil dari
Tendler D et al, 2017)1 2

28
Gambar 11. Gambaran emboli akut pada CT. Potongan sagittal
dari aorta menunj ukkan okl usi dari SMA dis tal dari tempat
keluarnya pada aorta (panah tipis). Panah t ebal menunj ukkan asal
dari aksis celiaca tanpa disertai kalsifi kasi . (Diambil dari Pearl
G et al, 2017) 8

Gambar 12. Potongan sagital ini menunj ukkan kalsifikasi pada

asal arteri celiaca (panah tebal) dan kalsifikasi pada aorta di
bagian distal. Kalsifikasi yang menyeluruh j uga didapat kan
sepanj ang perj alanan SMA disertasi trombus (panah kecil) .
(Diambil dari Pearl G et al, 2017) 8

29
Tabel 1. Gambaran Radiologis pada MDCT (Diambil dari Dang C et al, 2016) 3

Karakteristik AMAE & AMAT VAMI NOMI

Dinding usus Penipisan (paper Penebalan Tidak ada
thin wall), perubahan atau
penebalan dengan penebalan dengan
reperfusi reperfusi
Atenuasi Dinding Tidak memiliki rendah pada Tidak memiliki
usus dengan CT karakteristik edema, tinggi karakteristik
scan tanpa kontras pada hemoragik
Enhancement Absen, berkurang Absen, berkurang Absen, berkurang
Dinding usus pada atau target atau target atau distribusi
CT scan dengan appearance. appearance. yang heterogen
kontras
Dilatasi usus Tidak jelas Moderat sampai Tidak jelas
prominen
Pembuluh Defek pada arteri, Defek pada Tidak ada defek,
mesenterika oklusi arteri, vena,atau konstriksi arteri
diameter pelebaran vena
SMA>SMV
Mesenterium Tidak berkabut Berkabut disertai Tidak berkabut,
sampai infark ascites sampai infark
mesenterium mesenterium
terjadi terjadi

Angiografi Konvensional

Angiografi memiliki sensitivitas 74%-100% dan spesifisitas 100% pada

oklusi arteri akut. Gambaran anteroposterior menggambarkan pembuluh darah

kolateral, gambaran lateral melihat asal percabangan pembuluh darah. Pasien

dengan AMAE menunjukkan gambaran cutoff pada pengisian arteri mesenterika

superior dan tidak tampak visualisasi dari pembuluh darah di distalmya.

30
Gambaran cutoff yang mendadak tanpa disertai gambaran sirkulasi kolateral

merupakan diagnostik dari emboli akut dengan sensitifitas hampir 100 persen.3

Pasien dengan AMAT menunjukkan gambaran sirkulasi kolateral yang

baik karena iskemia kronik. Trombosis dari arteri mesenterika superior umumnya

tampak sebagai oklusi yang meruncing dekat dengan percabangan dari aorta

sehingga pada aortogram tidak tampak visualisasi dari arteri mesenterika

superior.3

NOMI menunjukkan gambaran penyempitan cabang-cabang dari SMA

(Gambar 13), gambaran dilatasi dan penyempitan yang bergantian dari cabang-

cabang intestinal (tanda string of sausage), spasme dari arcade mesenterium, dan

gangguan pengisisan dari pembuluh darah intramural. Angiografi memiliki

keuntungan karena selain sebagai alat diagnostik, juga sebagai modalitas

terapeutik, seperti administrasi agen trombolitik intra arteri untuk trombosis arteri

akut dan infus papaverin intra arteri pada semua tipe iskemia arteri.3

Kerugian dari angiografi adalah tindakan ini sangat invasif, tidak cocok

untuk pasien kritis, tidak selalu tersedia sehingga menunda penanganan

pembedahan dan nefrotoksisitas akibat kontras intravena yang digunakan.

