CARCINOMA GASTER

Fredy Rustomi Damanik

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Karsinoma gaster yang tersering adalah adenokarsinoma gaster (95%), limfoma (4%),
dan gastrointestinal stromal tumor (GIST) (1%). Lainnya yang jarang adalah karsinoid,
angiosarkoma, karsinokarsinoma, dan skuamous sel karsinoma.3
Karsinoma gaster sempat menjadi penyebab kematian kedua di seluruh dunia,
terutama di negara-negara berkembang seperti di Jepang, Korea, Cina dan Taiwan. Dalam
perkembangannya, karena adanya lemari es yang dapat menjaga buah-buahan dan sayur tetap
segar, dan kemajuan ilmu akan bahan karsinogenik, dan majunya ilmu pengetahuan, maka
insidensi karsinoma gaster menurun. Sebagai gambaran, surver di Amerika Serikat
didapatkan kasus sebanyak 21.000, dengan kematian sebanyak 10.570. Di Inggris, insidensi
pada pria adalah 20 per 100,000 dan wanita 7 per 100,000. Di Indonesia, insidens penyakit
ini tidak diketahui secara pasti. 10
Terdapat beberapa hal faktor resiko yang juga menjadi penyebab tumor gaster,
ketepatan deteksi dini, serta modalitas untuk penanganan yang diperlukan terhadap
karsinoma gaster ini akan dibahas dalam tullisan ini.
I. ANATOMI LAMBUNG

Gaster dimulai dari gastroesophageal junction dan berakhir pada duodenum. Gaster
memiliki 3 bagian, yang paling atas adalah kardia, pada bagian tengah yang terbesar adalah
korpus, dan bagian distalnya adalah antrum yang berakhir pada pylorus (gambar 1). Kardia
terutama terdiri dari sel-sel mucin, sedangkan fundus terdiri dari sel-sel mukoid, sel chief,
dan parietal. Pylorus terdiri dari sel-sel mucus dan endokrin.

Gambar 1. Struktur anatomi gaster 5

Secara diagnostic, gaster terdiri dari 5 lapisan yaitu dari dalam lumen berturut-turut
tunika mukosa, submukosa, muskularis, subserosa, dan serosa. Peritoneum dari omentum
mayor melapisi permukaan anterior gaster dan sebagian dari omentum minor menutupi
bagian permukaan posterior gaster. Pada gastroesofageal junction bisa hanya sedikit atau
tidak ada sama sekali lapisan serosanya.
Secara topografis, bagian kanan fasies gaster anterior terletak dekat hepar, lobus kiri
dan dinding abdomen anterior. Bagian kiri gaster terletak di dekat lien, kelenjar adrenal,
bagian superior ginjal kiri, bagian ventral pankreas, dan colon transversum. Pembuluh
darah gaster berasal dari arteri coeliaca, yang kemudian bercabang menjadi A. Gastrica
sinistra yang akan memperdarahi bagian atas gaster. Sedangkan cabang lainnya dari A.
Coeliaca adalah A. Hepatica communis bercabang menjadi A. Gastrika dekstra dan
gastroepiploika (gambar 2).

Gambar 2. Vaskularisasi Gaster 5

Aliran drainase limfatik primer adalah sepanjang A. coeliaca. Sedangkan aliran

lainnya adalah sepanjang hilus lienalis, kelompok kelenjar supra-pankreas, porta hepatis
dan area gastroduodenal. Sistem drainase limfatik ini dapat menjelaskan pola metastasis
pada kelenjar getah bening (gambar 3)

Gambar 3. Persarafan Gaster 5

II.

ETIOLOGI
Terdapat beberapa 4iagno yang memiliki peranan dalam proses karsinogenesis

adenokarsinoma gaster yaitu riwayat keluarga, 4iagno 4iagnos, diet dan obat-obatan,
infeksi Helicobacter pylori dan virus Epstein-Barr, polip, gastritis kronis atrofikans,
pemaparan radiasi, dan sindroma herediter. 1
Faktor-faktor lingkungan yang berperan adalah :

Diet 1
o

Terutama diet yang kaya garam seperti asinan sayuran, ikan bergaram,
makanan dengan garam tinggi, daging yang dibakar dapat meningkatkan risiko
terjadinya adenokarsinoma gaster.

