LAPORAN PENDAHULUAN

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Nama: Eva Yulianti

1406649731

Asuhan Keperawatan Kanker Kaput Pankreas

A. Anatomi dan Fisiologi Pankreas

1. Anatomi
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan
kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior
abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali
bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis (Tortora &
Derrickson, 2008).

Gambar 1. Anatomi Pankreas

Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)
Bagian Pankreas
Pankreas dapat dibagi dalam:
a. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung
duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan vena
mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
b. Collum Pancreatis merupakan bagian pankreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan
pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica
superior dari aorta.
c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

Aliran Darah
Suplai arteri dari pankreas berasal dari arteri coeliaka dan arteri mesenterika superior.
Kaput pankreas berbagi suplai darah dengan duodenum. Suplai darah utama caput
pankreas berasal dari arteri pancreaticoduodenal anterior dan posterior, yang
membentuk alur-alur pembuluh darah di bagian dalam bentuk C-loop dari duodenum.
Arteri-arteri ini sebenarnya berasal dari arteri gastroduodenal (cabang dari arteri
hepatika) dan dari arteri mesentrika superior, yang berdiri sendiri. Corpus dan kauda
pankreas mendapat suplai dari arteri pancreatika superior dan inferior, yang
mempercabangkan arteri mesentrika superior, arteri splenicus, dan arteri
gastroepiploic sinistra. Aliran vena mengikuti suplai arteri dan akhirnya mengalir ke
dalam vena porta (Tortora & Derrickson, 2008).
 Gambar 2. Vaskularisasi Pankreas
Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

Aliran Limfatik
Aliran limfatik dari pankreas adalah difus dan meluas. Jaringan berlimpah pembuluh
limfatik dan kelenjar getah bening yang mengaliri pankreas menyediakan jalan keluar
untuk sel tumor yang timbul dari pankreas. Aliran limfatik yang difus ini memberikan
kontribusi pada fakta bahwa kanker pankreas sering muncul dengan kelenjar getah
bening yang positif dan tingginya insiden kekambuhan lokal setelah reseksi .Limfe
pankreas juga berhubungan dengan kelenjar getah bening di mesokolon transversum
dan mesenterium jejunum proksimal. Tumor di korpus dan kauda pankreas sering
bermetastasis ke nodus dan limfonodus di sepanjang vena lienalis dan di hilus dari
limpa (Tortora & Derrickson, 2008).

Gambar 3. Aliran Limfatik Pankreas

Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)
Persarafan Pankreas
Pankreas diinervasi oleh sistem saraf simpatik dan parasimpatik. Sel asinar
bertanggung jawab untuk sekresi eksokrin, sel-sel islet bertanggung jawab untuk
sekresi endokrin, dan pembuluh darah islet dipersarafi oleh kedua sistem ini. Sistem
parasimpatis merangsang sekresi endokrin dan eksokrin dan sistem simpatis
menghambat sekresinya. Pankreas juga dipersarafi oleh neuron yang mengeluarkan
amina dan peptida, seperti somatostatin, Vasoactive Intestinal Peptide (VIP),
Calcitonin Gen Related Peptide (CGRP), dan galanin (Tortora & Derrickson, 2008).

Gambar 4. Innervasi Pankreas

Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

Ductus Pancreaticus
a. Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I )
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima
banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens
duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus
membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus
pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.
b. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I )
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian
bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla
duodeni minor.
 Gambar 5. Duktus Pankreatikus
Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

2. Fisiologi
a. Eksokrin
Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus
pankreas yang bermuara ke duodenum. Enzim – enzim tersebut berfungsi untuk
mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi ini
juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat yang dapat menetralkan asam
kimus dari lambung (Tortora & Derrickson, 2008).
 Enzim Proteolitik
Terdapat 3 enzim proteolitik yang penting, yaitu tripsin, kimotripsin, dan
karboksipolipeptidase, dimana tripsin dan kimotripsin berfungsi memisahkan
protein yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan asam-
asam amino tunggal; sedangkan karboksipolipeptidase berfungsi memecah
beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal.

Enzim proteolitik lainnya yang kurang penting yaitu elastase dan nuklease. Enzim
proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen,
kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase yang menjadi aktif jika
disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase
 yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa, sedangkan
kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.

