BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tumor pankreas merupakan jenis tumor yang dapat mengenai pankreas baik
jaringan eksokrin maupun endokrin pankreas, serta jaringan penyangganya yang dapat
terjadi jinak ataupun ganas. Kebanyakan untuk jenis tumor eksokrin pankreas berasal dari
sel duktus dan sel asiner, 90% nya merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktal
pankreas yang merupakan neoplasma primer dimana frekuensinya 80% dari semua
keganasan pankreas dan 90% dari keganasan tumor epithelial.
1,2,3

Sebagian besar dari karsinoma pankreas terjadi di caput pankreas (75%), sisanya
ditemukan di corpus (15%). Kanker pankreas sangat sulit untuk didiagnosa pada stadium
awal, gejala asimptomatik, lambat dengan pertumbuhan cepat sehingga disebut silent
killer. Karsinoma pankreas merupakan Janis yang agresif cenderung mengobstruksi duktus
yang berdekatan, pembuluh darah, dan struktur yang berdekatan seperti perivaskular,
perineural, dan penyebaran limfatik. Metastasis juga meluas sampai ke limfonodi, hepar
dan peritoneum. Median survival kira-kira 4 bulan setelah terdiagnosa dengan prognosis
buruk.
4,5,6
Karsinoma pankreas merupakan tumor yang cukup sering terjadi. Menurut
American Cancer Society tahun 2007, jenis ini merupakan penyebab kematian akibat
kanker terbesar keempat pada laki-laki, dan terbesar ketiga pada perempuan, dimana yang
mengalahkannya adalah karsinoma paru,kolon, payudara, dan prostat.di inggris
diperkirakan 6000 kasus baru karsinoma pankreas per tahun.sesuai dengan kutipan dari
Padmomartono tahun 2005 tentang insidensi karsinoma pankreas di beberapa RS di
Indonesia, RSUP Dr. Hasan Sadikin tahun 1976-1979 terdapat 18 kasus karsinoma
pankreas, RSUP Dr. Kariadi Semarang pada tahun 1985-1989 terdapat 24 kasus dan 1997-
2004 terdapat 53 kasus, RSUP Dr. Sardjito Jogjakarta tahun 1990-1993 terdapat 15 kasus.
Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan penunjang yang sangat penting
dalam menegakkan diagnosis dari tumor pankreas. Dapat dilakukan pemeriksaan radiologi
mulai dari foto polos abdomen, ultrasonografi, hingga CT Scan pankreas hingga
terdiagnosis nya suatu kejadian dari tumor pankreas.

1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana gambaran pemeriksaan radiologi dalam mendiagnosis dan menentukan
diagnosis banding tumor pankreas?
1.3 Tujuan Makalah
Untuk mengetahui gambaran pemeriksaan radiologi dalam mendiagnosis dan menentukan
diagnosis banding dari tumor pankreas.





