Sebaliknya diet tinggi sayuran dan buah-buahan, serta vitamin C

mempunyai efek protektif

Merokok 1
o

Merokok dapat menigkatkan insiden penyakit ini tergantung dari besarnya

dosis, termasuk jumlah batang dan lamanya merokok. Sedangkan penghentian
merokok dapat menurunkan resiko adenokarsinoma gaster.

Berdasarkan meta-analisis peningkatan risiko kira-kira 1,5 s.d. 1,6 kali

pada laki-laki.
Infeksi Helicobacter pylori

Infeksi kronik H pylori adalah faktor resiko terkuat terjadinya

adenokarsinoma gaster. Meskipun demikian, dari 50% populasi yang terinfeksi
bakteri ini, hanya 5% yang menjadi kanker. Oleh karena itu diduga hanya varian H
pylori tertentu yang dapat menyebabkan hal tersebut yaitu varian yang
menyebabkan inflamasi yang berlebihan. Selain itu, hal ini juga berhubungan
dengan genotipe individu yang memiliki ekspresi interleukin 1 yang dapat
meningkatkan tingkat inflamasi dan supresi sekresi asam lambung.

Infeksi H pylori berhubungan dengan insiden gastritis kronis atropikans.

Pasien dengan riwayat penyakit ini memiliki resiko 6 kali lebih tinggi untuk
menderita adenokarsinoma gaster terutama yang berlokasi di antrum, corpus, dan
fundus, namun tidak berhubungan dengan tumor di kardia.

Riwayat pembedahan pada gaster 2

Pembedahan pada gaster dapat menyebabkan perubahan pH gaster normal

sehingga menyebabkan metaplasia dan 5iagnosti pada sel-sel luminal gaster. 8

Penelitian retrospektif membuktikan bahwa sebagian kecil pasien yang

menjalani polipektomi gaster dapat ditemui karsinoma invasive pada polip

tersebut. Oleh karena itu diduga polip adalah lesi premaligna adenokarsinoma
gaster.

Faktor-faktor genetik penyakit ini adalah :

Kira-kira 10 % dari adenokarsinoma gaster bersifat familial. Meskipun demikian,

faktor genetik pada penyakit ini belum diketahui pasti. Mutasi spesifik gen Ecadherin ditemukan pada 50% kasus adenokarsinoma gaster tipe difus dan
keluarga yang memiliki mutasi ini akan mempunyai bentuk mutasi dominant
autosom yang diturunkan secara herediter. 4

Sindroma herediter lainnya adalah hereditary nonpolyposis colorectal cancer, LiFraumeni syndrome, familial adenomatous polyposis, dan Peutz-Jeghers syndrome.

Faktor- 5iagno lainnya yaitu : 8

Virus

Ebstein-Barr virus
ini

mungkin

berhubungan

lymphoepitheliomalike carcinoma.

Anemi perniciosa

dengan

bentuk

yang

jarang

(<1%)

yaitu

Kelainan ini mempunyai hubungan asosiasi dengan gastritis atrofikans dan defisiensi
factor intrinsic yang merupakan 6iagno risiko adenokarsinoma gaster.

Ulkus ventrikuli

Adenokarsinoma gaster dapat muncul pada sisa gaster yang telah menjalani gastrektomi
parsial pada ulkus ventrikuli. Ulkus benigna dapat berubah menjadi keganasan.

Pemaparan radiasi

Radiasi meningkatkan risiko terjadinya adenokarsinoma gaster.

III. PATOGENESIS
Terdapat beberapa 6iagno klasifikasi adenokarsinoma gaster berdasarkan
gambaran histologi yaitu klasifikasi menurut Lauren dan WHO.

