Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dalam istilah kedokteran secara lengkap nama dari penyakit
“Lupus” ini adalah “Systemik Lupus Erythematosus (SLE)”. Istilah lupus
berasal dari bahasa latin yang berarti anjing hutan atau serigala. Sedangkan
kata Erythematosus dalam bahasa yunani berarti kemerah-merahan. Pada
saat itu diperkirakan, penyakit kelainan kulit kemerahan di sekitar hidung
dan pipi itu disebabkan oleh gigitan anjing hutan. Karena itulah penyakit
itu diberi nama “Lupus”.
Penyakit lupus adalah penyakit baru yang mematikan setara
dengan kanker. Tidak sedikit pengidap penyakit ini tidak tertolong lagi, di
dunia terdeteksi penyandang penyakit lupus mencapai 5 juta orang, dan
lebih dari 100 ribu kasus baru terjadi setiap tahunnya. Tubuh memiliki
kekebalan untuk menyerang penyakit dan menjaga tetap sehat. Namun,
apa jadinya jika kekebalan tubuh justru menyerang organ tubuh yang
sehat. Penyakit lupus diduga berkaitan dengan system imunologi yang
berlebih. Penyakit ini tergolong misterius, lebih dari 5 juta orang dalam
usia produktif di seluruh dunia telah terdiagnosis menyandang lupus atau
SLE ( Systemic Lupus Erythematosus ), yaitu penyakit auto imun kronis
yang menimbulkan bermacam-macam manifestasi sesuai dengan target
organ atau system yang terkena. Itu sebabnya lupus disebut juga penyakit
1000 wajah.
Menurut data pustaka, di Amerika Serikat ditemukan 14,6 sampai
50,8 per 100.000. di Indonesia bisa dijumpai sekitar 50.000 penderitanya.
Sedangkan di RS ciptomangunkusumo Jakarta , dan 71 kasus yang
ditangani sejak awal 1991 sampai akhir 1996, 1 dari 23 penderitanya
adalah laki-laki. Saat ini, ada sekitar 5 juta pasien lupus di seluruh dunia
dan setiap tahunnya ditemukan lebih dari 100.000pasien baru, baik usia
anak, dewasa, laki-laki da perempuan. 90% kasus SLE menyerang wanita

1
muda dengan insiden puncak pada usia 15-40 tahun selama masa
reproduktif dengan rasio wanita dan laki-laki 5:1.
Penyakit lupus masih sangat awam bagi masyarakat. Penyakit
lupus biasanya menyerang wanita produktif . Meski kulit wajah pnderita
lupus dan sebagian tubuh lainnya muncul bercak-bercak merah, tetapi
penyakit ini tidak menular. Terkadang kita meremehkan rasa nyeri pada
persendian, seluruh organ tubuh terasa sakit atau terjadi kelainan pada
kulit, atau tubuh merasa kelelahan berkepanjangan, serta sensitive
terhadap sinarmatahari. Semua itu merupakan sebagian dari gejala
penyakit lupus.
Factor yang diduga sangat berperan terserang penyakit lupus
adalah factor lingkungan, seperti paparan sinar matahari, stress, beberapa
jenis jenis obat dan virus. Oleh karena itu, bagi para penderita lupus
dianjurkan keluar rumah sebelum pukul 09.00 atau sesudah pukul 16.00.
saat berpergian, penderita memakai sun block atau sun screen ( pelindung
kulit dari sengatan sinar matahari ) pada bagian kulit yang akan terpapar.
Oleh karena itu, penyakit lupus merupakan penyakit autoimun sistemik
dimana pengaruh utamanya lebih dari satu organ yang ditimbulkan.
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Untuk mengetahui secara umum tentang lupus eritematosus.
2. Tujuan khusus
a. Mengetahui pengertian systemic lupus erythematosus
b. Mengetahui etiologi systemic lupus erythematosus
c. mengetahui tentang anfis system imunitas
d. Mengetahui patofisiologi systemic lupus erythematosus
e. Mengetahui manifestasi systemic lupus erythematosus
f. Mengetahui pathway systemic lupus erythematosus
g. Mengetahui pemeriksaan penunjang systemic lupus erythematosus
h. Mengetahui penatalaksanaan systemic lupus erythematosus
i. Mengetahui konsep asuhan keperawatan systemic lupus
erythematosus

2
BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar SLE (Systemisc Lupus erythematosus)


1. Pengertian
Menurut dokter umum RS Pertamina Balikpapan (RSPB) dr Fajar
Rudy Qimindra (2008) secara lengkap nama dari penyakit “Lupus”
ini adalah “Systemik Lupus Erythematosus (SLE)”. Istilah lupus
berasal dari bahasa latin yang berarti anjing hutan atau serigala.
Sedangkan kata Erythematosus dalam bahasa yunani berarti kemerah-
merahan. Pada saat itu diperkirakan, penyakit kelainan kulit
kemerahan di sekitar hidung dan pipi itu disebabkan oleh gigitan
anjing hutan. Sehingga dari sinilah istilah lupus tetap digunakan untuk
penyakit Systemic Lupus Erythematosus.
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) merupakan gangguan
multisistem autoimun kronis yang berhubungan dengan beberapa
kelainan imunologi dan berbagai manifestasi klinis Krishnamurthy
(2011).
Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus eritematosus
sistemik (LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem
yang penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun
(Albar, 2003).
Systemic lupus erytematosus (SLE) adalah suatu penyakit
autoimun pada jaringan ikat. Autoimun berarti bahwa system imun
menyerang jaringan tubuh sendiri. Pada SLE ini, system imun
terutama menyerang inti sel ( Matt,2003).
2. Etiologi
Sampai saat ini penyebab SLE belum diketahui. Diduga ada
beberapa factor yang terlibat seperti factor genetic,obat-
obatan,hormonal dan lingkungan ikut berperan pada patofisiologi
SLE. System imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan
antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan dari reaksi

3
imunologi ini dapat menghasilkan antibody secara terus menerus.
Antibody ini juga berperan dalam kompleks imun sehingga
mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik dengan kerusakan
multiorgan dalam fatogenesis melibatkan gangguan mendasar dalam
pemeliharaan self tolerance bersama aktifitas sel B, hal ini dapat
terjadi sekunder terhadap beberapa factor :
a. Efek herediter dalam pengaturan proliferasi sel B
b. Hiperaktivitas sel T helper
c. Kerusakan pada fungsi sel T supresor

Factor penyebab yang terlibat dalam timbulnya penyakit SLE

a. Factor genetic
Berbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal
sehingga timbul produk autoantibodi yang berlebihan.
Kecenderungan genetik untuk menderita SLE telah ditunjukkan
oleh studi yang dilakukan pada anak kembar. Sekitar 2-5% anak
kembar dizigot berisiko menderita SLE, sementara pada kembar
monozigot, risiko terjadinya SLE adalah 58%. Risiko terjadinya
SLE pada individu yang memiliki saudara dengan penyakit ini
adalah 20 kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi umum.
Studi mengenai genome telah mengidentifikasi beberapa
kelompok gen yang memiliki korelasi dengan SLE. MHC (Major
Histocompatibility Complex) kelas II khususnya HLA- DR2
(Human Leukosit Antigen-DR2), telah dikaitkan dengan
timbulnya SLE. Selain itu, kekurangan pada struktur komponen
komplemen merupakan salah satu faktor risiko tertinggi yang
dapat menimbulkan SLE. Sebanyak 90% orang dengan defisiensi
C1q homozigot akan berisiko menderita SLE. Di Kaukasia telah
dilaporkan bahwa defisiensi varian S dari struktur komplemen
reseptor 1, akan berisiko lebih tinggi menderita SLE. Diketahui
peneliti dari Australian National University (ANU) di Canberra
berhasil mengidentifikasikan untuk pertama kalinya penyebab

