Referat

ANATOMI DAN FISIOLOGI

SIRKULASI MESENTERIKA

HELMANU KURNIADI

Pembimbing : dr. Agus Barmawi SpB-KBD

PENDAHULUAN
 EMBRIOLOGI-Trunkus celiacus-foregut

 Arcade kardiovaskular --> sistem pertama yang berfungsi

 Trunkus celiacus --> Foregut

Terletak paling superior dari tiga arteri vitelline abdomen( level

C7---> level T12)

Selain foregut, aksis celiac memasok cabang embriologik dari

foregut -->hati, kandung empedu, pankreas, dan limpa.
 EMBRIOLOGI

Pembentukan trunkus arterial. A. Beberapa arteri vitelline diantara aorta dan yolk
sac . B . Arteri-arteri vitelline jumlahnya berkurang menjadi 5 pada regio thorax dan
3 pada regio abdomen.
 EMBRIOLOGI-arteri mesenterika superior-Midgut

 Midgut-->Arteri Mesenterika Superior

Disuplai oleh arteri vitellin abdominal cabang kedua, yaitu arteri

mesenterika superior (level T2 --> L1)

Midgut dengan mesenteriumnya memanjang lebih cepat

daripada rongga abdomen --> menyebabkan pembentukan loop
usus primer
 EMBRIOLOGI-arteri mesenterika inferior-hindgut

 Hindgut-->Arteri Mesenterika Inferior

 Arteri vitelline abdominal ketiga (Arteri mesenterika inferior).

 Dua-pertiga atas dari kanal anorektal (endodermal) dipasok oleh
Arteri mesenterika inferior
-Sepertiga bawah (ektodermal) oleh sirkulasi sistemik
 EMBRIOLOGI

Rotasi midgut 270 derajat. A dan B Loop usus primer dengan rotasi 90 derajat. C.
Usus memanjang dengan rotasi tambahan 180 derajat D dan E Rotasi lengkap
 EMBRIOLOGI VENA

Vena vitelline muncul dari pleksus pembuluh darah yolk sac.

Vena berpasangan mengalir ke tonjolan sinus jantung (A)Vena
membentuk sinusoid hati (B)Vena vitelline regresi dan menghilang
pada bulan ketiga (C)
 EMBRIOLOGI VENA

 Darah dari sistem vitelline mengalir ke jantung oleh vena

vitelline kanan --> menjadi saluran hepatokardiak

 Vena vitelline yang terletak pada kaudal hepar tidak

mengalami regresi kemudian menjadi Vena porta dan vena
mesenterika superior

 Anastomosis vitelline kiri ke kanan berdiferensiasi menjadi

vena lienalis dan vena mesenterika inferior
 ANATOMI ARTERI - TRUNKUS CELIAC

 Trunkus celiac
 Terdapat pada level vertebra T12 atau L1 ,
 Bercabang menjadi arteri gastrika kiri, arteri hepatica
komunis, dan arteri lienalis

 Arteri gastrika kiri

Memasok distal esofagus dan superior gaster
Mengikuti kurvatura minor gaster untuk ber-anastomosis
dengan arteri gastrika kanan, yang berasal dari arteri hepatika
komunis.
 ANATOMI ARTERI-TRUNKUS CELIAC
 Arteri hepatika komunis
Bercabang menjadi arteri gastrika kanan dan arteri gastroduodenal
sebelum menjadi arteri hepatik propria.
Arteri hepatika propria bercabang menjadi arteri hepatika kanan dan
kiri

 Arteri lienalis
Cabang terbesar dari aksis celiac dan berliku-liku di sepanjang
superior pankreas.
Arteri lienalis bercabang menjadi arteri gastroepiploika kiri dan arteri
gastrika brevis memasok kurvatura mayor lambung, dan beberapa
arteri yang menuju ke pankreas
ANATOMI ARTERI-TRUNKUS CELIAC
 VARIASI ANATOMI