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Epidemiologi
Kanker pankreas merupakan neoplasma ganas yang berasal dari perubahan sel pada
jaringan pankreas. Tipe yang paling sering (95%) adalah adenokarsinoma yang berasal dari
komponen eksokrin pankreas. Minoritas berasal dari sel islet dan diklasifikasikan sebagai
tumor neuroendokrin. Neoplasma dari kelenjar eksokrin seperti pankreas biasanya ganas.
7,8
Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100 ribu pertahun di Eropa Barat,kira-kira 2,5%
dari semua kasus baru yang terdiagnosa tumor dan 5% dari semua kanker. Kanker pankreas
merupakan penyebab nomor empat yang menyebabkan kematian di Amerika dan ke delapan
diseluruh dunia. Mayoritas berasal dari duktus (85%) dimana pria dibanding wanita 1,5 : 1
dengan usia antara 60-70 tahun. The American Cancer Society mengestimasi tahun 2010
kira-kira 43.140 kasus baru dari kanker pankreas (21.370 pria dan 21.770 wanita)
terdiagnosa dan 36.800 orang meninggal karena kanker pankreas. Insiden Internasional di
dunia menempati urutan ke-13 dan menempati urutan ke-8 yang menyebabkan kematian.
Negara lain 8-12 kasus per 100.000 orang pertahun. Insiden karsinoma pankreas 7,6 per
100.000 pertahun di Eropa Barat, kira-kira 2,5% dari semua kasus tumor baru yang
terdiagnosa dan 5% dari semua kanker. Lebih sering terjadi pada laki-laki (1,5: 1) dengan
usia antara 60-70 tahun.
3,9
B. Anatomi Pankreas
Pankreas berada transversal dalam retroperitoneum disamping gaster, diantara
duodenum di kanan dan lien di kiri. Terbagi atas kaput dengan processus uncinatus, leher,
korpus, dan tail. Kaput pankreas berjalan setinggi vertebra lumbal dekat midline. Permukaan
posterior dari kaput berhenti ke arah garis medial ginjal kanan, pada pembuluh darah ginjal
kanan dan vena cava inferior, procesus uncinatus meluas ke posterior dan bagian kiri dari
kaput, disamping vena porta dan pembuluh darah mesenterik superior. Leher dari pankreas
bergabung dengan kaput dan korpus di anterior kelenjar ke superior pembuluh darah
mesenterik dan vena porta. Korpus pankreas berada setinggi vertebra lumbal satu dimulai
pada sebelah kiri vena mesenterik superior. Permukaan posterior kontak dengan aorta,
sebelah kiri glandula adrenal dan ginjal, pembuluh darah ginjal kiri, dan arteri vena
splenikus dimana berjalan sepanjang tepi superior. Tail dari pankreas berjalan sepanjang
vertebra thorakal 12, dan ujung hilus dari lien.
8,10
Duktus biliaris komunis berjalan posterior dari kaput pankreas pada duodenum
sebagian atau komplit dimana duktus masuk ke dinding duodenum dan berjalan sepanjang
1,5 cm. Duktus pankreatikus utama Wirsungi berasal dari tail pankreas dan masuk ke
dinding duodenal kaudal dari duktus biliaris. Dua duktus berjalan berhadap-hadapan
beberapa milimiter sebelum bergabung sebagai saluran. Duktus pankreatobiliari masuk ke
lumen duodenum papilla vateri yang berlokasi di dinding posteromedial portio kedua dari
duodenum, setinggi vertebra lumbal 3. Ampulla Vateri dilatasi dari ampulla biasanya
pendek (5 mm atau kurang). Duktus pankreatikus asesorius (Santorini) salurannya anterior
dan superior dari kaput pankreas. 60% kasus masuk ke duodenum kira-kira 2 cm cranial dan
anterior papilla Vateri, melewati papilla minor, karena duktus asesorius sering berhubungan
dengan minor atau mayor papilla. Minor papilla ditemukan distal dari arteri gastroduodenal
yang menyilang posterior duodenum. Pada dewasa duktus pankreatikus utama kira-kira 3-4
mm diameternya pada kaput pankreas, 2-3 mm pada korpus pankreas, 1-2 mm pada tail.
Beberapa dilatasi terjadi normal bersama usia diameternya 5-6 mm normal pada pasien usia
70 tahun. Dilatasi duktal mengindikasikan adanya suatu obstruksi.
8
Suplai darah pada kaput pankreas berasal dari pankreatikoduodenal arteri superior
dimana berasal dari arteri gastroduodenal dan terbagi dalam cabang anterior dan posterior,
bentuk kolateral dengan cabang dari arteri pankreatiko-duodenal inferior dimana berasal dari
arteri mesenterik superior. Arteri pankreatikodorsal berasal dari proksimal 2 cm dari arteri
splenikus, setelah mensuplai kaput, melewati bagian kiri mensuplai korpus dan tail dari
kelenjar disebut arteri pankreatik transversal. Sejumlah cabang dari arteri splenikus
beranastomose dengan arteri transverse dan juga mensuplai korpus dan tail.
8
Persyarafan pada pankreas berasal dari serat simpatetik oleh nervus splanchnic dan
inervasi parasimpatetik oleh nervus vagus. Serat eferen melewati pleksus celiakus dari
cabang celiakus pada nervus vagal kanan beraskhir pada lokasi ganglia pada interlobuler
septa dari pankreas. Serat post ganglionik dari sinaps ini menginervasi asinus, islet dan
duktus. Serat visceral afferent dari pankreas juga berjalan dalam nervus vagus dan nervus
splanikus.
8,10
Pankreas berfungsi sebagai fungsi eksokrin dimana pankreas mensekresi 1-2 liter
cairan alkaline (pH 7,0-8,3) yang mengandung lebih dari 20 enzyme pencernaan yang
berbeda. Sekresi distimulasi oleh hormon sekretin dan cholecystokinin (CCK) dan kerja dari
parasimpatetik vagal. Sekretin dan kolesistokinin disintesa, disimpan, dan dilepaskan dari
sel mukosa duodenum dengan rangsangan spesifik. Sebagai fungsi endokrin, pankreas
memfasilitasi penyimpanan dan melepaskan insulin setelah makan dan memberikan suatu
mekanisme untuk mobilisasi dan melepaskan glukagon selama periode fasting. Insulin dan
glukagon sama dengan polipeptida pankreatik dan somatostatin diproduksi oleh sel islet
Langerhans.
10