4
genetik dari penyakit lupus. Dengan pendekatan yang digunakan
melalui pemeriksaan DNA, tim peneliti berhasil mengidentifikasi
penyebab khusus penyakit lupus yang diderita pasien yang diteliti.
Penyebabnya adalah adanya peningkatan jumlah molekul tertentu
yang disebut interferon-alpha.
b. Faktor Imunologi
1) Antigen
Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa APC (Antigen
Presenting Cell) akan memperkenalkan antigen kepada sel T.
Pada penderita lupus, beberapa reseptor yang berada di
permukaan sel T mengalami perubahan pada struktur maupun
fungsinya sehingga pengalihan informasi normal tidak dapat
dikenali. Hal ini menyebabkan reseptor yang telah berubah di
permukaan sel T akan salah mengenali perintah dari sel T.
2) Kelainan intrinsik sel T dan sel B
Kelainan yang dapat terjadi pada sel T dan sel B adalah sel T
dan sel B akan teraktifasi menjadi sel autoreaktif yaitu limfosit
yang memiliki reseptor untuk autoantigen dan memberikan
respon autoimun. Sel T dan sel B juga akan sulit mengalami
apoptosis sehingga menyebabkan produksi imunoglobulin dan
autoantibodi menjadi tidak normal.
3) Kelainan antibody
Terdapat beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada
SLE, seperti substrat antibodi yang terlalu banyak, idiotipe
dikenali sebagai antigen dan memicu limfosit T untuk
memproduksi autoantibodi, sel T mempengaruhi terjadinya
peningkatan produksi autoantibodi, dan kompleks imun lebih
mudah mengendap di jaringan.

5
c. Factor lingkungan
Beberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang
bereaksi dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor
lingkungan tersebut terdiri dari:
1) Infeksi virus dan bakteri
Agen infeksius, seperti virus dan bakteri, dapat berperan dalam
timbulnya SLE. Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein
Barr Virus (EBV), bakteri Streptococcus dan Clebsiella.
2) Paparan sinar ultra violet
Sinar ultra violet dapat mengurangi penekanan sistem imun,
sehingga terapi menjadi kurang efektif dan penyakit SLE dapat
kambuh atau bertambah berat. Hal ini menyebabkan sel pada
kulit mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi
inflamasi di tempat tersebut secara sistemik melalui peredaran
pembuluh darah.
3) Stres
Stres berat dapat memicu terjadinya SLE pada pasien yang
sudah memiliki kecenderungan akan penyakit ini. Hal ini
dikarenakan respon imun tubuh akan terganggu ketika
seseorang dalam keadaan stres. Stres sendiri tidak akan
mencetuskan SLE pada seseorang yang sistem autoantibodinya
tidak ada gangguan sejak awal.
d. Faktor Hormonal
Peningkatan hormon dalam tubuh dapat memicu terjadinya LE.
Beberapa studi menemukan korelasi antara peningkatan risiko
lupus dan tingkat estrogen yang tinggi. Studi lain juga
menunjukkan bahwa metabolisme estrogen yang abnormal dapat
dipertimbangkan sebagai faktor resiko terjadinya SLE.
e. Factor farmakologi
Obat pada pasien SLE dan diminum dalam jangka waktu tertentu
dapat menyebabkan Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE).

6
Jenis obat yang dapat menyebabkan DILE diantaranya
kloropromazin, metildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid.

Musai (2010)

3. Anatomi & Fisiologi Sistem Imunitas


a. System pertahanan tubuh atau system kekebalan tubuh
Diartikan sebagai semua mekanisme yang digunakan oleh tubuh
untuk menangkal pengaruh factor atau zat yang berasal dari
lingkungan, yang asing bagi tubuh kita.
b. Organ yang berperan dalam system pertahanan tubuh

Gambar 2.1
Organ imunitas

Organ-organ yang berperan dalam system pertahanan tubuh


meliputi organ-organ penghasil sel-sel pertahanan tubuh. Organ-
organ tersebut adalah sumsum tulang, kelenjar timus, limpa, dan
tonsil.

7
1) Sumsum tulang
Sumsum tulang merupakan “pabrik” pembuatan sel-sel penting
bagi tubuh. Di dalam sumsum tulang dihasilkan berbagai jenis
sel yang berperan dalam pertahanan tubuh. Sejumlah sel yang
dihasilkan oleh sumsum tulang berperan dalam produksi sel-sel
fagosit, sebagian berperan dalam penggumpalan darah, dan
sebagian lagi berperan dalam penguraian senyawa.
2) Kelenjar timus
Kelenjar timus terletak di atas thoraks, sebagian di atas jantung
dan paru-paru. Dalam system limfatik, kelenjar timus
merupakan organ yang penting, terutama pada bayi yang baru
lahir karena organ tersebut mengatur perkembangan limpa dan
nodus limpa. Setelah pubertas, kelenjar timus akan mengecil,
tetapi tetap merupakan organ kekebalan yang penting. Menurut
pengamatan biologis,kelenjar timus tampak seperti organ biasa
tanpa suatu fungsi khusus. Meskipun demikian, kelenjar timus
sebenarnya memiliki fungsi yang teramat penting. Di dalam
kelenjar timus, limfosit T di bentuk dan mendapat semacam
“pelatihan” yang berupa transfer informasi. Informasi ini
berguna untuk mengenali karakteristik khusus sel-sel tubuh. Di
dini, limfosit dilatih untuk mengenal identitas sel-sel dalam
tubuh dan diprogram untuk membentuk antibody melawan
mikroorganisme spesifik. Terakhir, limfosit yang bermuatan
informasi itu meninggalkan kelenjar timus. Dengan demikian,
ketika limfosit bekerja dalam tubuh, mereka tidak menyerang
sel-sel yang identitasnya telah dikenali, tetapi hanya menyerang
dan membinasakan sel-sel lain yang bersifat asing.
3) Limpa
Limpa adalah organ terbesar dalam system limfatik dan
terletak di sisi kiri bagian atas abdomen, di antara rusuk
terbawah serta lambung. Di dalam limpa terdapat pembuluh
limpa dan pembuluh darah. Fungsi utama limpa adalah

8
menghancurkan sel-sel darah merah yang rusak, bakteri, dan
benda-benda asing dalam darah, serta menghasilkan limfosit
dan antibody. Limfosit yang telah dibuat limpa akan mengikuti
aliran darah.
Limpa mengandung sejumlah besar sel makrofag ( sel
pembersih ). Makrofag menelan dan mencerna sel-sel darah
merah atau sel-sel darah lainnya yang rusak dan tua, serta
bahan-bahan lain, yang dibawa darah ke limpa. Di dalam
limpa, makrofag mengubah protein hemoglobin dalm sel-sel
darah merah yang ditelannya menjadi bilirubin ( pigmen
empedu )
4) Tonsil