Amilase pankreas merupakan enzim yang berfungsi untuk mencerna karbohidrat,

khususnya menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat, kecuali
selulosa, untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Sedangkan lipase pankreas
merupakan enzim pencerna lemak yang menghidrolisis lemak netral menjadi
asam lemak dan monogliserida. Enzim lainnya yaitu kolesterol esterase berfungsi
menghidrolisis ester kolesterol dan Fosfolipase berfungsi memecah asam lemak
dan fosfolipid.

Gambar 6. Fungsi Eksokrin Pankreas

Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

b. Endokrin
Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans yang terdiri
atas 4 sel, yaitu sel α, sel β, sel δ, dan sel F. Sekresi sel – sel ini berupa hormon
yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. Sel hormon target utama
efek hormonal regulasi: 4
- α (Glukagon)
Target : Hati, jaringan adiposa
Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan
pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa.
 Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh
somatostatin.
- β (Insulin)
Target : Sebagian besar sel
Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan
dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah.
Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.
- δ (Somatostatin)
Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi
usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-
protein, mekanismenya belum jelas.
- F (Polipeptida pankreas)
Target : Organ pencernaan
Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim
pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.
Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang
parasimpatis.

Gambar 7. Fungsi Endokrin Pankreas

Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)
B. Definisi Kanker Kaput Pankreas
Kanker pankreas merupakan tumor yang relatif sering terjadi. Lokasi timbulnya tersering
pada daerah kaput pankreas, yaitu 60 % kemudian disusul kanker kaudal 30 % dan
kanker seluruh pankreas yaitu 10% . Ada banyak faktor resiko yang dapat menyebabkan
kanker pankreas, diantaranya merokok, obesitas, kronik pancreatitis, dan mutasi gen
(Japaris, 2008; Mayer, 2005).

C. Kasifikasi
Jaime Ruiz-Tovar mengemukakan bahwa 95% dari tumor pankreas berasal dari
komponen eksokrin (ductal dan acinar cells) yang memberi gambaran adenocarcinoma.
Neoplasma endokrin dijumpai sekitar 1-2% dan frekuensi “non epithelial malignancies”
jarang. Ductal carcinoma merupakan tipe tumor eksokrin pankreas yang paling banyak
ditemukan pada kaput pankreas. Ductal adenocarcinoma, colloid carcinoma,
adenosquamous carcinoma, phleomorphic carcinoma, sarcomatoid carcinoma dan giant
carcinoma merupakan beberapa subtype ductal carcinoma. Dari sub tipe tersebut di atas,
adenocarcinoma yang paling sering dijumpai (60-70%) ada tumor kaput pancreas (Hua
& Liang, 2009).

Para pasien dianalisa berdasarkan staging tumor-node-metastasis (TNM) kanker

pankreas dari International Union of Counter Cancer (UICC) (1997). 45,5% pasien
berada pada TNM tahap Ⅰ dan Ⅱ, dan sisanya (54,5%) pada tahap Ⅲ dan Ⅳ.
Metastasis jauh biasanya ditemukan pada kanker pankreas. Berdasarkan penelitian,
25,9% (49/189) dari pasien ditemukan memiliki metastasis jauh. Hati adalah lokus
metastasis umum, dan yang kejadiannya adalah 67,3% (33/49) (Hua & Liang, 2009).
 Gambar 8: TNM Classification

Gambar 9: Staging Kanker Pankreas

D. Etiologi
Etiologi kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik menunjukkan
adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan
faktor endogen pasien. Faktor eksogen antara lain kebiasaan merokok, diet tinggi lemak,
alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri, sedangkan faktor endogen yaitu usia, penyakit
pankreas ( pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen (Sudoyo, 2006).
E. Patofisiologi
Kanker pankreas hampir 90 % berasal dari duktus, dimana 75 % bentuk klasik
adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus (±70%)
lokasi kanker pada kaput pankreas, 15- 20% pada badan dan 10% pada ekor. Pada
karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu
dan ductus pankreatikus daerah distal, hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik
berupa ikterus (Castillo, Carlos, Jimenez, & Ramon, 2006; Sudoyo, 2006). Umumnya
tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada
pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas,
saluran limfe , dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering
bermetastasis ke duodenum, lambung, peritonium, hati dan kandung empedu (Castillo.
et. al., 2006).

Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian mutasi
genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor. Mutasi pada onkogen K-
ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat lebih dari
90 % tumor. Hilangnya fungsi dari beberapa gen supressor tumor (p16, p53, DCC, APC,
dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. Deteksi mutasi K-ras dari cairan
pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography telah
digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pancreas (Brand, 2003).
Pada sebagian besar kasus, tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi
dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat di reseksi, sedangkan tumor yang
dapat direseksi berukuran 2,5-3,5 cm (Sudoyo, 2006).