C. Etiologi
Penyebab sebenarnya dari kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian
epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor
eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker faktor eksogen
contohnya kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri.
Faktor endogen pasien seperti usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronis dan diabetes
mellitus) dan mutasi genetik. Insiden kanker meningkat pada usia lanjut.
1,8
D. Patofisiologi
Sesuai dengan model patogenetik, normal duktal epitelium dapat berkembang
sampai tahap subsekuen kedalam kanker invasif. Normal sel kuboid berkembang ke dalam
flat hiperplasia (PIN IA) kemudian duktal hiperplasia dengan pseudostratified arsitektur
(PIN IB), hiperplasia dengan atipia (PIN 2) dan berakhir menjadi karsinoma insitu, (PIN
3). PIN 3 berhubungan dengan suatu resiko tinggi dari perkembangan suatu karsinoma
invasif. Onkogen yang berbeda dapat teraktivasi. Berhubungan dengan suatu reaksi
desmoplastik intense dan meluas mengobstruksi duktus pankreatikus yang berikut ke hulu
terjadi dilatasi duktus dan atrophy parenkim. Jika berasal dari kaput biasanya duktus biliaris
dapat mengalami stenosis, dengan dilatasi biliari tree. Kanker pankreas mempunyai profil
imunohistologi kimia yang mirip dengan kanker hepatobilier (yaitu cholangiocarcinoma)
dan beberapa kanker lambung, jadi mungkin tidak selalu dapat dipastikan bahwa tumor yang
ditemukan di pankreas muncul dari pankreas itu sendiri. Lesi pencetus yang berkaitan
dengan tumor pankreas , tumbuh dari epitel duktal pankreas. Bentuk morfologi utama
adalah pankreatik intraepitelial neoplasia (PIN). Lesi ini timbul dari mutasi genetik spesifik
dan perubahan seluler yang semuanya berkontribusi terhadap berkembangnya karsinoma
duktal invasif. Perubahan awal berkaitan dengan mutasi gen KRAS 2 dan pemendekan
telomere. Kemudian P 16/CDKN 2A diinaktifkan, sehingga terjadi inaktivasi TP53 dan
MAD4. Mutasi ini berhubungan dengan perkembangan displasia dan berkembangnya duktal
karsinoma eksokrin pankreas.
7, 9
E. Gambaran Klinis
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar sehingga sering terlambat
didiagnosis, akibatnya penyakit menjadi lanjut, penanganan sulit dan angka kematian tinggi.
Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare
dan badan lemah. Keluhan ini tidak khas, karena dapat dijumpai juga pada pankreatitis dan
tumor intraabdominal lainnya. Keluhan awal biasanya lebih dari 2 bulan sebelum didiagnosa
sebagai kanker.
1

Gejala klinis awal mulai terlihat pada massa yang berasal dari kaput pankreas dengan
ukuran diameter lebih kecil dari 2-3 cm pada saat didiagnosis, pada korpus dan tail
diameter 5-7 cm. Obstruksi jaundice, dengan pasase atau aliran urine yang gelap, dan
kotoran yang pucat merupakan gambaran klinis yang sering terjadi pada karsinoma kaput
pankreas, biasanya progresif, pruritus yang mengganggu, kandung empedu biasanya
palpabel, pada pasien dengan dengan obstruktive jaundice, berhubungan dengan kanker
pankreas. Penurunan berat badan bervariasi, bisa sampai sekitar 44 kg, karena intake yang
inadekuat dan malabsorpsi serta penurunan fungsi liver. Nyeri abdomen kira-kira 70%
pada saat terdiagnosis, infiltrasi dari neoplasma dapat menyebabkan back pain menunjukkan
prognosis yang buruk. Diabetes mellitus atau kelainan glukosa toleran terdapat pada
sepertiga pasien. Terdapat steatore dan kegagalan absorpsi lemak menyebabkan
koagulopathy.
8,10
Tanda klinis sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan atau stadium kanker.
Pasien umumnya gizi kurang, anemik, ikterik, teraba tumor massa padat pada epigastrium,
sulit digerakkan karena letak tumor di retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan massa
yang dapat dipalpasi di sekitar kandung empedu pada pasien dengan jaundice diduga sebagai
obstruksi neoplastik pada banyak duktus (Courvoisier Sign) yang disebabkan oleh kanker
pankreas, ditemukan pada separuh kasus, hepatomegali, splenomegali, ascites. Kelainan
lain terdapat nodul periumbilikus (Sister Mary Josephs nodule), trombosis vena dan
migratory thrombophlebitis (Trousseaus syndrome), perdarahan gastrointestinal dan edema
tungkai.
1,10
F. Diagnosis
Diagnosis kanker pankreas dengan gejala klinis, laboratorium seperti kenaikan
bilirubin serum dan transaminase, ditambah dengan penunjang diagnosis berupa penanda
tumor CEA (Carcinoembrionic antigen) dan Ca 19-9, gastroduodenografi, ultrasonografi,
CT-Scan, skintigrafi pankreas, MRI dan ERCP, endoskopik ultrasonografi, angiografi, PET,
bedah dan biopsi.
1, 11