Gambar 2.2
Tonsil
Tonsil merupakan bagian dari system limfatik dan berperan
penting dalam pertahanan tubuh terhadap penyakit. Tonsil ada
yang terletak di dekat dasar lidah, di bagian kiri dan kanan
pangkal tenggorok ( disebut amandel ) serta di rongga hidung (
disebut polip ). Tonsil berperan dalam pertahanan tubuh
terhadap infeksi ( sebagai penghasil limfosit ) yang dapat
tersebar dari hidung, mulut dan tenggorok. Tonsil dapat
meradang jika sedang “ bertempur “ melawan bibit penyakit.
c. Mekanisme system pertahanan tubuh
System pertahanan tubuh kita dibagi menjadi dua, yaitu system
pertahanan tubuh nonspesifik dan system pertahanan tubuh spesifik
1) Pertahanan tubuh nonspesifik

9
Pertahanan tubuh nonspesifik bertujuan untuk menangkal
masuknya segala macam zat atau bahan asing ke dalam tubuh,
yang dapat menimbulkan kerusakan tubuh ( penyakit ) tanpa
membedakan jenis zat atau bahan asing tersebut. Contoh zat-zat
asing itu, antara lain bakteri,virus, atau zat-zat yang berbahaya
bagi tubuh. Yang termasuk pertahanan tubuh nonspesifik antara
lain pertahanan fisik ( kulit dan selaput lendir ), kimiawi (
enzim dan keasaman lambung ), mekanis ( gerakan usus dan
rambut getar selaput lendir ), fagositosis ( penelanan kuman
atau zat asing oleh sel darah putih ), serta zat komplemen yang
berfungsi pada berbagai proses pemusnahan kuman atau zat
asing.
Pertahanan tubuh nonspesifik terdiri atas pertahanan
eksternal dan pertahanan internal. Pertahanan eksternal
merupakan pertahanan tubuh sebelum mikroorganisme atau zat
asing memasuki jaringan tubuh. Pertahanan internal merupakan
pertahanan tubuh yang terjadi di dalam jaringan tubuh setelah
mikroorganisme atau zat asing masuk ke dalam tubuh.
a) Pertahanan tubuh nonspesifik eksternal
Pertahanan tubuh nonspesifik eksternal meliputi kulit dan
lapisan mukosa berbagai organ.
(1) Kulit

Gambar 2.3
Pertahanan tubuh terhadap infeksi ketika suatu bagian
kulit terluka dan dua kapiler pecah

10
Fungsi kulit bagi pertahanan tubuh adalah ibarat
banteng pertahanan yang kuat dalam peperangan. Di
samping berfungsi melindungi tubuh dari panas, dingin,
dan sinar matahari, kulit juga memiliki kemampuan
untuk melindungi tubuh dari mikroorganisme yang
merugikan. Fungsi perlindungan utama kulit
diwujudkan lewat lapisan sel mati yang merupakan
bagian terluar kulit. Setiap sel baru yang dihasilkan oleh
pembelahan sel bergerak dari bagian dalam kulit menuju
ke permukaan luar.
Selain itu, sel-sel kulit juga mampu menghasilkan
suatu protein kuat yang disebut keratin. Senyawa keratin
mempunyai struktur yang sangat kuat dank eras
sehingga kulit didekomposisi oleh berbagai
mikroorganisme pathogen. Keratain tersebut terdapat
pada sel-sel mati yang selalu lepas dari permukaan kulit
dan digantikan oleh sel-sel berkeratin yang baru. Sel-sel
baru yang berasal dari bawah menggantikan sel=sel
yang sudah using sehingga membentuk penghalang
yang tidak dapat tembus.
Di samping memberikan perlindungan secara fisik,
kulit juga member perlindungan secara kimia. Kulit
menghasilkan keringat dan minyak yang memberikan
suasana asam pada kulit. Hal itu dapat mencegah
tumbuhnya mikroorganisme pathogen pada kulit.
Keringat menyediakan zat makanan bagi bakteri dan
jamur tertentu yang hidup sebagai mikroflora normal
pada kulit dan menghasilkan bahan-bahan sisa bersifat
asam, seperti asam laktat, yang membantu menurunkan
tingkat pH ( keasaman ) kulit. Media bersifat asam di
permukaan kulit ini menciptakan lingkungan yang tidak
bersahabat bagi mikroorganisme berbahaya.

11
Bagaimana jika kulit terluka ? kulit yang terluka
merupakan salah satu jalan masuknya mikroba asing ke
dalam tubuh. Meskipun demikian, kulit juga memiliki
respons untuk segera memperbaiki jaringan kulit yang
terluka secara cepat. Ketika terjadi luka, sel-sel
pertahanan tubuh akan segera bergerak ke daerah luka
untuk menerangi mikroba asing serta membuang sisa-
sisa jaringan yang sudah rusak. Ke4mudian, sejumlah
sel pertahanan lainnya akan memproduksi benang-
benang fibrin, yaitu suatu protein yang berfungsi untuk
menutup kembali luka.
(2) Membran Mukosa

Semua saluran tubuh yang memiliki kontak


langsung dengan lingkungan luar, seperti saluran
pernafasan, saluran pencernaan, saluran ekresi, ataupun
saluran reproduksi selalu memiliki organ-organ yang
dilapisi oleh lapisan mukosa. Lapisan mukosa yang
terdapat pada berbagai saluran tadi memiliki fungsi
penting dalam mencegah masuknya berbagai mikroba
asing yang berbahaya. Berikut ini adalah beberapa
contoh pertahanan yang dilakukan lapisan mukosa.

Saluran pencernaan merupakan salah satu pintu


gerbang masuknya berbagai mikroba asing ke dalam
tubuh. Mereka masuk ke dalam tubuh bersama dengan
makanan yang kita makan. Mikroba yang masuk
bersama makanan dan sampai di lambung akan
mendapat “kejutan” yang berupa asam klorida (HCI)
atau asam lambung yang di hasilkan oleh lapisan
mukosa lambung. Asam lambung menyebabkan
sebagian besar mikroba asing yang masuk ke lambung
tidak dapat bertahan hidup. Sebagian mikroba asing

12
tersebut mungkin berhasil selamat dari pengaruh asam
lambung karena mereka tidak terpapar langsung oleh
asam lambung atau karena mereka mempunyai daya
tahan terhadap asam lambung. Meskipun begitu,
mikroba yang lolos itu akan segera menghadapi
berbagai enzim pencernaan di usus halus.

Lapisan mukosa yang terdapat pada saluran


respirasi, misalnya trakea, juga merupakan pertahanan
tubuh yang sangat penting. Lapisan mukosa pada trakea
menghasilkan mucus yang berupa cairan kental yang
berguna untuk menjerat mikroba asing ataupun partikel
asing lainnya yang masuk bersama udara pernafasan. Di
samping itu, pada lapisan mukosa trakea terdapat sel-sel
epitel bersilia yang dapat bergerak untuk mengeluarkan
mukus yang sudah membawa mikroba agar tidak
menuju paru-paru.

Pada mata terdapat kelenjar penghasil air mata yang


banyak mengandung enzim lisozim. Enzim ini dapat
merusak dinding sel bakteri sehingga bakteri tidak dapat
masuk menginfeksi mata.

Di samping menyediakan pertahanan fisik dan


kimiawi, pada kulit dan lapisan mukosa juga terdapat
mikroorganisme yang secara alami menempati bagian
tertentu tubuh kita. Mikroorganisme ini di kenal
denganistilah mikroflora normal. Mereka tidak
membahayakan tubuh kita, justru secara tidak langsung
menguntungkan karena turut membantu system
pertahanan tubuh kita. Banyak mikroorganisme lain
yang tidak merugikan yang hidup dalam tubuh manusia.