Angiografi memiliki angka negatif palsu yang tinggi pada pasien dengan AMI

fase awal. AMI juga dapat memperberat iskemia akut, oleh karena itu pasien

harus mendapatkan cairan yang cukup. 3

31
 Gambar 13. Anak panah menunjukkan Penyempitan Arteri Mesenterika Superior
(Diambil dari Dang C et al, 2016) 3

MRI dan MRA

MRI (Magnetic Resonance Imaging) dan MRA (Magnetic Resonance

Angiography) memiliki temuan mirip dengan CT pada AMI. MRA memiliki

sensitivitas 100 persen dan spesifitas 91 persen. MRA penting khususnya pada

evaluasi trombosis vena mesenterika. Meskipun memiliki sensitivitas yang tinggi,

pada kecurigaan AMI pemeriksaan MRI tidak sepraktis CT karena waktu dan

biaya yang diperlukan untuk melakukan pemeriksaan. 3

USG

USG dupleks memiliki spesifisitas tinggi (92%-100%), tetapi

sensitifitasnya tidak dapat menyamai angiografi (70%-89%). USG tidak dapat

mendeteksi klot yang terletak lebih proksimal dari pembuluh darah utama. USG

juga tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis NOMI. USG sulit dilakukan pada

keadaan usus yang mengalami dilatasi.3

32
 Pada beberapa studi, USG dapat berguna seperti pemeriksaan CT bila

pemeriksaan duplex dilakukan pada MVT stadium awal. USG dapat menunjukkan

trombus atau aliran yang berkurang pada arteri dan vena yang terkena. Gambaran

lainnya yang mungkin didapatkan, seperti gas pada vena porta, penyakit bilier,

cairan bebas peritoneuml, dinding usus yang menebal. 3

Laparoskopi

Kegunaan utama laparoskopi pada AMI adalah pada second

look. Laparoskopi dapat merupakan alternatif dari ekplorasi

laparotom y multipel dengan waktu operasi yang lebih singkat dan

mempertahankan tertutupnya abdomen. Aplikasi lain dari

laparoskopi yang mungkin dapat dilakukan adalah bedside

laparoskopi pada pasien -pasien di ICU. Kegunaan terapeutik

2
laparoskopi pada AMI saat ini hanya terbatas pada beberapa kasus .

Diagnosis Banding Iskemia Mesenterika Akut

Beberapa diagnosa banding AMI 3

 Torsi ovarium

 Volvulus

 Trombosis arteri lienalis

 Chron’s disease

 Colitis ulseratif

 Penyakit liver

 Abses abdominal

 Angina abdominal

 Aneurisma aorta abdominal

33
 Pankreatitis akut

 Pyelonefritis akut

 Aorta disekans

 Appendiksitis

 Pneumonia bakterial

 Sepsis bakterial

 kolik bilier

 Obstruksi bilier

 Sindroma Boorhave

 Cholangitis

 Cholecystitis

 Obstruksi kolon

 Divertikulitis

 Kehamilan ektopik

 Ruptur esofagus

 Batu empedu

 Volvulus gaster

 Infeksi helicobacter pylori

 Shock hipovolemik

 Ileus

 Perforasi usu

 Asidosis laktat

 MODS pada sepsis

 Infark myocard

34
 Batu renal

 Shock sepsis

 Torsio testis

Manajemen Iskemia Mesenterika Akut

Pengenalan dan diagnosis dini pada AMI sangat penting dilakukan

sebelum terjadinya kerusakan jaringan permanen. CT angiografi dan MRA telah

menjadi modalitas utama pada pendekatan diagnostik modern sehingga

laparotomi segera dapat dilakukan pada pasien dengan kecurigaan AMI. Prosedur

second look dilakukan ketika terdapat usus yang tidak direseksi dengan viabilitas

yang meragukan.3

Setelah dilakukan stabilisasi secara med ikamentosa atau

pembedahan, pasien -pasien dengan AMI umumnya memiliki waktu

rawat inap dan pemulihan yang panjang. Hal ini terjadi terutama

jika dilakukan reseksi dari segmen usus yang nekrosis. Pasien

seperti ini mungkin perlu puasa disertai pemberian nut risi

parenteral dalam jangka waktu tertentu. Selama perawatan segala

upaya dilakukan untuk mengobati faktor-faktor predisposisi

penyebab dari AMI. 3

Waktu merupakan hal yang esensial dalam mencegah

terjadinya nekrosis dari usus. Pasien hanya boleh dirujuk jika rumah

sakit primer tidak memiliki pelayanan yang adekuat dalam hal

pemeriksaan penunjang dan terapi. Pasien harus diberikan resusitasi

yang optimal sebelum dirujuk dan rumah sakit penerima rujukan

35
harus memiliki sarana yang cukup. Terapi medikamentosa awal yang

diberikan pada semua AMI meliputi 8 :