Pada pasien dengan jaundice, karena terdapat sifat dasar obstruktif dapat dilakukan
pemeriksaan urine, darah dan feses. Ultrasonografi dapat mendeteksi dilatasi dari biliari
tree, memperlihatkan lesi massa dari pankreas atau metastasis liver. MRCP lebih baik
dibanding ERCP karena kurang invasif dan dapat memperlihatkan duktus pankreatikus dan
duktus biliaris, dan menentukan kebutuhan terapeutik intervensi. Suatu penemuan yang
sering pada kanker pankreas adalah double duct sign. Dimana kedua duktus pankreas dan
duktus biliaris komunis menyempit dan dilewati oleh tumor. Tumor marker seperti CA 19-9
kurang sensitif dan spesifik tetapi dapat digunakan untuk follow-up dari dari pasien yang
diterapi dan dapat mendeteksi rekurensi diikuti reseksi. Dapat dilakukan pemeriksaan
sitologi, histologi dan konfirmasi dari suatu keganasan.
11
Ultrasonografi transabdominal, endoscopic dan ERCP/MRCP mempunyai peranan
masing-masing dalam mendiagnosis adenokarsinoma duktal pankreas. Ultrasonografi
Transbdominal merupakan pencitraan awal untuk investigasi pasien dengan karsinoma
pankreas khususnya dengan gejala nyeri abdomen nonspesifik atau jaundice, akurasinya
tinggi untuk membedakan obstruktif dari non-obstruktif. CT menggunakan IV kontras
digunakan secara luas untuk diagnosis dan menentukan staging. MRI merupakan
pemeriksaan yang lebih tinggi dibanding CT-Scan namun biayanya mahal. ERCP masih
digunakan dalam beberapa kasus karena kemampuannya untuk visualisasi secara langsung
duodenum dan Ampulla Vateri dan dapat dilakukan sekaligus untuk sampling sitologi dan
sebagai akses untuk insersi stent. FDG PET mempunyai peranan yang terbatas dalam
mendiagnosis kanker pankreas, karena ketidakmampuan dalam membedakan inflamasi atau
massa pankreas tetapi dilaporkan mempunyai akurasi yang tinggi dalam mendeteksi lokal
rekuren.
11,12
G. Diagnosis
Diagnosis tumor pankreas dapat dilakukan dengan anamnesa, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan dengan melakukan pemeriksaan penanda tumor, biopsi patologi anatomi dan
pemeriksaan imaging, seperti gastroduodenografi, ultrasonografi, CT-Scan, skintigrafi
pankreas, MRI dan ERCP, endoskopik ultrasonografi, angiografi, PET.
1. Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik
Anamnesa pada awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar, sehingga sering
terabaikan oleh dokter dan pasien, akibatnya terlambat terdiagnosis sehingga pengobatan
sulit dilakukan dan menyebabkan angka kematian tinggi. Gejala awal kanker pankreas yaitu
rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan lesu.
Gejala awal tersebut tidak khas dan sering dijumpai pada pankreatitis, tumor intraabdominal
lainnya, dan penyakit gangguan saluran pencernaan. Keluhan utama yang sering dijumpai
pada kanker pankreas adalah sakit perut, berat badan turun (lebih 75% kasus), dan ikterus,
keluhan utama ini mencolok pada stadium lanjut.
Sakit perut
Keluhan yang paling sering dijumpai adalah sakit perut, hampir 90% kasus
dengan sakit perut dan 80% kasus sebagai keluhan utama. Lokasi sakit perut
biasanya adalah ulu hati, awalny difus dan selanjutnya lebih terlokalisir. Skit perut
disebabkan oleh invansi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesentrik
superior. Rasa sakit dapt menjalar ke belakang punggung pasien karena invansi ke
retroperitoneal dan terjadi infiltasi pada pleksus saraf splanknikus.
Berat badan turun
Penurunan berat badan pad pasien terjadi pada walnya secara bertahap dan
kemudian progresif. Penurunan berat badan dapat disebabkan oleh banyak faktor,
diantaranya adalah asupan makanan yang kurang, malabsorbsi lemak dan protein,
peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi.
Ikterus
Ikterus berupa ikterus obstrukstif yang disebabkan oleh sumbatan saluran
empedu oleh tumor, dijumpi pada 80-90% kanker kaput pankreas dan sering terjadi
lebih awal. Pada 6-13% kasus, ikterus dapat terjadi akibat kanker dibadan dan ekor
pankreas stadium lanjut, akibat metatasis di hati atau limfonodi di hilus yang
menekan saluran empedu. Ikterus obstruktif pada kanker kaput pankreas biasanya
disertai dengan sakit perut, tetapi bukan kolik. Berbeda dengan ikterus tanpa nyeri
yang sering pada kanker duktus kledukus atau kanker ampula vateri.
Pemeriksaan fisik pada kanker pankreas sangat tergantung pada letak tumor dan
perluasan/stadium kanker. Pasien pada umumnya dengan gizi kurang, disertai anemik, dan
ikterik (terutama pada kanker kaput pankreas). Pada pemeriksaan abdomen, teraba massa
padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena tumor terletak retroperitoneum. Dapat
dijumpai ikterus dan pmebesaran kantung empedu (Courvoisiers sign), hepatomegali,
splenomegali (karena kompresi atau trombois pada vena porta atau vena lienalis atau akibat
metatasis), asites (karena invansi/infiltrasi kanker ke peritoneum). Temuan klinis yang
kadang dapat ditemukan adalah hepatomegali yang keras dan berbenjol (metatasis hati),
nodul periumbilikus (Sister /mary Josephs nodule), trombosis vena dan migratory
thrombophlebitis (Trousseaus syndrome), perdarahan gastrointestinal (karena erosi
duodenun atau perdarahan varises), dan edema tungkai (karena obstruksi vena kava
inferior).
2. Patologi Anatomi
Kanker Pankreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk klasik
adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin.
Mikrodeskripsi
1. Kelenjar tubular masing-masing dikelilingi oleh stroma.
2. Diferensiasi baik ditandai dengan atipik dan terdapat produksi musin demosplasia yang
luas merupakan tanda spesifik dari duktus
3. Pankreas yang normal dapat menunjukkan gmbaran perubahan atropi,inflamasi infiltrat
kronik, fibrosis, dan pelebaran duktus.
Diferensiasi baik
1. Tampak pita apikal bewarna merah muda yang terdiri dari granul-granul musin
2. Sitoplasma basal terdapat vakuola-vakuola mucin
3. Tampilan dapat jinak tetapi memiliki gambaran iregular dan distribusi, demosplasia,
ditandai dengn pleomorphin nukleuli,polarits menghilang, dan mitosis <5/10HPF