13
Mikroorganisme tersebut memberikan dukungan
bagi system pertahanan tubuh dengan cara mencegah
mikroba asing berdiam dan berkembang biak di dalam
tubuh karena masuknya mikroba asing tersebut
merupakan ancaman bagi mikroflora normal tubuh.

b) Pertahanan Nonspesifik Internal

tidak semua mikroorganisme atau mikroba asing


dapat di tahan oleh kulit ataupun lapisan mukosa sehingga
mereka dapat lolos masuk ke dalam tubuh. Selanjutnya,
mikroba asing tersebut akan bertemu dengan pertahanan
tubuh nonspesifik internal yang terdiri dari atas aksi
fagositosis, respon peradangan, sel natural killer (NK), dan
senyawa anti mikroba.

(1) Fagosistosis
Fagosistosis merupakan mekanisme penelanan benda
asing, terutama mikroba, oleh sel-sel tertentu.
Khususnya sel-sel darah putih (Ingat lagi pelajaran
tentang system sirkulasi). Berbagai sel yang dapat
melakukan fagositosis, antara lain neotrofil,monosit,
makrofag, dan eosinofil.
(2) Respon Peradangan
Pernahkah salah satu bagian tubuh anda terluka dan
pada bagian yang terluka tersebut terjadi
pembengkakan yang berwarna kemerahan? Itulah yang
di sebut dengan peradangan (inflamasi). Peradangan
adalah tanggapan atau respon cepat setempat terhadap
krusakan jaringan yang di sebabkan oleh teriris,
tergigih, tersengat, ataupun infeksi mikroorganisme.
Tanda-tanda suatu bagian tubuh mengalami
peradangan, antara lain berwarna kemerahan, terasa
nyeri, panas, dan membengkak. Mengapa respons

14
peradangan juga merupakan salah satu bentuk
pertahanan tubuh dan bagaimanakah terjadinya
peristiwa peradangan tersebut?
Adanya daerah yang terluka dan terinfeksi mikroba
akan menyebabkan pembuluh darah arteriola
prakapiler mengalami dilatasi (pelebaran serta
peningkatan permeabilitas)dan pembuluh venula
pascakapiler menyempit. Hal itu akan meningkatkan
aliran darah pada pada daerah yanh terluka sehingga
bagian tersebut meningkat suhunya dan berwarna
kemerahan. Sementara itu, pembekakan (udema) pada
bagian yang meradangdisebabkan oleh meningkatnya
cairan yang keluar dari jaringan akibat peningkatan
permeabilitas kapiler darah. Pelebaran dan
peningkatan pemeabilitas pembuluh darah itu di picu
oleh senyawa kimia histamin. Sember utama histamine
adalah sel-sel mast(sel-sel besar pada jaringan ikat)
dan basofil dalam darah. Keduanya bersama-sama
dengan keeping-keping darah melekat pada pembuluh
darah yang rusak.
Pelebaran diameter dan pemeabilitas pembuluh
darah akan meningkatkan laju aliran darah dan unsure-
unsur pembekuan darah ( keeping-keping darah) ke
darah yang mengalami luka atau infeksi. Pembekuan
darah tersebut berfungsi untuk melokalisir mikroba
penginfeksi agar tidak menyebar ke bagian tubuh yang
lain. Kerusakan jaringan juga mengirimkan senyawa
kimia kemokin yang berfungsi memanggil sel-sel
fagosis untuk segera dating ke daerah yang terluka
tersebut.
Pada respons peradangan, fagosist yang
pertama kali berperan adalah neutrofil dan diikuti

15
monosit yang berubah menjadi makrofag. Neurofil
akan memangsa mikroba pathogen. Neurofil dapat
mendeteksi kehadiran mikroba itu telah diselubungi
oleh opsonin. Opsosin adalah anti bodi lain yang di
bentuk dalam aliran darah atau protein komplemen
khusus yang di aktifkan oleh kehadiran mikroba.
Begitu opsonin melekat pada mikroba, mikroba
tersebut di telan dan di cerna oleh neurofil. Sementara
itu, disamping memangsa mikroba pathogen, makrofag
juga berfungsi membersihkan sisa-sisa jaringan yang
rusak dan sisa-sisa neurofil yang mati.
(3) Sel Neurofil kaller (sel pembunuh alami)
Sel natural killer(Sel NK) adalah suatu limfosit
granular yang berespons terhadap mikroba intra seluler
dengan dengan cara membunuh sel yang terinfeksi dan
memproduksi sitokin untuk memgaktivasi makrofag.
Sel NK menyerang sel-sel parasit dengan cara
mengeluarka senyawa penghancur yang disebut profin.
Sel NK dapat melisiskan dan membunuh sel-sel
kanker serta virus sebelum kekebalan adaptis
diaktivkan.
(4) Senyawa Antimikroba
Sel-sel tertentu pada tubuh memiliki kemampuan
menghasilkan senyawa, khususnya protein yang
berfungsi sebagai pertahanan tubuh nonspesifik. Cara
kerja protein antimikroba ini terutama adalah untuk
menghancurkan sel-sel mikroba yang masuk atau atau
untuk menghambat agar mikroba asing tersebut tidak
dapat berproduksi. Protein antimikroba yang berperan
dalam pertahanan non spesifik ini adalah protein
komplemen dan interferon.
(5) Protein Komplemen

16
Protein komplemen merupakan agen antimikroba yang
terdiri atas sekitar 20 protein serum. Peotein
komplemen dihasilkan oleh hati dan beredar di dalam
pembuluh darah dalam keadaan tidak aktif. Adanya
infeksi mikroba akan mengaktifkan protein pertama
dan selanjutnya akan mengaktifkan protein kedua,
demikian seterusnya, melalui serangkaian reaksi yang
berurutan. Protein komplemen yang telah aktif akan
bekerja secara sistematis untuk melisiskan berbagai
mikroba penginfeksi.
(6) Interferon
Interferon merupakan senyawa kimia yang dihasilkan
oleh makrofag sebagai respon adanya erangan virus
yang masuk ke dalam tubuh. Interferon merupakan
senyawa antivirus yang bekerja menghancurkan virus
dengan cara menghambat perbanyakan virus dalam
sel-sel tubuh.