F. Manifestasi Klinis
Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu, usus dua
belas jari, perut, dan usus besar, karenanya manifestasi klinis yang paling umum dari
kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari struktur yang
berdekatan (Brand, 2003).
1. Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan
badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena dijumpai pada pancreatitis dan tumor
intraabdominal. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis
 kanker. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut, berat badan turun (>75 %
kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).
2. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya terlokalisir. Sakit
perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus
mesenterikus superior. Dapat menjalar ke punggung, disebabkan invasi tumor ke
daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
3. Penurunan berat badan awalnya melambat, kemudian menjadi progresif, disebabkan
berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan protein, dan
peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6).
4. Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja
berwarna pucat (feses akolik).

Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain, pembesaran kandung
empedu (Courvoisier’s sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau
trombosis pada v. porta atau v. lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites
(karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s
nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome),
perdarahan gastrointestinal, dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta
limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s node) (Sudoyo, 2006).

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain, Anemia oleh karena penyakit
kankernya dan nutrisi yang kurang, peningkatan laju endap darah (LED),
peningkatan dari serum alkali fosfat, bilirubin, dan transaminase. Karena sebagian
besar kanker pankreas terjadi di kaput, maka obstruksi dari saluran empedu sering
ditemui. Obstruksi dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya serum alkali
fosfat empat sampai lima kali di atas batas yang normal, begitu pun dengan billirubin
(Brand, 2003).

Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19,9) sering meningkat pada kanker
pankreas. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas, karena
memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 60-70%), akan tetapi
 konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm,
dan merupakan batas reseksi tumor (Sudoyo, 2006).
2. Gambaran Radiologi
1) Gastroduodenografi

Gambar 10 : Barium meal. “Double contour” (panah) pada lengkung duodenum

Dikutip dari Murfitt (1998)

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat

kanker pankreas. Kelainan yang dapat dijumpai pada kelainan kanker pankreas
dapat berupa pelebaran lengkung duodenum, double contour, dan gambaran
‘angka 3 terbalik’ karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada
duodenum, di atas dan di bawah papila vateri (Sudoyo, 2006).

Gambar 11: Pembesaran loop duodenum, dengan gambaran ‘’angka 3 terbalik’’.

Dikutip dari Murfitt (1998)
2) Ultrasonografi

Gambar 12 : ultrasonografi: karsinoma pankreas yang berada pada kaput pankreas

Dikutip dari Bates (2004)

Karsinoma pankreas tampak sebagai suatu massa yang terlokalisir, relatif

homogen dengan sedikit internal ekho. Batas minimal besarnya suatu karsinoma
pankreas yang dapat dideteksi secara ultrasonografi kira-kira 2 cm. Bila tumor
lebih dari 3 cm ketetapan diagnosis secara ultrasonografi adalah 80-95%. Suatu
karsinoma kaput pankreas sering menyebabkan obstruksi bilier. Adanya
pelebaran saluran bilier baik intra atau ekstrahepatik dapat dilihat dengan
pemeriksaan USG.
Tanda-tanda suatu karsinoma pankreas secara Ultrasonografi adalah:
- Pembesaran parsial pankreas
- Konturnya ireguler, bisa lobulated
- Struktur ekho yang rendah atau semisolid
- Bisa disertai pendesakan vena kava ataupun vena mesenterika superior.
Mungkin disertai pelebaran saluran-saluran bilier atau metastasis di hati (Boer,
2009).
 Gambar 13: Dilatasi dari duktus pankreaticus pada pasien dengan karsinoma kaput pankreas.
Dikutip dari Murfitt (1998)

3) CT-Scan
Pada masa kini pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk diagnostik dan
menentukan diagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas adalah dengan
dual phase multidetector CT , dengan contras dan teknik irisan tipis (3-5mm).
Kriteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT antara lain: metastase hati
dan peritoneum, invasi pada organ sekitar ( lambung, kolon), melekat atau oklusi
pembuluh darah peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi
hampir 100% untuk predileksi tumortidak dapat direseksi. Akan tetapi positif
predictive value rendah, yakni 25-50 % tumor yang akan diprediksi dapat
direseksi, ternyata tidak dapat direseksi pada bedah laparotomi (Sudoyo, 2006).