Diferensiasi sedang/buruk
1. Sebagian besar merupakan sel tumor
2. Struktural tubulus abirtif, pola pertumbuhan infiltratif dalam, mitosis
>10/10HPF , produksi musin abortif.

Perineural invansif:
1. Dijumpai pada 90% kasus, tetapi juga berhubungan ddengan inklusi
epitel jinakdan kronik pankreatitis
2. Tumor menginvasi trktus jarinngan saraf, dengan kelenjar yang
berdiferensiasi baik
3. Terdapat invansi angiolimfatik pada 50% kasus











Gambar 2.1. Gambaran mikrositik struktur duktus neoplasma berdiferensiasi baik











Gambar 2.2. gambaran struktur ireguler neoplastikkelenjar yang memperlihatkan
pleomorphism dari dari sel













Gambar 2.3. Gambaran adenokarsinoma infiltrasi duktus dengan invasi perineural













Gambar 2.4. Adenokarsinom duktus dengan invansi vena, mirip dengan gambaran
neoplasma intraepitelial pankreas (pancreatic intraepithelial neoplasia (PanIN))
3. Pemeriksaan Radiologi
a. Abdominal Ultrasonografi (USG)
Karsinoma pankreas gambarannya berupa massa hipoekoik dimana morfologi
kelenjar menjadi rusak. Massa homogen biasanya lebih terlihat dibanding massa yang
heterogen. Kira-kira 10% tidak menyebabkan abnormalitas kontur kelenjar, dan
tervisualisasi hanya karena ekogenisitas tumor berbeda dari pankreas normal.
Adakalanya karsinoma pankreas hiperekoik. Lebih dari 60% karsinoma terjadi pada
kaput pankreas, 5% difus dan 35% ditemukan pada tail atau korpus. Kalsifikasi terjadi
5% dari massa, biasanya fokal dan scattered, Kista intralesi yang kecil terjadi 15% dari
pasien. Pseudocyst berhubungan dengan obstruksi dari suatu duktus pankreas terjadi kira-
kira 5-10% pasien. Atrophy glandular terjadi karena obstruksi yang disebabkan oleh
tumor.
11, 12
Pada direct sign, Penemuan yang paling sering pada karsinoma pankreas yaitu poorly
defined, massa hipoechoic homogen atau inhomogen pada pankreas atau fossa pankreas.
Ketika terdapat massa yang isoekoik perhatikan ukuran pankreas dan adanya nodularitas
kontur pankreas. Pada prosessus uncinatus terdapat suatu massa yang berubah konturnya,
adanya gambaran massa yang berlobulasi dapat membantu. Pada saat didiagnosa
karsinoma pankreas biasanya ukurannya lebih dari 2 cm. Biasanya ukuran menjadi lebih
besar pada hasil operasi dibanding penemuan ultrasonografi.
13,14
Pada indirect sign terdapat dilatasi dari duktus pankreatikus proksimal sampai massa
pankreas. Duktus pankreas normal ukurannya kurang dari 2-3 mm dengan dinding paralel
dan lurus, ketika terjadi obstruksi terdapat turtous dan meruncing ke ujung. Penemuan
dilatasi duktus pankreas penting untuk diobservasi karena dapat mendeteksi adanya
kemungkinana kanker pankreas yang kecil. Dilatasi duktus biliaris biasanya terlihat
dengan lesi pada caput pankreas. Obstruksi bisa terjadi di caput, diatas caput, atau di
porta hepatis, tergantung dari perluasan lesi atau berhubungan dengan lymphadenopati.
Terhentinya secara mendadak dari dilatasi duktus biliaris diduga kuat sebagai suatu
malignancy. Tebal, ekogenik sludge dalam duktus biliaris komunis proksimal ke suatu
tumor dan bisa terdapat sludge yang tebal pada gallbladder, massa juga sering meluas ke
dalam duktus biliaris. Pembesaran dari duktus biliaris komunis, duktus pankreas, atau
keduanya. Double duct sign (kombinasi dilatasi dari duktus pankreas dan duktus biliaris
komunis) juga terlihat pada adenokarsinoma pankreas. Pergeseran dan keterlibatan
struktur vaskuler yang berdekatan mungkin terjadi. Kompresi dari vena cava inferior oleh
kaput pankreas merupakan indikasi adanya lesi massa. Atrophy dari gland bagian
proksimal dengan obstruksi massa pada kaput pankreas hipoekoik atau hiperekoik.