Anatomi arteri hepatika pada 998 kasus. Garis putus-putus menunjukkan variasi
arteri aksesoria. tipe 1, anatomi normal; tipe 2, arteri hepatika tergantikan atau
aksesoria yang timbul dari arteri gastrika sinistra; tipe 3, arteri hepatika kanan
tergantikan atau aksesoria berasal dari Arteri Mesenterika Superior; Tipe 4, arteri
hepatika kiri dan kanan yang timbul dari arteri mesenterika superior dan arteri
gastrika sinistra, Tipe 5, arteri hepatika komunis yang timbul sebagai cabang dari
 ANATOMI-ARTERI MESENTERIKA SUPERIOR
 Arteri Mesenterika superior berasal dari permukaan anterior
aorta (VL 1)

 Cabang pertama adalah arteri pankreatikoduodenalis

inferior(bercabang anterior dan posterior)
-Beranastomosis dengan arteri pankreatikoduodenalis superior
anterior dan posterior berasal dari arteri gastroduodenalis untuk
membentuk arcade arteri, yang memasok darah ke caput pankreas
dan duodenum
 ANATOMI-ARTERI MESENTERIKA SUPERIOR

Cabang kedua adalah arteri kolika media yang memasok

mayoritas dari Kolon Tranversum.
Arteri kolika media bercabang menjadi kanan dan kiri, yang
kemudian beranastomis dengan arteri kolika kanan.

Cabang ketiga Arteri kolika kanan umumnya berasal

dari arteri mesenterika superior sebagai trunkus yang
sama dengan arteri kolika media
 ANATOMI-ARTERI MESENTERIKA SUPERIOR

 Cabang ke-empat cabang jejunum dan cabang

ileum. Ada sekitar 4 sampai 6 cabang arteri jejunum
dan 10 sampai 14 cabang arteri ileum yang berasal dari
sisi kiri dari Arteri Mesenterika Superior -->Arcade

 Cabang kelima Arteri ileokolika berasal dari sisi

kanan dan memasok ileum terminal, sekum, dan kolon
ascenden. Arteri ileokolika terbagi menjadi superior dan
inferior. Arteri appendix berasal dari cabang inferior.
ANATOMI-ARTERI MESENTERIKA SUPERIOR
 ANATOMI-ARTERI MESENTERIKA INFERIOR
 Arteri mesenterika inferior
Muncul dari permukaan anterior kiri aorta (VL 3)

Awalnya terletak retroperitoneal, kemudian memasuki mesokolon

sigmoid sebelum bercabang ke pembuluh darah kolika kiri,
sigmoidal, dan rectal superior

Cabang-cabang arteri mesenterika inferior memperdarahi usus

besar dari middistal kolon tranversum ke rektum atas, termasuk
kolon sigmoid.
ANATOMI-ARTERI MESENTERIKA INFERIOR
 ANATOMI-JARINGAN KOLATERAL

 Sirkulasi mesenterika terkenal akan jaringan kolateral

yang kaya dan ketahanan terhadap iskemia kronis, namun
tidak pada peristiwa iskemik akut.

 Jaringan kolateral terdiri dari :

Aksis Celiac-Arteri Mesenterika Superior.
Arteri Mesenterika Superior – Arteri Mesenterika Inferior.
Arteri Mesenterika Superior - Arteri Hipogastrik.
 ANATOMI VENA
Anatomi vena mesenterika mencerminkan anatomi sistem
arteri mesenterika.
Vena Mesenterika Inferior menerima darah dari rektum melalui
vena hemoroidalis superior ; lebih proksimal bergabung
dengan vena sigmoid dan kolika kiri yang masing-masing
menerima aliran darah dari sigmoid dan kolon desenden.
Vena mesenterika superior dibentuk oleh pertemuan vena
ileokolika (yang dilalui darah dari appendix, ileum distal, dan
vena kolika kanan), Vena segmental ileum dan vena jejunum,
dan trunkus gastrokolika anterior.
 ANATOMI VENA

Trunkus gastrokolika dilewati aliran darah yang berasal

dari omentum, gaster distal, dan bagian dari caput
pankreas melalui gastroepiploika dextra, kolika media,
dan vena pankreatikoduodenalis anterior superior.
 Vena limpa membawa darah dari limpa dan bergabung
dengan vena mesenterika inferior, vena gastrika sinistra,
vena gastrika brevis, beberapa pembuluh vena pankreas,
dan vena gastroepiploika kiri.
Akhirnya, vena mesenterika superior dan vena lienalis
bergabung untuk membentuk vena portal.
 PEMBULUH INTRAMURAL DAN
MIKROSIRKULASI
 Semua cabang arteri mesenterika utama berakhir ke
arcade yang menjadi vasa recta intestinalis, yang terbagi
menjadi cabang pendek dan panjang untuk memasok
lingkar usus .