Gambar 7 : CT scan. Massa pada kaput pankreas

Dikutip dari Freelove dan Walling (2006)

Gambar 14: CT-scan gambaran hipodense pada tumor kaput pankreas( panah putih), distended
kantung empedu
Dikutip dari Ahuja, Antonio, dan Yuen (2006).

Gambaran karsinoma kaput pankreas pada CT scan yang dapat dinilai antara lain;
pembesaran duktus pankreatikus dan duktus biliaris, pembesaran kantung
 empedu. Selain itu kita juga dapat melihat metastasis yang terjadi di sekitar
pankreas (Ahuja, Antonio,& Yuen, 2006).

4) Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI secara jelas mencitrakan parenkim pankreas, pembuluh darah sekitar
pankreas dan struktur anatomis organ padat sekitar di regio abdomen atas. Sangat
berguna untuk diagnosis karsinoma pankreas stadium dini dan penentuan stadium
preoperasi. Kolangiopankreatigrafi MRI (MRCP) menghasilkan gambar serupa
dengan ERCP (endoscopic retrograde cholangio- pancreaticography), secara jelas
mencitrakan saluran empedu intra dan extrahepatik, serta saluran pankreas
(Japaries, 2008).

Gambar 15: MRI: Massa pada daerah kaput pankreas

Dikutip dari Nishiharu (1999)

5) ERCP (endoscopic retrograde cholangio- pancreaticography)

Manfaat dari ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui
atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula vateri,
pencitraan saluran empedu dan pankreas, dapat dilakukan biopsi dan sikatan
untuk pemeriksaan histopatologi dan sitologi. Disamping itu dapat dilakukan
pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada kanker
pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi (Sudoyo, 2006).
 Gambar 16: Gambaran striktur pada duktus biliaris
Dikutip dari Bowles dan Benjamin (2002).
6) EUS (Endoskopik Ultrasonografi)
EUS mungkin tes yang paling akurat dalam mendiagnosis kanker pankreas.
Beberapa studi membandingkan dengan CT telah menunjukkan bahwa EUS
memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dan spesifisitas untuk mendiagnosis,
terutama mengevalasi tumor kecil. Selain itu EUS sangat akurat untuk melihat
invasi lokal dan metastasis nodal dari kanker pankreas. Selain itu EUS juga dapat
membantu dalam proses biopsi tumor (Castillo. et. al., 2006).

Gambar 17: Pencitraan Ultrasonografi endoskopik pada kanker pankreas. Gambaran diatas memperlihatkan
jarum dalam proses biopsi tumor.
Dikutip dari (Castillo. et. al., 2006)
 Gambar 18: Pencitraan EUS pada pasien dengan massa pada kaput pankreas , yang mengenai vena porta.
Dikutip dari Varadarajulu dan Wallace (2004).

H. Penatalaksanaan (Sudoyo, 2006).

1. Bedah reseksi ‘kuratif’.
Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling sering dilakukan adalah
prosedur Whipple. Operasi whipple merupakan prosedur dengan pengangkatan kepala
(kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas dihilangkan.
2. Bedah paliatif.
Untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent per-
endoskopik.
3. Kemoterapi.
Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU,
mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap
eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor
receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. Pada karsinoma pankreas
yang telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap kemoterapi. Secara umum
kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis kanker pankreas, kurang dari satu
tahun.
4. Radioterapi.
Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).
5. Terapi simtomatik.
Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin,
penghambat COX-1 maupun COX-2, obat golongan opioid.
I. Komplikasi
Adapun komplikasi dari karsinoma kaput pankreas adalah (Buchler & Waldemar, 2004):
1. Ikterus Obstruktif
2. Obstruksi gastric outlet
3. Pankreatitis akut (5% sebagai tanda )awal karsinoma
4. Perdarahan traktus gastrointestinal (jarang)
5. Ascites
6. Splenomegaly/ varises esofagus
7. Diabetes melitus
8. Steatorrhea
9. Thrombophlebitis migrans
10. Thromboembolic disease

J. Asuhan Keperawatan Klien dengan Kanker Kaput Pankreas (Doenges, Moorhouse,

& Geissler, 2000).
1. Pengkajian
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala : Kelemahan dan atau keletihan, perubahan pada pola istirahat & jam
kebiasaan tidur pada malam hari, pekerjaan mempengaruhi tidur, misal nyeri,
ansietas, berkeringat malam, serta Keterbatasan partisipasi dalam melakukan
kegiatan, pekerjaan dengan pemajanan karsinogen lingkungan, tingkat stress tinggi.