11,12,13,14













Gambar 2.5. Gambaran USG pada pankreas normal









Gambar 2.6. Gambaran USG pada adenokarsinoma pankreas.

b. Endoskopik sonografi
Endoskopik sonografi (endosonografi) adalah metode pemeriksaan yang cukup
akurat untuk mendiagnosa tumor pankreas dan stadium lokal. Untuk mendeteksi tumor
dengan ukuran < 3cm, dilaporkan endosonografi ini lebih sensitif daripada CT scan.
Pemeriksaan dilakukan dengan memakai probe 25mm dengan frekuensi 7,5 12 MHz.
Probe dimasukkan sejauh mungkin kedalam duodenum dan diposisikan sedemikian rupa
untuk dapat melihat keseluruhan target organ. Saat alat ditarik ke bulbus duodeni dapat
terlihat kaput pankreas, v. porta dan daerah sekelilingnya. Sedangkan untuk melihat
korpus, kauda, v. lienalis dan trunkus coeliakus skanning dilakukan dari korpus dan
fundus gaster. Gambaran yang diperoleh berupa; massa hipoekoik dengan atau tanpa
batas yang jelas, disertai kontur yang irreguler.










Gambar 2.7. Gambar EUS adenokarsinoma pankreas















Gambar 2.8.Gambaran EUS pada adenokarsinoma pada saat pengambilan sampel biopsi
dengan panduan EUS.
c. Intravaskular Ultrasonography (IVUS)
Intravascular Ultrasonografi (IVUS) adalah teknik yang relatif baru, dimana probe
USG dengan frekuensi tinggi dalam kateter dengan diameter kecil dimasukkan kedalam
lumen vaskular. Teknik ini merupakan teknik yang paling sering digunakan untuk
mengevaluasi atherosklerotik pada a. koroner dan arteri-arteri perifer. IVUS dilakukan
dengan memakai kateter berdiameter 6,2F (2mm), transducer 20MHz dengan lapang
pandang 30mm. Tumor dikatakan mengenai v. porta jika tampak bersatu dengan dinding
vena dan/atau menonjol kedalam lumen, dan jika tumor menempel pada dinding vena
tanpa dipisahkan oleh jaringan normal diantaranya. Pankreas normal tampak sebagai
jaringan dengan intensitas echo sedang, sementara lemak periporta dan dinding vena
porta tampak hiperechoic
d. CT-Scan
Pada pemeriksaan CT yang perlu diperhatikan adalah perubahan bentuk dan ukuran,
perubahan attenuasi, obliterasi peripankreatik fat serta hilangnya struktur normal
disekitarnya. CT scan juga dapat melihat infiltrasi ke kelenjar getah bening, dilatasi
duktus pankreatikus, kista pankreas dan obstruksi duktus koledokus. Perubahan bentuk
dan kontur tampak pada 95% kasus keganasan pankreas. Lesi bervariasi bisa berbentuk
massa fokal atau eksentrik, permukaan yang halus atau lobulated dan difus. Adanya
nekrosis pada tumor pankreas harus dibedakan dengan pseudokista pada pankreatitis.
Umumnya pada tumor pankreas, nekrosis tampak berdinding tebal dengan attenuasi
central yang lebih tinggi. Sementara pada pseudokista pankreatitis, tampak berbatas tegas
dengan attenuasi yang lebih rendah dan homogen












Gambaran CT scan pada karsinoma pankreas berupa massa yang hipodens, poorly
enhance fokal area dibanding jaringan yang pankreas normal pada pemberian kontras CT,
illdefined, 10-15% isodens sehingga sulit dideteksi. Tumor ukuran kurang dari 2 cm sulit
dideteksi. Terdapat indirect sign berupa double duct sign, atrophy tail pankreas dan
gambaran caput yang membesar.