Gambar 2.4
Mekanisme interferon melawan virus
2) Pertahanan tubuh spesifik
Mikroorganisme asing yang berhasil melewati pertahanan
tubuh nonspesifik akan berhadapan dengan pertahanan tubuh
yang lebih canggih, yaitu pertahanan tubuh spesifik. Pada
pertahanan tubuh spesifik, sel-sel pertahanan dapat merespon
keberadaan sel-sel asing, molekul asing, ataupun sel yang

17
abnormal dengan cara yang spesifik. Pertahanan tubuh spesifik
dikenal juga dengan nama system kekebalan.
Respons kekebalan ini meliputi produksi protein pertahanan
tubuh spesifik, disebut antibody, yang dilakukan oleh limfosit.
Limfosit merupakan sel utama dalam system kekebalan.
Limfosit dapat ditemukan di dalam sumsum tulang., pusat
limfatik, kelenjar ludah, limpa, tonsil, dan persendian. Limfosit
memiliki peran sangat penting untuk melawan penyakit-
penyakit menular yang utama, seperti aids, kanke, rabies, dan
TBC. Bahkan, pilek tidak lain adalah perang yang dikobarkan
limfosit untuk mengusir virus flu dari tubuh.
Kebanyakan mikroba asing dapat dikalahkan dengan
antibody yang dihasilkan oleh limfosit. Ada dua macam
limfosit, yaitu limfosit B dan limfosit T, keduanya mengalami
pembelahan sel yang cepat dalam menanggapi kehadiran
antigen spesifik, tetapi fungsi keduanya berbeda ( walaupun
saling bergantung )
Limfosit B dihasilkan oleh sel-sel punca ( stem cells )di
dalam sumsum tulang. Limfosit B dinamakan juga sel-sel B (
berasak dari kata Bone Marrow / sumsum tulang ) . jika
diibaratkan Negara, sel-sel B ini identik dengan “ pabrik senjata
“ di dalam tubuh. Pabrik ini memproduksi antibody yang
nantinya akan digunakan untuk menyerang musuh. Jumlah
limfosit B atau sel B adalah 25% dari jumlah total limfosit
tubuh.
Setelah diproduksi di sumsum tulang, sebagian limfosit
bermigrasi ke kelenjar timus. Di dalam kelenjar timus, limfosit
tersebut akan membelah diri dan mengalami pematangan.
Karena berasal dari kelenjar timus, limfosit ini dinamakan
limfosit T ( dari timus ). Limfosit T disebut juga sel T.
jumlahnya mencapai 70% dari seluruh jumlah limfosit tubuh.

18
Sel T berfungsi sebagai bagian dari system pengawasan
kekebalan.
Ada tiga macam sel T, bergantung pada peran mereka
setelah diaktifkan oleh antigen. Berdasarkan perannya setelah
diaktifkan oleh antigen, sel T dibedakan menjadi 3 macam,
yaitu
a) Sel T sitotoksik ( cytotoxic T cell )
sel T pembunuh yang menghancurkan sel yang memiliki
antigen asing, misalnya sel tubuh yang dimasuki oleh virus,
sel kanker, dan sel cangkokan.
b) Sel T penolong ( helper T cell )
sel T yang membantu sel B mengenali dan menghasilkan
antibody untuk melawan antigen, memperkuat aktivitas sel
T sitotoksik dan sel T penekan yang sesuai, serta
mengaktifkan makrofag.
c) Sel T penekan ( suppressor T cell )
sel T yang menekan produksi antibody sel B dan aktivitas
sel T sitotoksik serta sel T penolong untuk mengakhiri
reaksi kekebalan.

( Pujiyanto, 2014 )

4. Patofisiologi
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang
menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan
imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor
genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang
biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya
matahari, stress, infeksi ). Obat-obat tertentu seperti hidralazin,
prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat
antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut
terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.

19
Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi
akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul
penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan
menstimulasi antigen yang selanjutnya serangan antibodi tambahan
dan siklus tersebut berulang kembali.
Kerusakan organ pada SLE didasari pada reaksi imunologi. Reaksi
ini menimbulkan abnormalitas respons imun didalam tubuh, yaitu :
a. Sel T dan sel B menjadi otoreaktif
b. Pembentukan sitokin yang berlebihan
c. Hilangnya regulasi control pada system imun yaitu :
1) Hilangnya kemampuan membersihkan antigen dikompleks
imun maupun sitokin dalam tubuh
2) Menurunnya kemampuan mengendalikan apoptosis
3) Hilangnya toleransi imun : sel T mengenali molekul tubuh
sebagai antigen karena adanya mimikri molekuler

Akibat proses tersebut, maka terbentuk berbagai macam antibody


di dalam tubuh yang disebut sebagai autoantibody. Selanjutnya
antibody-antibodi yang tersebut membentuk kompleks imun.
Kompleks imun tersebut terdeposisi pada jaringan atau organ yang
akhirnya menimbulkan gejala inflamasi atau kerusakan jaringan.

5. Manifestasi klinik
Perjalanan penyakit SLE sangat berfariasi. Penyakit dapat
timbul mendadak disertai dengan tanda-tanda terkenanya berbagai
system tubuh. Dapat juga menahun dengan gejala pada satu system
yang lambat laun diikuti oleh gejala terkenanya system imun.
Pada tipe menahun terdapat remisi dan eksaserbsi. Remisinya
mungkin berlangsunhg=langsung bertahun-tahun. Onset penyakit
dapat spontan atau didahului oleh factor presipitasi seperti kontak
dengan sinar matahari, infeksi virus atau bakteri dan obat. Setiap
serangana biasanya disertai gejala umum yang jelas seperti demam,
nafsu makan berkurang, kelemahan, berat badan menurun, dan

20
iritabilitasi. Yang paling menonjol ialah demam, kadang-kadang
disertai menggigil.
a. Gejala Muskuloskeletal
Gejala yang paling sering pada SLE adalah gejala
musculoskeletal berupa arthritis (93%). Yang paling sering terkena
ialah sendi interfalangeal proksimal, peradangan tangan,
metakarpofalangeal, siku dan pergelangan kaki, selain
pembengkakan dan nyeri mungkin juga terdapat efusi sendi.
Arthritis biasanya simetris, tanpa menyebabkan deformitas,
konfraktur atau ankilosis. Adakala terdapat nodul rheumatoid.
Nekrosis vaskuler dapat terjadi pada berbagai tempat, dan
ditemukan pada pasien yang mendapatkan pengobatan dengan
steroid dosis tinggi. Tempat yang paling sering terkena ialah kaput
femoris.
b. Gejala integument
Kelainan kulit, rambut atau selaput lendir ditemukan pada
85% kasus SLE. Lesi kulit yang paling sering ditemukan pada SLE
ialah lesi kulit akut, subakut, discoid dan livido retikulkaris. Ruam
kulit yang dianggap khas dan banyak menolong dalam
mengarahkan diagnosis SLE ilah ruam kulit berbentuk kupu-kupu (
butterfly rash ) berupa eritema yang sedikit edematus pada hidung
dan kedua pipi. Dengan pengobatan yang tepat, kelainan ini dapat
sembuh tanpa bekas. Pada bagian tubuh yabg terkena sinar
matahari dapat timbul ruam kulit yang terjadi karena
hipersensitivitas . lesi ini termasuk lesi kulit akut. Lesi kulit
subakut yang khas berbentuk anular .

Lesi discoid berkembang melalui 3 tahap yaitu eritema,


hyperkeratosis, dan atrofil. Biasanya tampak sebagai bercak
eritematosa yang meninggi, tertutup sisik keratin disertai adanya
penyumbatan folikel. Kalau sudah berlangsung lama akan
berbentuk sikatriks.