SIRKULASI
Gejala : Palpitasi, nyeri dada pada pengerahan kerja.
Kebiasaan : Perubahan pada TD

INTEGRITAS EGO
Gejala : Faktor stres (keuangan, pekerjaan, perubahan peran) dan cara mengatasi
stress, mis: merokok, minum alkohol, keyakinan/religius.
Masalah tentang perubahan dalam penampilan, mis : lesi cacat, alopesia,
pembedahan.
Menyangkal diagnosis, perasaan tidak berdaya, putus asa, tidak mampu,
tidak bermakna, rasa bersalah, kehilangan control, serta depresi.
Tanda : Menyangkal, menarik diri, marah.
 CAIRAN/MAKANAN
Gejala : Kebiasaan diet buruk (mis: rendah serat, tinggi lemak, aditif, bahan
pengawet).
Anoreksia, mual/muntah, Intoleransi makanan.
Perubahan pada BB, penurunan BB hebat, berkurangnya massa otot.
Tanda : Perubahan pada kelembaban / turgor kulit, mis edema.

NYERI/KENYAMANAN
Gejala : Tidak ada nyeri, atau derajat bervariasi mis: ketidaknyamanan ringan
sampai nyeri berat.

PERNAPASAN
Gejala : Merokok (tembakau, mariyuana, hidup dengan seseorang yang merokok).

KEAMANAN
Gejala : Pemajanan pada kimia toksik, karsinogen.
Pemajanan matahari lama / berlebihan.
Tanda : Demam, Ruam kulit, ulserasi.

2. Diagnosa Keperawatan
Adapun diagnosa keperawatan pada pasien kanker pankreas yaitu :
1) Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas.
2) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan obstruksi saluran cerna.
3) Perubahan Nutrisi berhubungan dengan penurunan pemasukan oral.
4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi penyakit atau
ketidaktahuan tentang penyakit tersebut.
3. Intervensi
1) Nyeri Berhubungan Dengan Obstruksi Pankreas
INTERVENSI RASIONAL
- Tentukan riwayat nyeri, mis: - Informasi memberikan data
Lokasi nyeri, frekuensi, durasi dasar untuk mengevaluasi
dan intensitas. kebutuhan.
- Evaluasi terapi tertentu, mis : - Ketidaknyamanan rentang luas,
pembedahan,radiasi, kemoterapi. mis nyeri insisi, kulit terbakar.
- Berikan tindakan kenyamanan - Meningkatkan relaksasi &
dasar (mis : reposisi) dan membantu memfokuskan
aktivitas hiburan kembali perhatian.
- Evaluasi penghilang - Tujuannya adalah control nyeri
nyeri/control. maksimum dengan pengaruh
minimum.

2) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan obstruksi saluran

cerna.
INTERVENSI RASIONAL

o Pantau masukan makanan setiap o Mengidentifiksikan

hari, biarkan pasien menyimpan kekuatan/defisiensi nutrisi
buku harian tentang makanan o Kebutuhan jaringan metabolic di
sesuai indikasi. tingkatkan begitu juga dengan
o Dorong pasien untuk makan diet cairan.
tinggi kalori kaya nutrient, dengan
masukan cairan adekuat. o Dapat mentriger respons
o kontrol faktor lingkungan mual/muntah.
o Identifikasi pasien yang o Mual/muntah psikogenik terjadi
mengalami mual/muntah yang di sebelum kemoterapi mulai secara
antisipasi. umum tidak berespons terhadap
obat antiemetiK.
3) Perubahan Nutrisi berhubungan dengan penurunan pemasukan oral.
INTERVENSI RASIONAL
o Pantau masukan dan haluan dan o Keseimbangan cairan negative
berat jenis. terus-menerus, menurunkan
o Pantau tanda vital. haluan renal.
o Dorong peningkatan masukan o Menunjukkan keadekuatan
cairan sampai 3000 ml/hari volume sirkulasi.
sesuai toleransi individu. o Membantu dalam memelihara
o Observasi terhadap kebutuhan cairan dan menurunkan
kecenderungan perdarahan. resiko efek samping yg
membahayakan.
o Identifikasi dini terhadap masalah
yg memungkinkan intervensi
segera.