 Puasa dan pemasangan NGT

 Terapi cairan untuk menjaga volume intravaskular dan perfusi

organ-organ viseral yang adekuat yang dapat dipantau dengan

melihat produksi urine yang cukup

 Menghindari penggunaan vasopresor yang dapat memperberat

iskemia

 Terapi antitrombotik dengan antikoagulan untuk membatasi

propagasi dari thrombus dan mengurangi vasokonstriksi arteri

yang terkait dengan atau tanpa antiplatelet

 Antibiotik spektrum luas empiric

 Obat-obatan penghambat pompa proton

 Suplemen oksigen

Pilihan terapi tergantung dari etiologi iskemia usus, kondisi hemodinamik

pasien serta pengalaman dari tenaga medis. Secara umum AMI nonoklusif

diterapi dengan medikamentosa, sedangkan AMI oklusif diterapi dengan

pembedahan.3 Terapi definitif yang diberikan adalah sebagai berikut.

Acute mesenteric arterial embolism (AMAE) – embolektomi dengan

pembedahan, dan pemberian trombolisis intraarterial (Gambar 14).

Acute mesenteric arterial thrombosis (AMAT) – rekonstruksi arteri, baik

melalui aortosuperior mesenteric arterial bypass atau reimplantasi dari SMA

pada aorta, pemberian trombolisis intraarterial (Gambar 15)

36
 Nonocclusive mesenteric ischemia (NOMI) – infus papaverine (Gambar

16)

Mesenteric venous thrombosis (MVT) – terapi antikoagulan dengan

heparin atau warfarin dapat dikombinasi dengan pembedahan, heparinisasi segera

dilakukan meskipun terdapat indikasi intervensi pembedahan (Gambar 17)

Pada kasus AMI dengan tanda peritonitis atau kemungkinan terjadinya

infark dari usus, umumnya memerlukan intervensi bedah segera untuk reseksi

segmen usus yang nekrotik. Kondisi hemodinamik yang tidak stabil juga dapat

merupakan indikasi pembedahan. Kontraindikasi pada pembedahan adalah bila

terdapat komorbid yang mengancam nyawa dengan anastesia umum.

Pembedahan tidak dilakukan jika iskemia disebabkan oleh vasospasme. Terapi

medikamentosa seperti antikoagulan dan vasodilator dapat diberikan.3,14

37
Gambar 14. Alur tatalaksana pada AMAE .(Diambil dari Pearl G et al, 2017) 8

38
Gambar 15. Alur tatalaksana pada AMAT . ( Diambil dari Pearl G et al, 2017) 8

39
Gambar 16. Alur tatalaksana pada NOMI . (Diambil dari Tendler D et al, 2017) 1 1

40
Gambar 17. Alur tatalaksana pada MVT . (Di ambil dari Tendler D et al,2017) 1 3

Resusitasi Awal

Resusitasi awal sangat penting untuk dilakukan dengan tujuan

memperbaiki status kardiovaskular. Vasopresor dan digoksin harus dihindari

karena akan memperburuk iskemia dengan cara mengurangi aliran darah

splanchnic. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan saturasi antara 96-99