e. MRI
Pankreas yang normal memperlihatkan gambaran intensitas yang tinggi pada
unenhanced T1- lemak penekanan tertimbang
The normal pancreas shows high signal intensity on unenhanced T1-weighted
fatsuppressed sequences because of the presence of acinar proteins. It also shows
homogeneous intense enhancement on the early arterial phase and becomes isointense to
the liver on more delayed enhanced sequences [2]. Conversely, pancreatic
adenocarcinoma is hypointense to the normal pancreas on T1- weighted fat-suppressed
sequences, shows decreased enhancement on the arterial phase, and shows progressive
enhancement on delayed sequences. These MRI features are related to the fibrotic nature
of the tumor. The arterial phase of imaging yields the greatest conspicuity of pancreatic
carcinoma, which appears hypointense compared with the adjacent normal pancreas [3].
Small pancreatic masses may not deform the pancreatic contour and may be difficult to
detect even on thin-section arterial and venous MDCT. The excellent contrast resolution
of MRI facilitates detection of a small tumor, which may appear as a hypointense mass
within the enhancing pancreas on gadoliniumenhanced fat-suppressed images. Important
secondary signs may be present to suggest that an underlying pancreatic mass exists.
Focal pancreatic atrophy or pancreatic duct dilation may be seen on CT because of an
underlying downstream pancreatic mass not well seen on CT, for which MRI may be
helpful.
























H. Tatalaksana Kanker Pangkreas
Tatalaksana kanker pankreas saat ini memiliki 3 modalitas terapi, yaitu:
1. Bedah
Bedah pada kanker pankreas dapat dilakukan dengan dua cara: bedah reseksi komplit dan
bedah paliatif
2
. Pilihan reseksi bedah currative untuk kanker pankreas termasuk
pancreaticoduodenectomy (prosedur Whipple), pancreatectomy distal, dan
pancreatectomy total. Pancreatectomy total adalah terapi yang paling efektif , tetapi
hanya dapat diterapkan pada sekitar 10-20 % kasus saja, yang tidak memiliki bukti
metastasis ditemukan di dada pemeriksaan X-ray dan perut-panggul CT scan. Metastasis
telah terjadi di sebagian besar kasus kanker pankreas saat diagnosis ditegakkan, yaitu
40% telah berada di stadium lanjut secara lokal, baik dioperasi atau tidak (ada
keterlibatan mesenterika arteri superior, vena mesenterika superior, sumbu celiac, vena
cava inferior dan aorta), 40 % mengalami metastasis visceral. Namun, tingkat 5 tahun
kelangsungan hidup setelah reseksi total hanya 10 %
1
. Sebagian besar pasien (85-90 %)
hanya dapat di lakukan bedah paliatif yaitu dengan membebaskan obstruksi bilier dengan
cara bedah pintas bilier, pemasangan sten perkutan dan perendoskopik.

Adenokarsinoma
pankreas tidak direseksi dengan pertinbangan pada kasus dimana invasi ekstrapankreas
dari pembuluh darah mayor seperti arteri celiakus, arteri hepatika, vena porta, SMA, atau
SMV, invasi vena massive dengan trombosis atau metastasis jauh ke liver, limfonodi
regional, dan peritoneum. Suatu tumor dengan invasi yang terbatas kedalam SMV dapat
diklasifikasikan sebagai resectabel
1,2
. Pasien dengan metastasis jauh dapat
dipertimbangkan untuk tindakan radiasi dan kemoterapi meskipun regimen kemoterapi
untuk adenokarsinoma pankreas adalah dengan 5 fluorourasil (5 FU) atau gemcitabine,
memberikan hanya sedikit keuntungan dan memberikan sedikit perbaikan dalam kualitas
hidup.
2. Kemoterapi
Kemoterapi pada kasus metastasis luas telah memberikan hasil yang kurang memuaskan.
Kemoterapi tunggal maupun kombinasi tidak berhasil memperpanjang usia pasien dan
atu meningkatkan kualitas hidupnya. Beberapa agen kemoterapi utama yang telah sering
digunakan adalah 5-fluorouracil (5- FU), mitomisin C dan gemcitabine
1,2
. 5-FU adalah
analog pirimidin yang dapat menghambat sintesis asam deoksiribonukleat (DNA) dan
asam ribonukleat (RNA). 5-fluorouracil dan mitomisin C dapat memperkecil besar
tumor, akan tetapi hanya dapat memperpanjang usia pasien kurang lebih 20 minggu.
Gemcitabine adalah deoxycytidine analog antimetabolit. Saat ini, gemcitabine adalah
kemoterapi standar pilihan untuk kanker pankreas. Gemcitabine dapat mengurangi
keluhan (kontrol rasa nyeri), meningkatkan penampilan dan berat badan pasien, akan
tetapi perpanjang usia pasien hanya bertambah sedikit (1-2 bulan)
1
.
3. Radioterapi
Pemberian radioterapi tealh dicobakan dengan berbagai cara antara lain: kombinasi 5
fluorourasil (5 FU) dengan radioterapi, kemoradioterapi pre-operasi, atau waktu operasi
(intraoperative elektron beam radiation), masih dalam eksprimental
2
.