21
Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari yang
berbentuk kecil sampai yang besar. Sering juga tampak perdarahan
dan eritema periungual. Livido retikularis, suatu bentuk vaskutitis
ringan , sangat sering ditemui pada SLE. Kelainan kulit yang jarang
ditemukan ialah bulla ( dapat menjadi mehoragik), ekimosis,
petekie dan purpura. Kadang-kadang terdapat urtikaria yang tidak
berperan terhadap kortikosteroid dan antihistamin. Biasanya
menghilang perlahan-lahan beberapa bulan setelah penyakit tenang
secara klinis dan serologis. Alopesia dapat pulih kembali jika
penyakit mengalami remisi. Ulserasi selaput lendir paling sering
pada palatum durum dan biasanya tidak nyeri. Terjadi perbaikan
spontan kalau penyakit mengalami remisi. Fenomen raynaud pada
sebagian pasien tidak mempunyai korelasi dengan aktivitas
penyakit, sedangkan pada sebagian lagi akan membaik jika
penyakit mereda.

c. Kardiovaskuler

Kelainan jantung dapat berupa perikarditis ringan sampai berat (


efusi kerikard), iskemia miokard dan endokarditis verukosa (
libman sacks)

d. Paru
Efusi pleura unilateral ringan lebih sering terjadi dari pada
yang bilateral. Mungkin ditemukan sel LE ( lamp dalam cairan
pleura ) biasanya efusi menghilang dengan pemberian terapi yang
adekuat. Diagnosis pneumonitis penyakit SLE baru dapat
ditegakkan jika factor-faktor lain seperti infeksi virus, jamur,
tuberculosis dan sebagainya telah disingkirkan.
e. Sistem vaskuler

Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi


papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku

22
serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan
dan berlanjut nekrosis.

f. Darah
Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa
terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa
menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlah trombosit berkurang
dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan
darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti. Seringkali
terjadi anemia akibat penyakit menahun.

23
6. Pathway
Genetic Lingkungan ( cahaya matahari,infeksi stress) Hormonal Obat-obatan

System regulasi kekebalan terganggu

Mengaktivasi sel T dan B

Fungsi sel T supresor abnormal

Peningkatan produksi auto antibodi

Penumpukan kompleks imun Kerusakan jaringan

Muskuloskeletal Integumen Kardiovaskuler Respirasi Vaskuler Darah

Pembengkakan sendi Lesi akut pd Perikarditis Penumpukan Inflamasi Pembekuan


kulit cairan pd pd arterior darah dalam
pleura terminalis vena
Penumpukan
Nyeri tekan, rasa
Pasien merasa cairan efusi
nyeri ketika bergerak Resiko
malu dg pada Efusi Lesi Stroke dan
infeksi
kondisinyaa perikardium pleura popular emboli paru
Nyeri akut diujung
kaki,tumit
Gangguan Penebalan Ekspansi dan siku Jumlah
citra tubuh perikardium dada tidak trombosit
adekuat berkurang
Kerusakan
integritas
Kontraksi
Pola kulit
jantung Perdarahan
nafas
tidak
efektif
Penurunan
Anemia
curah
jantung

Ketidakefektif
an perfusi
jaringan
perifer

24
7. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap
dan hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam,
keletihan secara penurunan berat badan dan kemungkinan pula
arthritis, pleuritis dan perikarditis. Tidak ada 1 terlaboratorium
megungkapkan anemia yang sedang hingga berat, trombositopenia,
leukositosis atau leucopenia dan antibody antinukleus yang positif. Tes
imunologi diagnostik lainnya mungkin tetapi tidak memastikan
diagnostic
a. Pemeriksaan Darah Rutin dan Pemeriksaan Urin
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada penyakit Lupus
Eritematosus Sistemik ( SLE ) adalah pemeriksaan darah rutin dan
pemeriksaan urin. Hasil pemeriksaan darah pada penderita SLE
menunjukkan adanya anemia hemolitik, trombositopenia,
limfopenia, atau leukopenia; erytrocytesedimentation rate (ESR)
meningkat selama penyakit aktif, Coombs test mungkin positif,
level IgG mungkin tinggi, ratio albumin-globulin terbalik, dan
serum globulin meningkat. Selain itu, hasil pemeriksaan urin pada
penderita SLE menunjukkan adanya proteinuria, hematuria,
peningkatan kreatinin, dan ditemukannya Cast, heme granular atau
sel darah merah pada urin
b. Anti ds DNA
Batas normal : 70 – 200 iu/mL
Negatif : < 70 iu/mL
Positif : > 200 iu/mL
Antibodi ini ditemukan pada 65-80% penderita denga SLE
aktif dan jarang pada penderita dengan penyakit lain. Jumblah yang
tinggi merupakan spesifik untuk SLE sedangkan kadar rendah
sampai sedang dapat ditemukan pada penderita dengan penyakit
reumatik dan lain-lain, hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan
sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan pengobatan
yang tepat dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit

25
terutama Lupus glomerulonetritis. Jumlahnya mendekati negativ
pada penyakit SLE yang tenang.
Antibodi anti-DNA merupakan subtype dari antibody
antinukleus (ANA). Ada dua tipe dari antibody anti DNA yaitu
yang menyerang double stranded DNA ( anti ds-DNA ) dan yang
menyerang single stranded DNA ( anti ss-DNA ). Anti ss-DNA
kurang sensitive dan spesifik untuk SLE tapi positif untuk penyakit
autoimun yang lain. Kompleks antibody-antigen pada penyakit
autoimun tidak hanya untuk diagnosis saja tetapi merupakan
konstributor yang besar dalam perjalanan penyakit tersebut.
Kompleks tersebut akan menginduksi system komplemen yang
dapat menyebabkan terjadinya inflamasi baik local maupun
sistemik ( Pagana and Pagana,2002 )
c. Antinuklear antibodies ( ANA )
Harga normal : nol
ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimun yang
lain. ANA adalah sekelompok antibody protein yang beraksi
menyerang inti dari suatu sel. Ana cukup sensitif untuk mendektisi
adanya SLE , hasil yang positif terjadi pada 95% penderita SLE
tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga
berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit
tersebut. Setelah pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif
sehingga jumblah ANA diperkirakan menurun. Jika hasil test
negativ, maka pasien belum tentu negativ terhadap SLE karena
harus dipertimbangkan juga data klinis dan test laboratorium yang
lain, jika hasil test positif maka sebaiknya dilakukan test serologi
yang lain untuk menunjang diagnose bahwa pasien tersebut
menderita SLE. ANA dapat meliputi anti-Smith ( anti-Sm ), anti-
RNP (anti-ribonukleoprotein), dan anti –SSA (Ro) atau anti-SSB
(La) ( Pagana and Pagana,2002 )

26
8. Penatalaksanaan
Berikut adalah pilar terapi gen SLE menurut Perhimpunan
Reumatologi Indonesia (2011 : 10-11) :
a. Edukasi dan Konseling
Informasi yang benar dan dukungan dari orang sekitar sangat
dibutuhkan oleh pasien SLE dengan tujuan agar para pasien dapat
hidup mandiri. Beberapa hal perlu diketahui oleh pasien SLE, antara
lain perubahan fisik yang akan dialami, perjalanan penyakit, cara
mencegah dan mengurangi kekambuhan seperti melindungi kulit
dari paparan sinar matahari secara langsung, memperhatikan jika
terjadi infeksi, dan perlunya pengaturan diet agar tidak kelebihan
berat badan, displidemia atau terjadinya osteoporosis.
b. Program Rehabilitasi
Secara garis besar pelaksanaan program rehabilitasi yang dilakukan
oleh pasien SLE, antara lain: istirahat yang cukup, sering
melakukan terapi fisik, terapi dengan modalitas, kemudian
melakukan latihan ortotik, dan lain-lain. (Perhimpunan Reumatologi
Indonesia, 2011 : 10-11)
c. Terapi Medikasi
Ada kemajuan besar dalam terapi SLE pada dekade terakhir ini.
Terapi gen adalah cara yang efisien dan menguntungkan dengan
memberikan imunomodulator dan mediator anti-inflamasi, yang
meliputi alami atau rekayasa genetika inhibitor sitokin inflamasi
(anticytokines), atau sitokin anti-inflamasi kuat seperti TGF β. Oleh
karena itu adanya kebutuhan besar untuk menemukan lebih banyak
perawatan effective, jika memungkinkan dengan efek samping yang
rendah. Dengan perkembangan yang sedang berlangsung, berikut
adalah beberapa macam terapi gen yang dilakukan pada penyakit
lupus erythematosus :
1) NSAID (Non Steroid Anti-Inflamasi Drugs)
NSAIDs (obat anti inflamasi non steroid) merupakan
pengobatan yang efektif untuk mengendalikan gejala pada