persen, bila perlu menggunakan intubasi endotrakeal.3,14

41
 Jika pasien dalam keadaan hipovolemia, maka diperlukan pemberian

cairan intravena seperti cairan natrium klorida isotonik beserta komponen darah

bila diperlukan. Resusitasi yang adekuat dapat dipantau dari produksi urine,

tekanan vena sentral atau pemantauan melalui kateter Swan-Ganz. NGT juga

harus terpasang. Kondisi tertentu seperti gagal jantung, infark miokard, dan

aritmia juga harus ditangani. Semua pasien dengan kecurigaan iskemia usus harus

diberi antibiotik spektrum luas sejak awal untuk mencegah kontaminasi kuman

pada usus yang nekrotik. Rasa nyeri dapat diatasi dengan memberikan analgesik

opioid secara parenteral.3,14

Terapi Farmakologi

Infus intraarterial papaverin melalui kateter angiografi sangat berguna

pada semua bentuk AMI arterial. Papaverin merupakan derivat opium yang

berfungsi sebagai inhibitor phospodiesterase, yang berguna dalam relaksasi otot

polos. Papaverin biasanya dimasukkan secara langsung pada SMA sehingga

memperbaiki aliran darah menuju usus. Infus dengan kecepatan 30-60 mg/jam

dapat dilakukan setelah angiografi dengan penyesuaian dosis berikutnya sesuai

dengan respon klinis. Hal ini dapat dilanjutkan setidaknya 24 jam. Bila kateter

bergeser ke aorta, hipotensi berat dapat terjadi. Perlu diingat bahwa papaverin

tidak kompatibel dengan heparin. Papaverine mengurangi vasospasme dari arteri

yang tersumbat, dan merupakan terapi pilihan pada NOMI selain reseksi usus

yang telah menjadi gangren. Pada beberapa pasien dengan AMAE, pemberian

papaverin intraarterial dapat mengembalikan iskemia sehingga dapat menghindari

operasi. AMAT tidak dapat diterapi dengan obat-obatan. Bila pada arteriografi

42
terlihat adanya vasospasme, papaverin dapat diberikan untuk memperbaiki aliran

darah namun tidak bersifat kuratif.3,14

Trombolitik

Agen trombolitik dapat diberikan melalui kateter angiografi pada pasien

tertentu dengan AMAE dan dapat bersifat life-saving. Perdarahan adalah

komplikasi utama pada pemberian trombolitik. Trombolitik dapat digunakan

apabila tidak didapatkan tanda-tanda peritonitis maupun nekrosis usus. Infus dapat

diberikan dalam 8 sejak munculnya gejala. Jika gejala tidak membaik 4 jam atau

terjadi peritonitis, pemberian infus harus dihentikan dan dilakukan pembedahan.

Terapi lisis dengan urokinase, streptokinase atau Tissu Plasminogen Activator

(TPA) dapat bermanfaat pada beberapa kasus MVT.3

Heparin

Heparin merupakan terapi utama pada MVT. Jika tidak ada tanda-tanda

nekrosis usus, pasien bahkan mungkin tidak memerlukan tindakan operasi.

Heparin dapat meningkatkan resiko perdarahan. Heparin diberikan bolus 80

U/Kg, dan tidak boleh melebihi 5000 U kemudian dilanjutkan infus 18U/Kg/jam

sampai digantikan penuh dengan warfarin oral. Pemantauan ketat dari aPTT wajib

dilakukan pada terapi antikoagulan.3

Terapi Pembedahan

Sebelum dilakukan penanganan dengan pembedahan, stabilisasi harus

dilakukan pada pasien AMI. Sebelum memulai operasi, pasien dan keluarga perlu

diberikan edukasi tentang kemungkinan reseksi usus yang luas dan

hiperalimentasi seumur hidup. Sangat penting untuk menentukan lokasi usus yang

viabel dan non-viabel pada saat operasi. Pada AMAT, temuan saat laparotomi

43
menunjukkan seluruh usus halus dan kolon proksimal terlibat, menggambarkan

obstruksi proksimal. Pada AMAE, jika bagian proksimal jejunum tidak terkena

menggambarkan obstruksi yang lebih distal. Bila viabilitas usus sulit ditentukan,

prosedur second look dapat dilakukan 24-48 jam kemudian. Evaluasi viabilitas

usus dimulai dengan visualisasi langsung dari usus. Jika bagian proksimal

jejunum tidak terkena, maka dicurigai adanya suatu emboli dan embolektomi

segera dapat dilakukan (Gambar 18). Peristaltik usus harus dicari dan warna dari

usus harus diperhatikan (Gambar 19). 3

Gambar 18. Tangan operator memegang jejunum proksimal yang tidak terlibat
mencurigakan suatu emboli akut dari SMA. Jejunum dan ileum terlihat gelap dan iskemik
tetapi tampak viabel.(Diambil dari Pearl G et al, 2017) 8

44
Gambar 19. Gambar di atas menunjukkan gambaran usus pada AMAE. Tanda panah
menunjukkan segmen usus yang berwarna gelap dan tidak viabel sehingga memerlukan
reseksi.(Diambil dari Pearl G et al, 2017)8