4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi penyakit

atau ketidaktahuan tentang penyakit tersebut.
INTERVENSI RASIONAL
o Tinjau ulang pasien/orang o Menvalidasi tingkat pemahaman
terdekat pemahaman diagnosa. saat ini, mengidentifikasi
o Tentukan persepsi pasien kebutuhan belajar.
tentang kanker dan pngobtan o Membantu mengidentifikasi ide,
kanker. sikap, rasa takut, kesalahan
o Berikan pedoman antisipasi konsepsi, dan kesenjangan.
pada pasien/orang terdekat o Pasien mempunyai “hak untuk
mengenai penyakit tersebut. tahu” dan berpartisipasi dalam
mengambil keputusan. Informasi
yang akurat dan detil membantu
menghilangkan rasa takut dan
ansietas.
4. Evaluasi
1) Nyeri Berhubungan Dengan Obstruksi Pankreas.
Hasil yang diharapkan :
- Melaporkan penghilangan nyeri maksimal / control dengan pengaruh minimal.
- Mengikuti aturan farmakologis yang ditentukan.
2) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan obstruksi saluran cerna.
Hasil yang diharapkan :
- Menunjukkan keseimbangan cairan yang ade Kuat dibuktikan oleh tanda vital
stabil, membran mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisisan kapiler cepat,
dan haluaran urine adekuat secara individual.
3) Perubahan Nutrisi berhubungan dengan penurunan pemasukan oral.
Hasil yang diharapkan :
- Mendemonstrasikan BB stabil, penambahan BB progresif kearah tujuan
dengan normalisasi nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.
- Pengungkapan pemahaman pengaruh individual pada masukan adekuat.
- Berpartisipasi dalam intervensi spesifik untuk merangsang nafsu makan.
4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi penyakit atau
ketidaktahuan tentang penyakit tersebut.
Hasil yang diharapkan :
- Mengungkapkan informasi akurat tentang diagnosa dan aturan pengobatan
pada tingkatan kesiapan diri sendiri.
- Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan
tindakan.
- Melakukan perubahan gaya hidup yang perlu dan berpartisipasi dalam aturan
pengobatan.
Referensi :
Ahuja, A.T., Antonio, G.F., Yuen H.Y. (2006). Case Studies in Medical Imaging. NewYork:
Cambridge University Press.

Bates, J. (2004). Abdominal Ultrasound How, Why, When. second edition. China: Churchill
Livingstone.

Boer, A. (2009). Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

Bowles, M, J., Benjamin, I, S. (2002). Cancer of the stomach and pancreas. In: Logan,
Robert P. H. ABC of the upper Gastrointestinal Tract. Spain: BMJ books.

Brand, R, E. (2003). Tumors Of The Pancreas. 2nd Edition. California: McGraw Hill.

Buchler, M, W., Waldemar, U. (2004). Diseases Of The Pancreas: Pancreatic Neoplasm.

Germany: Karger.

Castillo, C, F., Jimenez, R, E. (2006). Pancreatic cancer. In: Feldman, M., Friedman, L S.,
Brandt, L J. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 8th edition.
Philadelphia: Elsevier, Inc.

Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geissler, A. C. (2000). Rencana asuhan keperawatan:
Pedoman untuk perencanaak dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta:
EGC.

Freelove, R., Walling, A, D. (2006). Pancreatic Cancer: Diagnosis and Management.

American Family Physician. Available from www.aafp.org

Hua, Y, P., Liang, L, J. (2009). Pancreatic head carcinoma: clinical analysis of 189 cases.
Guangzhou, china. Hepatobiliary Pancreat Dis Int, 8 (1). Available from
www.hbpdint.com

Japaries, W. (2008). Buku Ajar Onkologi Klinis. Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

Mayer, J, R. (2005). Harrison’s Principles of Internal Medicine .16th Edition. United States
of America: McGraww Hill Companies.

Murfitt, J. (1998). Textbook of Radiology and Imaging volume 1. 7th edition. China: Churchill
Livingstone.

Nishiharu, T. (1999). Local Extension of pancreatic carcinoma: Assessment with thin-section

helical CT versus with breath-hold fast MR imaging-ROC Analysis.

Sudoyo, A, et. al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Interna
Publishing.

Tortora, G, J., Derrickson, B. (2008). Principles of Anatomy and Physiology. Edisi

ke-12. John Wiley & Sons,Inc.
Varadarajulu, S., Wallace , M, B. (2004). Application of endoscopic Ultrasonography in
Pancreatic Cancer. Cancer control: Journal of the Moffitt Cancer center. Available
from www.medscape.com