 Dalam kasus emboli Arteri mesenterika superior, emboli

biasanya terdapat pada bagian distal arteri kolika media,
sehingga jejunum proksimal dan kolon terselamatkan.
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA

Arteri-arteri mesenterika yang kecil membentuk pembuluh

darah yang luas jaringan di submukosa usus.
Cabang-cabang arteri menembus otot longitudinal dan sirkular
dari lapisan usus dan membentuk arteriol.

Dalam villi usus, darah mengalir dengan arah yang

berlawanan di kapiler dan venula jika dibandingakan
dengan arteriol utama
 Sistem pertukaran lawan arus dimana natrium dan air dapat
diserap sementara oksigen berdifusi dari arteriol ke jaringan
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA
Sistem kontrol vasoregulasi intrinsik, misalnya sistem
autoregulasi tekanan-aliran, dan hiperemia fungsional.

Autoregulasi tekanan-aliran usus tidak seperti di pembuluh

darah lainnya seperti pada ginjal dan otak , dan masih tidak
sepenuhnya dipahami.

Pengaturan internal aliran darah oleh pembuluh darah

lienalis terjadi ketika ada penurunan perfusi.
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA
Untuk mempertahankan perfusi jaringan
Otot-otot halus arteriol mengalami relaksasi sebagai respon
terhadap adenosine atau metabolit lain yang menumpuk saat
terjadi kerusakan jaringan atau iskemia.

 Mukosa usus -->

Metabolisme paling aktif
Autoregulasi terbesar
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA
Meskipun aliran darah berada dalam tekanan yang
bervariasi dengan tekanan arteri bervariasi antara 100 dan
50 mm Hg, konsumsi oksigen tetap dalam batas yang
normal
Oksigenasi jaringan ,jika dibandingkan dengan aliran darah,
diduga menjadi pemicu untuk autoregulasi di usus.
Konsentrasi adenosin di vena mesenterika juga meningkat
setelah oklusi arteri.
Adenosine adalah vasodilator kuat di pembuluh darah
mesenterika
Mediator metabolik utama dari autoregulasi
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA
Hiperemia postprandial adalah peningkatan aliran darah
yang terjadi sebagai respon terhadap makanan.

Dalam penelitian hewan,

Aliran darah ke lambung meningkat 30 - 90 menit setelah
konsumsi makanan.
Aliran darah ileum meningkat pada 45-120 menit postprandial

Aliran darah di arteri mesenterika superior pada hewan

biasanya meningkat sebesar 25% - 130% postprandial.
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA

 Pemeriksaan duplex (normal) Arteri Mesenterika

Superior
Peningkatan diameter pembuluh darah 45 menit setelah
makan 1000 kalori
Kecepatan aliran darah meningkat dari kecepatan rata-rata 22
menjadi 57 cm / detik.
Perubahan bentuk gelombang Doppler dari resistensi
tinggi, sinyal trifasik pada saat preprandial berubah
menjadi pola-resistansi rendah dengan aliran end-
diastolik yang tinggi postprandial.
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA

Proses konsumsi dan absorbsi makanan juga

meningkatkan aliran darah usus.

Stimulasi mekanik mukosa memunculkan respon hiperemia

Chyme tidak menghasilkan stimulasi mekanik yang cukup
Makanan yang tidak tercerna tidak meningkatkan aliran darah
usus
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA

Produk hidrolitik dari proses pencernaan makanan mungkin

memulai proses hiperemia
Osmolalitas dari makanan dapat melebarkan pembuluh
darah jika osmolalitas lumen melebihi 1500 mOsm / kg,
Aliran darah usus juga meningkat ketika pH lumen kurang
dari 2,5
Empedu menyebabkan glukosa dan asam lemak rantai
panjang menjadi zat vasoaktif, tetapi tidak meningkatkan
aliran darah jejunum
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA
Asam empedu menyebabkan peningkatan aliran darah ganda
pada ileum.
Protein meningkatkan aliran darah arteri lienalis.
Glukosa menghasilkan hanya sedikit hiperemia pada hewan
coba.
Asam lemak rantai panjang menjadi stimulus luminal paling
potent menyebabkan hyperemia .
Lemak, protein, dan karbohidrat bekerja secara sinergis untuk
merangsang hiperemia usus.
Absorbsi nutrisi oleh usus diperlukan untuk memulai respon
vasomotor menyebabkan hiperemia usus.
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA

Kehilangan volume darah dan keadaan

hyperosmolar
Menyebabkan stimulasi aksis neurohypophysis
Pelepasan hormon antidiuretik
Menyebabkan vasokonstriksi mesenterika dan
venorelaksasi.
Menyebabkan pergeseran prioritas aliran darah ke
jantung dan otak
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA

Iskemia usus terjadi ketika aliran darah mesenterika

menurun ke tingkat di mana pengiriman oksigen dan nutrisi
tidak dapat mempertahankan metabolisme oksidatif.
Integritas sel menjadi terganggu, infark dan kematian sel
terjadi.
Aliran darah ke saluran gastrointestinal terganggu karena iskemia
nonoklusif atau dari gangguan oklusif (emboli, trombosis,
aterosklerosis, dan lesi nonaterosklerotik) yang melibatkan
sirkulasi mesenterika.
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA

Ketika aliran darah usus berkurang, shunting oksigen

terjadi, yang dapat menyebabkan nekrosis vili usus.
Respon terhadap penurunan aliran darah dapat berkisar dari tidak
ada kerusakan sampai dengan nekrosis transmural.
Perubahan morfologi usus mulai terjadi dalam waktu 30
menit sejak terjadinya oklusi arteri mesenterika.
waktu 30 menit ditandai dengan edema subepitel
waktu 1 jam lesi ditandai dengan hilangnya sel epitel sepanjang
villus tersebut
waktu 2 jam oklusi, terjadi kerusakan total dari villi.
 FISIOLOGI SIRKULASI MESENTERIKA
 Peningkatan permeabilitas dapat terjadi dalam 1 jam pada
proses iskemia

 Cedera usus iskemik terjadi ketika aliran darah berkurang pada

tingkat oksigenasi dan nutrisi ke jaringan terhambat.

Aliran kolateral penting dalam mencegah iskemia usus.

Usus bayi yang baru lahir berisiko lebih besar untuk mengalami
cedera iskemik dibandingkan orang dewasa karena belum banyaknya
pembuluh darah kolateral yang berkembang.
 KORELASI KLINIS
Mortalitas iskemia mesenterika akut (AMI) di orang dewasa
telah dilaporkan pada 70% - 90% ,pada bayi dilaporkan 40%
Kematian orang dewasa tinggi --> kesulitan dalam penegakan
diagnosis sebelum nekrosis usus terjadi.
Etiologi sindrom iskemik mesenterik akut orang dewasa terdiri dari
penyakit oklusif (emboli atau trombosis), penyakit nonoklusif, dan
trombosis vena mesenterika.
Pada bayi prematur, iskemia mesenterika akut terjadi dari NEC.
Oklusi akut dari arteri celiaca atau Arteri Mesenterika Inferior
umumnya asimtomatik; oklusi akut Arteri Mesenterika Superior,
jika tidak ditangani, dapat menyebabkan infark usus dan
kematian.
 KORELASI KLINIS

 Gejala klinis terdapat nyeri perut yang hebat, tiba-tiba, hebat,

menyebar, sedangkan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan
nyeri lepas-tekan.
Mungkin terdapat gejala muntah, diare, melena, hematoskezia.
Bila muncul tanda-tanda peritonitis dan asidosis biasanya
mengindikasikan terjadinya nekrosis usus.
Diagnosis dibuat berdasarkan kecurigaan secara klinis.
 KORELASI KLINIS

Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan CT scan atau

angiografi.
CT scan kontras dapat menunjukkan oklusi Arteri
Mesenterika Superior atau tanda-tanda iskemia seperti
penebalan dinding usus, pelebaran usus, ileus, atau
pneumatosis intestinalis.
Angiografi untuk tujuan diagnostik masih kontroversial. Hal
ini dapat menggambarkan anatomi dan menuntun terapi dan
harus digunakan dengan bijaksana berdasarkan keputusan
klinis
 KORELASI KLINIS
 Intervensi bedah (embolektomi, bypass, reseksi usus,
transplantasi) digunakan untuk mengatasi iskemia
mesenterika akut, namun angka kematian menjadi signifikan.
Sulit untuk memprediksi reversibilitas iskemia; Oleh karena
itu, revaskularisasi harus mendahului reseksi.
Jika etiologi adalah emboli, pengobatan terdiri dari
embolektomi;
Jika trombosis, bypass dilakukan untuk revaskularisasi.
Laparotomi kedua dan ketiga mungkin diperlukan untuk
menentukan viablitas usus.Peran terapi endovaskular dengan
angioplasti dan stenting dan thrombolysis sangat terbatas.
 KORELASI KLINIS

 Iskemia mesenterika nonoklusif terjadi pada arteri yang paten,

pada aliran yang rendah, contohnya pada keadaan yang
disebabkan oleh hipovolemia atau syok hemoragik, obat-obatan
(digitalis atau kokain), hemodialisis, cardiopulmonary bypass,
gagal jantung kongestif, aritmia, pankreatitis, dan agen
vasopressor.
Terapi harus berdasarkan untuk mengatasi penyebab yang mendasari.

 Pasien perlu eksplorasi bila terdapat tanda peritonitis.

 KORELASI KLINIS

Trombosis vena mesenterika paling umum terjadi pada

keadaan hiperkoagulasi.
Penyebab lainnya terjadi pada keadaan aliran rendah dari gagal
jantung kongestif, sirosis dengan hipertensi portal, sindrom Budd-
Chiari, proses inflamasi intraabdominal, keganasan, merokok,
trombosis vena dalam sebelumnya, atau etiologi yang tidak
diketahui.
Pengobatan terdiri dari antikoagulasi sistemik;
Eksplorasi dilakukan jika terdapat tanda-tanda peritonitis dan
untuk mereseksi usus yang tidak viabel.
 KORELASI KLINIS

Iskemia mesenterika kronis jarang terjadi dan memerlukan

pemeriksaan klinis yang cermat.
Biasanya penyakit ini melibatkan dua atau tiga pembuluh darah.
Hal ini biasanya terjadi pada wanita muda, perokok, dan penderita
dengan riwayat penyakit pembuluh darah lainnya.
Gejala yang paling menunjukkan terjadinya iskemia
mesenterika kronis adalah nyeri postprandial.
Gejala klasik lainnya adalah penurunan berat badan dan “takut
terhadap makanan”.
 KORELASI KLINIS
 Diagnosis penunjang dilakukan dengan duplex angiografi,
CT scan, MRI-angiografi, atau aortogram.
 Terapi dilakukan jika timbul gejala klinis pada pasien.
 Di dalam literatur terdapat kontroversi terhadap metode
rekonstruksi yang optimal (endarterektomi, bypass antegrad
atau retrograd), revaskularisasi komplit(rekonstruksi satu
atau dua pembuluh darah), konfigurasi graft yang optimal,
konduit yang optimal.
 Terapi perkutaneus dengan angioplasty baloon dan stent
dilakukan pada pasien dengan komplikasi yang tinggi
seandainya dilakukan operasi.
 KESIMPULAN
1. Gangguan iskemik intestinal jarang terjadi. Hal ini menjadi salah
satu penyebab penting dari nyeri abdomen. Penyakit ini pada
asalnya mematikan sehingga membutuhkan kewaspadaan tinggi
untuk mencegah kematian.
2. Iskemia mesenteria oklusif akut membutuhkan pemeriksaan klinis
yang cermat dan evaluasi preoperatif sangat penting.
3. Gold-standard terapi dari kejadian iskemik intestinal adalah
revaskularisasi dengan teknik pembedahan terbuka ,dengan reseksi
usus yang tidak viabel.
4. Revaskularisasi yang terencana pada pasien yang mengalami
gejala pada iskemia mesenterika kronik menurunkan insidensi,
morbiditas dan mortalitas serangat akut dari iskemia mesenterika.