Pemerikksaan Doppler intraoperatif dapat digunakan untuk melihat

patensi dari pembuluh darah. Untuk mempermudah membedakan usus viabel dan

non viabel dapat diberikan injeksi fluorescin intraoperatif. Saat laparotomi, infus 1

g fluorescin dapat diberikan. Usus viabel akan berfluorensi terang dibawah lampu

Wood sehingga memudahkan ahli bedah menentukan segmen yang harus

direseksi (Gambar 20). Karena diabsorpsi oleh lemak, fluorescein hanya dapat

digunakan satu kali. Administrasi fluorescein intraoperatif dapat dilakukan pada

saat operasi primer atau saat operasi second-look. Tindakan laparotomi second-

look merupakan cara yang paling dapat diandalkan untuk menentukan viabilitas

usus. Keputusan untuk melakukan prosedur second-look ditentukan pada saat

eksplorasi awal.3,6

45
Gambar 20. Gambar di atas menunjukkan penampakan usus setelah administrasi
fluorescin. Segmen usus yang viable berfluoresensi hijau terang. Daerah yang berwarna
gelap tidak mendapatkan perfusi. (Diambil dari Pearl G et al, 2017)8

Emboli Arteri Mesenterika Akut

Pada AMAE, reperfusi harus dicoba untuk dilakukan kecuali usus yang

terkena dalam keadaan gangren. SMA diidentifikasi dan diisolasi dibawah distal

mesokolon dari arteri kolika media dan lokasi sumbatan ditentukan berdasarkan

palpasi dari pulsasi. Sebagian besar emboli terletak pada asal dari arteri kolika

media, maka pulsasi proksimal dari SMA harus terlihat (Gambar 21).3

Arteriotomi tranversal dilakukan pada bagian proksimal dari lokasi oklusi

setelah kedua ujung proksimal dan distal arteri diisolasi kemudian kateter Fogarty

(ukuran 3 dan 4) dimasukkan ke bagian distal. Balon dikembangkan dan ekstraksi

klot dilakukan. Arteriotomi dapat ditutup secara primer atau dengan ditambal

dengan vena agar tidak mempersempit lumen.3,6

46
 Setelah aliran darah kembali, usus diobservasi 10-15 menit untuk meihat

viabilitas usus. Hal ini dapat dibantu dengan USG duplex intraoperatif,

penggunaan fluorescin dan palpasi pulsasi distal dari oklusi. Reperfusi lainnya

dapat dilakukan dengan pintas menggunakan protese atau graft autolog dari

vena.3,4,6

Gambar 21. Tanda panah menunjukkan arteriotomi transversal pada

SMA proksimal dari cabang jejunum pertama disertai thrombus yang
menonjol konsisten dengan emboli. (Diambil dari Pearl G et al,2017)8

Trombosis Arteri Mesenterika Akut

Terapi pembedahan dari AMAT meliputi laparotomi eksplorasi untuk

melihat arteri dan segmen usus yang terkena. Terapi antikoagulasi dengan heparin

IV bila belum dilakukan harus segera dimulai. Revaskularisasi harus segera

dilakukan. Tindakan trombektomi simpel tidak banyak bermanfaat, karena

sebagian besar pasien telah memiliki aterosklerosis yang signifikan pada saat

terjadi dekompensasi akut. Pada AMAT lesi terletak pada asal dari SMA sehingga

tidak didapatkan pulsasi pada asal dari SMA. Jika tidak terjadi gangren dari usus,

47
revaskularisasi dapat dilakukan. Bypass aortomesenteric antegrade dapat menjadi

pilihan utama. Jika terdapat perforasi usus pada saat laparotomi maka graft dari

vena saphena dapat digunakan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi

(Gambar 22). Transaortic endaretectomy digunakan sebagai alternatif jika tidak

ada vena yang cocok untuk digunakan atau terdapat kontraindikasi penggunaan

graft prostetik ( misal pada kontaminasi fekal masif).3,4,6

Gambar 22. Diagram di atas menunjukkan tiga buah prosedur pintas mesenterika pada
AMI. A, Antegrade aortomesenteric bypass. B, Retrograde aorto(ilio)mesenteric bypass.
C, Bypass arteri gastroepiploika kanan ke SMA dengan graft vena saphena. (Diambil dari
Oda et al, 2005)7

Trombosis Vena Mesenterika

MVT biasanya tidak ditangani dengan pembedahan, namun dengan

pemberian antikoagulan. Pada pasien dengan MVT berat terdapat indikasi untuk

laparotomi eskplorasi beserta evaluasi viabilitas usus. Terapi antikoagulan dengan

48
heparin intravena harus segera dimulai dilanjutkan intraoperatif. Pembedahan

harus dilakukan pada pasien dengan tanda-tanda peritonitis atau infark dari usus.3