Klasifikasi Lauren membagi adenokarsinoma gaster ke dalam dua bentuk yaitu

tipe intestinal dan tipe difus. Keduanya memiliki proses 6iagnostic6s yang berbeda.
Tipe intestinal membentuk massa tumor yang terdiri dari struktur kelenjar. Jenis ini
predominan pada daerah yang memiliki risiko tinggi dan tumbuh dari lesi precursor
(pre maligna). Tipe ini banyak ditemukan pada rata-rata usia 55 tahun dan rasio lakilaki : perempuan adalah 2:1. Meskipun tipe ini lebih banyak ditemukan, insidennya
cenderung menurun dan kemungkinan saat ini insidennya sama dengan tipe difus.
Sedangkan, tipe difus tumbuh secara infiltratif dengan diferensiasi sel yang buruk.
Jenis ini tidak berasal dari lesi premaligna dan insidennya konstan. Lesi difus lebih
banyak ditemukan pada penderita dengan usia relatif lebih muda yaitu rata-rata pada
usia 48 tahun dengan rasio laki-laki: perempuan adalah sama yaitu 1:1. Klasifikasi
WHO lebih sederhana dan lebih banyak diterima. Pembagiannya hanya berdasarkan
gambaran histologik saja (tabel 1)
Klasifikasi lainnya berdasarkan gambaran histopatologik yaitu tubuler, papiler,
musinous atau

signet-ring cells, dan lesi tidak terdiferensiasi. Secara makroskopis

dapat ditemukan jenis ulseratif, polypoid, scirrhous (misalkan diffuse linitis plastica),
superficial spreading, multisentrik, atau Barrett ectopic adenocarcinoma.

IV. STADIUM TUMOR

Penentuan stadium tumor yang terbanyak dianut adalah klasifikasi 7iagno TNM
menurut American Joint Committee on Cancer (AJCC) Cancer Staging Manual tahun
2006, yaitu sebagai berikut :

Tabel 1. Klasifikasi 7iagnostic tumor gaster berdasarkan WHO 1

Epithelial Tumors
Intraepithelial neoplasia: adenoma
Carcinoma
Adenocarcinoma
Intestinal type
Diffuse type
Papillary adenocarcinoma
Tubular adenocarcinoma
Mucinous adenocarcinoma
Signet-ring cell carcinoma
Adenosquamous carcinoma
Squamous Carcinoma
Undifferentiated carcinoma
Others

Gambar 4. Berbagai bentuk lesi adenokarsinoma gaster

Pola penyebaran (metastasis) tumor

Adenokarsinoma gaster dapat bermetastasis secara limfatik maupun hematogen.

Ekstensi secara langsung ke jaringan omentum, organ 8iagnost, diafragma, kolon
transversum, mesokolon, dan duodenum sering dijumpai. Apabila ekstensi melewati
dinding gaster hingga sampai di permukaan peritoneal, maka keterlibatan lapisan
peritoneum sering terjadi. Luasnya lesi tumor secara makroskopik tidak secara akurat
Tabel 1. Stadium tumor berdasarkan diagnosis TNM
Tumor primer (T)

TX Tumor primer tidak dapat dinilai (T)

T0 Tidak terbukti adanya tumor primer
Tis Karsinoma in situ, tumor intraepithelial tanpa invasi
lamina propia.
T1 Tumor menginvasi lamina propria atau submucosa
T2 Tumor menginvasi muscularis propria (T2a) atau
subserosa (T2b)
T3 Tumor menembus serosa (mis: peritoneum viserale)
tanpa invasi jaringan di sekitarnya

Kelenjar

getah

bening

regional (N)

T4 Tumor menginvasi jaringan sekitarnya.