27
tingkatan ringan, tapi harus digunakan secara hati-hati karena
sering menimbulkan efek samping peningkatan tekanan darah dan
merusak fungsi ginjal. Bahkan beberapa jenis NSAID dapat
meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke. Obat tersebut
dapat juga mengganggu ovulasi dan jika digunakan dalam
kehamilan (setelah 20 minggu), dapat mengganggu fungsi ginjal
janin. (Syamsi dhuha, 2012 : 5-6)
2) Kortikosteroid
Syamsi dhuha (2012 : 6) menyatakan bahwa penggunaan dosis
steroid yang tepat merupakan kunci utama dalam pengendalian
lupus. Dosis yang diberikan dapat terlalu rendah untuk
pengendalian penyakit, namun kesalahan yang sering terjadi
adalah pemberian dosis terlalu tinggi dalam waktu terlalu lama.
Osteoporosis yang disebabkan oleh steroid adalah masalah yang
umumnya terjadi pada Odapus. Sehingga dibutuhkan
penatalaksanaan osteoprotektif seperti pemeriksaan serial
kepadatan tulang dan obat-obat osteoprotektif yang efektif seperti
kalsium dan bifosfonat. Terapi hormon tidak lagi digunakan
untuk pencegahan atau pengobatan osteoporosis karena
meningkatkan risiko kanker payudara dan penyakit jantung.
Bifosfonat tidak baik digunakan selama kehamilan dan dianjurkan
bahwa kehamilan harus ditunda selama enam bulan setelah
penghentian bifosfonat. Peningkatan risiko terserang infeksi
merupakan perhatian utama dalam terapi steroid, terutama pada
mereka yang juga mengkonsumsi obat imunosupresan. Steroid
juga dapat memperburuk hipertensi, memprovokasi diabetes dan
memiliki efek buruk pada profil lipid yang mungkin berkontribusi
pada meningkatnya kematian akibat penyakit jantung. Steroid
dosis tinggi meningkatkan risiko pendarahan gastrointestinal dan
terjadi pada pada dosis yang lebih rendah jika digunakan bersama
NSAID. Osteonekrosis (nekrosis avaskular) juga cukup umum
pada lupus dan tampaknya terkait terutama dengan penggunaan

28
steroid oral dosis tinggi atau metilprednisolon intravena.
Meskipun memiliki banyak efek samping, obat kortikisteroid
tetap merupakan obat yang berperan penting dalam pengendalian
aktifitas penyakit. Karena itu, obat ini tetap digunakan dalam
terapi lupus. Pengaturan dosis yang tepat merupakan kunci
pengobatan yang baik.
3) Antimalaria
Hydroxychloroquine (Plaquenil) lebih sering digunakan
dibanding kloroquin karena risiko efek samping pada mata
diyakini lebih rendah. Toksisitas pada mata berhubungan baik
dengan dosis harian dan kumulatif, Selama dosis tidak melebihi,
resiko tersebut sangat kecil. Pasien dianjurkan untuk memeriksa
ketajaman visual setiap 6 bulan untuk identifikasi dini kelainan
mata selama pengobatan. Dewasa ini pemberian terapi
hydroxychloroquine diajurkan untuk semua kasus lupus dan
diberikan untuk jangka panjang. Obat ini memiliki manfaat untuk
mengurangi kadar kolesterol, efek anti-platelet sederhana dan
dapat mengurangi risiko cedera jaringan yang menetap serta
cukup aman pada kehamilan.
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama
a) Nyeri
b) Gatal-gatal
2) Riwayat kesehatan dahulu
a) Riwayat terekspos sinar radiasi UV yang parah
b) Riwayat pemakaian obat-obatan hidralazin,
prokainamid,isoniazid, kontrasepsi oral dll
c) Riwayat terinfeksi virus
d) Terekspos bahan kimia

29
3) Riwayat kesehatan keluarga
a) Riwayat keluarga dengan penyakit autoimun
b) Riwayat keluarga dengan infeksi berulang
4) Riwayat kesehatan sekarang
Pasien mengatakan:
a) nyeri sendi karena gerakan
b) kekakuan pada sendi
c) kesemutan pada tangan dan kaki
d) sakit kepala
e) Demam
f) merasa letih, lemah
g) limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup,
waktu senggang,pekerjaan
h) keputusasaan dan ketidakberdayaan
i) kesulitan untuk makan
j) nausea, vomitus
k) sesak nafas
l) nyeri dada
m) ancaman pada konsep diri, citra diri
b. Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas dan latihan
a) Keterbatasan rentang gerak
b) Deformitas
c) Kontraktur
2) Nyeri dan kenyamanan
a) Pembengkakan sendi
b) Nyeri tekan
c) Perubahan gaya berjalan/pincang
d) Gerak otot melindungi yang sakit
3) Kardiovaskuler
a) Fenomena raynoud
b) Hipertensi

30
c) Edeme
d) Pericardial friction rub
e) Aritmia
f) Murmur
g) Nutrisi dan metabolic
h) Lesi pada mulut
i) Penurunan berat badan
4) Pola eliminasi
a) Peningkatan pengeluaran urin
b) Konstipasi /diare
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan
otot pernapasan
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubngan dengan
gangguan aliran arteri atau vena
c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas
jantung
d. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan
jaringan.
e. Resiko infeksi berhubungan dengan gangguan integritas kulit
f. Kerusakkan integritas kulit berhubungan dengan
imunodefisiensi
g. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit
3. Perencanaan Keperawatan
a. Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan keletihan
otot pernafasan
1) Tujuan : pola nafas kembali efektif
2) KH : Frekuensi, irama, kedalaman pernapasan dalam
batas normal, Tidak menggunakan otot-otot bantu
pernapasan, Tanda Tanda vital dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi, pernafasan) (TD 120-90/90-60 mmHg,

31
nadi 80-100 x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 – 37,5
C)
3) Intervensi
Intervensi rasional
Monitor kecepatan, ritme, Untuk mengetahui
kedalaman,dan usaha keadekuatan pernapasan
pasien saat bernafas
Monitor suara nafas seperti Mengetahui adanya
snoring sumbatan pada jalan nafas
Posisikan pasien semi Untuk memaksimalkan
fowler potensial ventilasi
Berikan HE tentang Informasi ini dapat
pengobatan : indikasi , membantu pasien dalam
dosis, frekuensi , dan mengonsumsi obat dengan
kemungkinan efek aman dan benar
samping.
Kolaborasi dalam Meningkatkan ventilasi dan
pemberian terapi oksigen asupan oksigen

b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan


gangguan aliran arteri atau vena
1) Tujuan : perfusi jaringan perifer efektif
2) KH : Waktu pengisian kapiler < 3 detik, Tekanan sistol
dan diastol dalam rentang yang diharapkan, Tingkat
kesadaran membaik
3) Intervensi
Intervensi rasional
Kaji secara komprehensif Sirkulasi perifer dapat
sirkulasi perifer menunjukkan tingkat
keparahan penyakit
Monitor laboratorium ( Hb, Milai laboratorium dapat