Terapi pembedahan meliputi membuang segmen usus yang mati dan

melakukan anastomose dengan ujung usus yang tersisa. Pembedahan vena untuk

secara langsung membuang klot biasa tidak berhasil dan dilakukan pada pasien

dengan keterlibatan vena porta atau vena mesenterika superior. Trombektomi

tidak banyak berguna pada MVT karena tindakan ini dapat dilakukan bila trombus

masih baru (1-3 hari) dan trombosis biasanya terjadi menyeluruh sehingga trombi

tidak dapat diambil seluruhnya. 3

Iskemia Mesenterika Non Oklusif

Terapi lini awal NOMI adalah terapi medikamentosa, seperti vasodilator

yang diinfuskan langsung melalui SMA. Vasodilator terbaik adalah prostaglandin

yang diberikan 20mcg bolus, yang diikuti infus dengan kecepatan 60-80 mcg/24

jam. Terapi pembedahan baru dilakukan jika ada peritonitis, perforasi, atau

kondisi umum pasien yang memburuk.14

Angioplasty and stenting

Beberapa pasien dengan plak aterosklerotik pada asal dari SMA setelah

terapi trombolitik merupakan kandidat untuk dilakukan angioplasti. Angioplasti

secara teknik sulit dilakukan karena struktur anatomy SMA. Angka restenosis

antara 20-50 persen.3

Penanganan Post Operatif

Penanganan paska operasi meliputi monitoring tekanan darah, dan kadar

hemoglobin untuk evaluasi sepsis dan perdarahan. Antikoagualsi heparin

dilanjutkan paska operasi untuk mencegah kejadian trombosis ulang. Antibiotik

49
juga diberikan untuk mencegah terjadinya sepsis. Papaverine dapat diberikan

untuk mengurangi vasospasme. ECG digunakan untuk melihat disfungsi miokard.

Ekokardiografi dilakukan untuk meihat adanya proses vegetasi pada katup

jantung. Pemeriksaan untuk melihat kondisi hiperkoagulobilitas dilakkukan paska

operasi bila preoperasi belum dilakukan. Ileus paska operasi akibat reperfusi dari

usus merupakan kejadian yang diperkirakan akan terjadi dan harus ditangani

dengan baik.3

Diet

Untuk persiapan pembedahan dan mengurangi kebutuhan oksigen pada

usus yang iskemik, pasien harus dalam keadaan NPO (Nil per Os). Tidak ada diet

kusus yang wajib dipenuhi.3

Monitoring Jangka Panjang

Karena kemungkinan besar pasien juga memiliki penyakit

vaskular pada arteri lainnya monitoring ketat wajib dilakukan.

Kondisi jantung dan ginjal harus ditentukan saat pasien kontrol.

Pemeriksaan USG duplex pada arteri karotis dilakukan bila terdapat

kemungkinan suatu penyakit aterosklerotik yang difus. Obat -obatan

yang dikonsumsi termasuk obat antiaritmia pada pasien AF dan

warfarin jangka panjang pada pasien MVT atau AF. Pasien dengan

riwayat MVT memerlukan terapi warfarin setidaknya 6 bulan atau

seumur hidup bila pasien memiliki kondisi hiperkoagulobilitas yang

ditemukan saat terapi. Pasien -pasien dengan faktor predisposisi

lainnya juga perlu mend apat terapi yang sesuai . Untuk evaluasi

50
terapi antikoagulan pasien perlu kontrol rutin dan melakukan

evaluasi kadar International Normalized Ratio (INR). 3

Pasien yang mengalami reseksi usus ekstensif mengalami

diare berat selama beberapa minggu, tetapi banyak pasien dapat

melakukan kompensasi dari pengurangan panjang usus setelah

beberapa minggu. Maka dari itu pasien -pasien tersebut mungkin

mengalami BAB cair satu sampai tiga kali per hari dan dapat

menjaga berat badan dengan intake oral. Di sisi lain pa sien yang

menjalani reseksi total dari usus halus memerlukan hiperalimentasi

intravena seumur hidup (TPN). Beberapa pasien yang sembuh dari

ileus sekunder karena iskemia usus dapat mengalami fibrosis pada

segmen usus halus dengan obstruksi parsial intermit en. 3

Prognosis

Meskipun angka harapan hidup penderita AMI meningkat empat dekade

terakhir, namun prognosis AMI tetap dalam kategori jelek. Dalam 15 tahun

terakhir, mortalitasnya mencapai 71%. Ketika infark dinding usus terjadi

mortalitas mencapai 90 persen. Walaupun dengan penanganan yang baik, angka

kematian mencapai 50-80 persen. Pada pasien yang bertahan hidup, resiko

trombosis ulang tetap tinggi. Tingkat mortalitas berbanding lurus dengan waktu

antara timbulnya gejala dan penanganan. Angka mortalitas 0-10 persen jika

penanganan dilakukan kurang dari 6 jam. Angka ini meningkat manjadi 50-60

persen dalam 6-12 jam dan 80-100 persen jika penanganan lebih dari 24 jam.