Kesimpulan

Tumor pankreas merupakan jenis tumor yang dapat mengenai pankreas baik jaringan
eksokrin maupun endokrin pankreas. Sebagian besar dari karsinoma pankreas terjadi di caput
pankreas (75%), sisanya ditemukan di corpus (15%). Kanker pankreas sangat sulit untuk
didiagnosa pada stadium awal, gejala asimptomatik, lambat dengan pertumbuhan cepat sehingga
disebut silent killer. Diagnosis kanker pankreas dengan gejala klinis, laboratorium seperti
kenaikan bilirubin serum dan transaminase, ditambah dengan penunjang diagnosis berupa
penanda tumor CEA (Carcinoembrionic antigen) dan Ca 19-9, gastroduodenografi,
ultrasonografi, CT-Scan, skintigrafi pankreas, MRI dan ERCP, endoskopik ultrasonografi,
angiografi, PET, bedah dan biopsi.
Pada pemeriksaan usg akan tampak gambarannya berupa massa hipoekoik dimana
morfologi kelenjar menjadi rusak. Dan desakan masa dan pembesaran dari duktus biliaris
komunis dan duktus pankreas, ditemukan Double duct sign, dan Atrophy dari gland bagian
proksimal dengan obstruksi massa pada kaput pankreas hipoekoik atau hiperekoik. Pada
pemeriksaan endoskopik sonografi ditemukan gambaran berupa; massa hipoekoik dengan atau
tanpa batas yang jelas, disertai kontur yang irreguler, pemeriksaan ini lebih sensitif daripada CT
scan karena dapat mendeteksi tumor dengan ukuran < 3cm.
Pada pemeriksaan intravaskular Ultrasonography (IVUS) dengan menggunakan kateter
dengan diameter kecil dimasukkan kedalam lumen vaskular akan tampak pankreas normal
sebagai jaringan dengan intensitas echo sedang, sementara lemak periporta dan dinding vena
porta tampak hiperechoic, sedangkan pada pemeriksaan CT scan pada karsinoma pankreas akan
tampak perubahan struktur pada pangkreas dan ditemukan masa hipodens, paling buruk didaerah
fokal dibanding jaringan yang pankreas normal pada pemberian kontras CT, illdefined, 10-15%
isodens sehingga sulit dideteksi. Terdapat indirect sign berupa double duct sign, atrophy tail
pankreas dan gambaran caput yang membesar.
Pengobatan pada kanker pangkreas dapat dilakukan dengan tiga modalitas pengobatan
diantaranya bedah, kemoterapi, dan radioterapi. Dengan menggabungkan ketiga pengobatan ini
maka hasil yang diperoleh akan lebih memuaskan, sedangkan prognosis dari pasien sendiri
sangat ditentukan stadium yang dideritan dan kepatuhannya dalam menjalani pengobatan kanker
pangkreas itu sendiri.





Tinjauan Pustaka

1. Adam J, Morgan RA.The pancreas.In: Adam A, Dixon AK, Grainger RG, Allison DJ. in:
Grainger and Allisons .Diagnostic radiology. Fifth ed .Churchll Livingstone; 2001. pp
789-809
2. Cohen MM, Switzer PJ, Cooperberg PL. Sensitivity of ultrasonographyin the diagnostic
of pancreatic cancer. CMA Journal. 1979; 453-55
3. Darmawan Guntur, Marcellus Simadibrata. Pancreatic Cancer: Review of Etiology,
Clinical Features, Diagnostic Procedures, Treatment and Mesothelin Role. dalam The
Indonesian Journal of Gastroenterology, Hepatology, and Digestive Endoscopy Jakarta ;
2011.Faculty of Medicine, University of Indonesia
4. Delden OV, Smithuis R, Pancreas Carcinoma, 2006 April 18. Available from:
http://radiologyassistant.nl/en/p43848b63def9d
5. Doherty GM, Way LW.Pancreas..In : Doherty GM. Editor . Current Diagnosis &
Treatment Surgery. 13 th ed.Mc Graw Hill.2006 pp 573-96
6. Dragovich T,Harris J. Pancreatic cancer. Update 2013 Oktober 14 Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/280605-overview
7. Garden OJ.The pancreas and spleen..In: Garden OJ,Bradubury AW, Forsythe JL, Parks
RW, editors. Principles and Practice of Surgery. Fifth Ed.Churchill
Livingstone.Elsevier, 2007.pp 269-79
8. Karison BM, Ekborn A, Kaliskog V, Rastad J. Abdominal US for diagnosis of pancreatic
tumor: prospective cohort analysis. Radiology 1999; 213:107-11
9. Murfitt J.The pancreas. In: Sutton D, editor. Textbook of Radiology and Imaging.7 th
ed.Churchill livingstone ; 2003.pp 787-99
10. Pancreatic Cancer. Available from : http://en.wikipedia.org/wiki/Pancreatic_cancer
11. Padmomartono SF, Tumor Pankreas. Dalam: SudoyoW, Simadibrata M. SetiyohadiB,
editor, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima Interna Publishing; 2010. 739-45
12. Ralis WP, Pancreatic Sonography Tumors Update
13. Sainani N, Catalano O, Sahani D. Pancreas In : Haaga JR, Dogra VS, Forsting M,
Gilkeson RC, Ha Kwon Hyun, Sundaram M., editors. CT and MRI oh the whole body.
Fifth ed. Mosby Elsevier. 2009; 1599-41