32
hmt ) menunjukkan komposisi
darah
evaluasi nadi perifer dan Pulsasi yang lemah
edema menimbulkan penurunan
kardiak output
Ubah posisi pasien setiap 2 Mencegah komplikasi
jam dekubitus
Dorong latihan ROM Menggerakkan otot dan
sebelum bedrest sendi agar tidak kaku
Kolaborasi pemberian anti Meminimalkan adanya
platelet atau anti bekuan dalam darah
perdarahan

c. Penurunan curah jantung berhubungan kontraktilitas jantung


1) Tujuan : curah jantung mengalami peningkatan
2) KH : Menunjukkan curah jantung yang
memuaskan dibuktikan oleh efektifitas pompa jantung,
status sirkulasi, perfusi jaringan, dan status TTV, Tidak
ada edema paru, perifer, dan asites.
3) Intervensi
intervensi Rasional
Kaji suara nafas dan suara Data dasar dalam
jantung menentukan intervensi lebih
lanjut
Ukur CVP pasien Mengetahui kelebihan atau
kekurangan cairan tubuh
Monitor aktivitas pasien Mengurangi kebutuhan
oksigen
Monitor saturasi oksigen Mengetahui manifestasi
penurunan curah jantung
Kolaborasi pemberian Mengejan dapat

33
laksatif memperparah penurunan
curah jantung

d. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.


1) Tujuan : Nyeri dapat berkurang
2) KH : Ekspresi wajah klien tidak menunjukkan
ketegangan, klien tidak gelisah,klien dapat beristirahat,
klien tidak mengalami kesulitan dalam berkonsentrasi.
3) Intervensi
Intervensi Rasional
Lakukan pengkajian nyeri Untuk mengetahui
komprehensif yang meliputi tingkat nyeri pasien
lokasi,karakteristik,onset atau
durasi,frekuensi,kualitas,intensitas
atau beratnya nyeri dan factor
pencetus.
Observasi reaksi ketidaknyamanan Untuk mengetahui
secara nonverbal tingkat ketidak
nyamanan yang
diirasakan oleh
pasien
Ajarkan cara penggunaan terapi Agar klien mampu
non farmakologi ( distraksi, menggunakan
relaksasi) teknik
nonfarmakologi
dalam
memanajemen nyeri
yang dirasakan
Berikan informasi tentang nyeri Pemberian HE
termasuk penyebab nyeri,berapa dapat mengurangi
lama nyeri akan hilang, antisipasi tingkat kecemasan
terhadap ketidaknyamanan dari dan membantu klien

34
prosedur dalam membentuk
mekanisme koping
terhadap rasa nyeri
Kolaborasi pemberian analgetik Pemberian
analgetik dapat
mengurangi rasa
nyeri pasien

e. Resiko infeksi berhubungan dengan integritas kulit


1) Tujuan : pasien dapat terhindar dari resiko infeksi
2) KH : integritas kulit klien normal, temperature
kulit klien normal, tidak ada lesi pada kulit
3) Intervensi
Intervensi Rasional
Monitor karakteristik, Untuk mengetahui keadaan
warna, ukuran, cairan, dan luka dan perkembangannya
bau luka
Bersihkan luka dengan Normal salin merupakan
normal salin cairan isotonis yang sesuai
dengan cairan dalam tubuh
Ajarkan klien dan Memandirikan keluarga dan
keluarga untuk melakukan pasien
perawatan luka
Rawat luka dengan Agar tidak terjadi infeksi dan
konssep steril terpapar oleh kuman atau
bakteri
Gunakan sabun anti Mengurangi mikroba bakteri
mikroba untuk cuci tangan yang dapat menyebabkan
infeksi
Berikan penjelasan Agar keluarga pasien
kepada klien dan keluarga mengetahui tanda dan gejala

35
mengenai tanda dan gejala dari infeksi
dari infeksi
Kolaborasi pemberian Pemberian antibiotic untuk
antibiotic mencegah timbulnya infeksi
f. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
imunodefisiensi
1) Tujuan : Mencegah terjadinya kerusakan pada kulit dan
jaringan didalamnya
2) KH : Tidak terdapat tekanan, tidak menunjukkan adanya
kelainan pada persendian
3) Intervensi
Intervensi rasional
Monitor kulit yang Dengan memonitoring area
memerah dan terjadi kulit yang merah dan
kerusakan terjadi kerusakan untuk
mengurangi resiko
dekubitus
Mobilisasi klien setiap 2 Dengan memobilisasi klien
jam dapat mengurangi
penekanan
Lakukan perawatan kulit Untuk meningkatkan
secara aseptic 2 kali sehari proses penyembuhan lesi
kulit serta mencegah
terjadinys infeksi sekunder
Berikan pendidikan Meningkatkan pengetahuan
kesehatan kepada klien dan pasien dan keluarganya
keluarganya tentang mengenai pentingnya
pentingnya menjaga menjaga kebersihan kulit
kebersihan kulit sekitar serta supaya pasien lebih
luka guna mempercepat kooperatif
penyembuhan dan ajarkan
teknik perawatannya

36
Kolaborasi pemberian Mempercepat
NSAID dan kortikosteroid.
penyembuhan

g. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi


tubuh ( kehamilan ),perubahan persepsi diri
1) Tujuan : gangguan citra tubuh klien teratasi
2) KH : Citra tubuh positif, Mendeskripisikan
secara faktual perubahan fungsi tubuh. Mempertahankan
interaksi sosial
3) Intervensi
Intervensi Rasional
Monitor frekuensi kalimat Untuk mengetahui
yang mengkritik diri sendiri seberapa besar klien
mampu menerima keadaan
dirinya
Bantu klien untuk Untuk meningkatkan
mengenali tindakan yang percaya diri klien
akan meningkatkan
penampilannya
Anjurkan kontak mata Agar klien lebih percaya
dalam berkomunikasi diri
dengan orang lain
Gunakan gambaran Mekanisme evaluasi dari
mengenai gambaran diri persepsi citra diri

37
BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Berdasarkan pembahasan mengenai Systemic Lupus
Erythematosus (SLE) dapat disimpulkan bahwa (Systemic Lupus
Erythematosus atau SLE) merupakan penyakit autoimun kronis yang
berhubungan dengan beberapa kelainan imunologi dengan ditandai dengan
adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan kompleks imun,
dan disregulasi sistem imun, sehingga terjadi kerusakan pada beberapa
organ tubuh yang belum jelas penyebabnya, memiliki sebaran gambaran
klinis yang luas serta tampilan perjalanan penyakit yang beragam. Faktor
predisposisi yang berperan dalam timbulnya penyakit SLE adalah faktor
genetik, imunologi, hormonal dan lingkungan. Diagnosis penyakit SLE
sangat sulit untuk ditegakkan. Selain dapat menimbulkan kerusakan
beberapa organ dalam, gejala dari penyakit ini juga terlihat sangat
bervariasi dan tidak sama pada setiap penderita. Pengetahuan mekanisme
SLE dapat digunakan untuk memilih obat lebih baik yang ditujukan pada
target. Target terhadap sel B dan sel T akan memperbaiki hasil induksi
remisi.

38