Terapi awal yang agresif dapat menurunkan angka mortalitas secara bermakna

jika diagnosis ditentukan sebelum terjadi peritonitis. Terapi yang tepat dan cepat

51
dapat membuat penderita tidak memerlukan tindakan reseksi usus. Studi pada 31

pasien dengan AMI yang dilakukan oleh Klempnauer et al pada tahun 1997

memiliki angka harapan hidup 2 tahun sebesar 70 persen dan 5 tahun sebesar 50

persen. Terapi dan diagnosa awal dari NOMI dapat menurunkan angka mortalitas

sebesar 50 persen. Pada penelitian di Madrid, pasien dengan emboli SMA,

memiliki viabilitas usus sebesar 100% jika lama gejala kurang dari 12 jam, 56

persen jika gejala 12-24 jam, dan 18% jika gejala lebih dari 18 jam. MVT

memiliki mortalitas 13-15 persen selama 30 hari. Tanpa terapi antikoagulan,

angka mortalitas mencapai 30 persen dan rekurensi mencapai 25 persen.3,9,10,14

Preventif

Diagnosis dari AMI seringkali tarabaikan dan sulit.

Pencegahan primer merupakan tujuan dalam mengelola faktor -faktor

resiko yang menjadi predisposisi AMI. AMAT biasanya merupakan

petanda untuk aterosklerosis sistemik lanjut. Pada pasien ini

disarankan untuk berhenti merokok, mengatur diet, pengurangan

berat badan dan olahraga. Baik diabetes maupun hipertensi perlu

diterapi bila perlu statin dan antiplatelet diberikan. Hingga 60

persen pasien dengan AMAT memiliki gejala iskemia mesenterik a

kronik sebelumnya. Tetapi tidak ada bukti bahwa intervensi elektif

iskemia mesenterika kronik dapat mencegah AMAT. 1 4

Sepertiga pasien dengan AMAE memiliki AF yang tidak

mendapatkan terapi adekuat pada saat datang. Pada pasien -pasien

ini pemberian antiko agulan harus dipertimbangkan. MVT biasanya

52
terjadi sekunder karena kondisi hiperkoagulobilitas. Kelainan

trombofilia harus dicari pada pasien ini dan diobati. 1 4

53
 BAB III
KESIMPULAN

AMI adalah sindrom yang ditandai berkurangnya aliran darah melalui

sirkulasi mesenterika dan akhirnya menyebabkan gangren dari dinding usus.

Penyakit ini cukup jarang ditemukan, namun berpotensi membahayakan nyawa.

Sindrom AMI dapat diklasifikasikan menurut penyebabnya, yaitu arteri atau vena.

Penyakit arteri dapat dibagi lagi menjadi iskemia arteri mesenterika non-oklusif

dan iskemia arteri mesenterika oklusif.

Diagnosa dan pengenalan dini AMI sangat menentukan dalam

penyembuhan pasien. Angka mortalitas pasien sangat berhubungan erat dengan

waktu antara gejala dan penanganan awal. Semakin lama penundaan terapi,

semakin tinggi pula angka morbiditas dan mortalitasnya.

Terdapat beberapa metode penanganan AMI, mulai terapi medikamentosa

sampai terapi pembedahan. Pemilihan terapi yang tepat sangat diperlukan pada

penanganan pasien AMI. Selain itu, penanganan faktor resiko penyebab AMI

harus ditangani, mulai diabetes, hipertensi, penyaki jantung, dan infeksi.

Penanganan faktor resiko ini sangat penting baik dalam penyembuhan maupun

pencegahan.

Diagnosa dini dan penanganan awal kegawat daruratan sangat penting

dilakukan dalam hal menekan angka mortalitas dan memperbaiki kualitas hidup

pasien.

54