NX Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
N0 Tidak ditemukan metastasis kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada 1-6 kelenjar getah bening regional
N2 Metastasis pada 7-15 kelenjar getah bening regional

Metastasis jauh (M)

N3 Metastasis pada > 15 kelenjar getah bening regiona l

MX Metastasis jauh tidak dapat dinilai
M0 Tidak ditemukan metastasis
M1 Metastasis jauh

menggambarkan luasnya ekstensi tumor sesungguhnya. Hal ini disebabkan banyaknya

saluran limfatik submukosal dan subserosa pada dinding gaster yang memudahkan
penyebaran mikroskopik.
Pleksus submukosal terdapat terutama di esophagus, sedangkan pleksus
subserosal lebih banyak terdapat di duodenum, sehingga memungkinkan penyebaran
proksimal dan distal. Drainase limfatik melalui berbagai lajur dan dapat meliputi
kelompok kelenjar getah bening multipel yaitu kelenjar kelenjar gastroepiploika,
soeliaka, portahepatis, splenik, suprapankreatik, pankreatikoduodenal, paraesofageal,
dan paraaortik. Secara hematogen, adenokarsinoma gaster dapat menyebar ke dalam
hepar dan organ-organ lainnya.

V. GAMBARAN KLINIS

Adenokarsinoma gaster dapat didiagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik 9iagnostic, dan pemeriksaan pencitraan, serta endoskopik.

Anamnesis
Pada stadium dini adenokarsinoma gaster tidak memberikan gejala spesifik.
Oleh karena itu, sebagian besar pasien akan datang berobat dalam stadium lanjut.
Gejala yang sering ditemukan adalah :

Gangguan pencernaan

mual atau muntah

disfagia

rasa penuh post prandial

anoreksia

melena, dan hematemesis

penurunan berat badan

Selain gejala lokal lanjut, berbagai komplikasi lanjut dapat ditemukan berupa efusi
pleura, asites, obstruksi pada gastric outlet, gastroesofageal junction, dan usus halus.
Perdarahan lambung karena varises esophagus atau anastomosis bedah dapat terjadi.
Ikterus dapat disebabkan oleh hepatomegali atau sumbatan ekstrahepatik. Kaheksia dan
starvasi juga sering ditemukan.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan berupa tanda-tanda kanker lanjut yang
umumnya tidak dapat lagi mendapat terapi kuratif. Tanda-tanda tersebut yaitu:

distensi lambung disertai tanda-tanda succussion splash

hepatomegali

metastasis periumbilical (Sister Mary Joseph Nodule)

pembesaran kelenjar getah bening di regio supraklavikular sinistra ( Virchow

nodes) dan linea axillaris anterior (Irish nodes)

penurunan berat badan dan tanda-tanda anemia yang dapat disertai melena dapat
ditemukan.

tanda-tanda thrombophlebitis perifer dan mikroangiopathi anemia hemolitik

sindroma paraneoplastik yaitu dermatomyositis, acanthosis nigricans, dan

eritema circinata

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah dapat menunjukkan anemia yang dapat disebabkan

oleh perdarahan, disfungsi hepar, atau malnutrisi. Anemia ditemukan pada
kurang lebih 30 % pasien. Selain itu pemeriksaan kadar elektrolit darah dan
fungsi hepar berguna untuk mengindentifikasi tingkat komplikasi klinik.
Carcinoembryonic antigen (CEA) akan meningkat pada 45-50% kasus,
Sedangkan Cancer antigen (CA) 19-9 ditemukan meningkat pada 20% kasus.

Terdapat beberapa marker biologis pada ca gaster, yaitu Cytokeratin 20

yang banyak ditemukan pada ca gaster yang berlokasi di daerah epitel antrum,
Cytokeratin 7 pada ca gaster yang berlokasi pada epitel kardia, dan MUC
(musin

peptic

cores)

yang

terdapat

pada

keganasan

sepanjang

tr.

Gastrointestinal yang mengandung sel musin. 1

Pemeriksaan teknik pencitraan

Esophagogastroduodenoskopi

Pemeriksaan ini memberikan akurasi diagnostik 95%, relatif aman dan sederhana, serta
memberikan gambaran makroskopik lesi yang dicurigai dan direkam dalam bentuk
fotografi. Kelebihan lain teknik ini adalah biopsi dapat dilakukan pada lesi yang
dicurigai dengan cara mengambil jaringan pada 6 titik di lesi tersebut. Pemeriksaan ini
untuk menetapkan kedalaman infiltrasi tumor ataupun keterlibatan jaringan-jaringan di
dekatnya. Teknik ini akan sangat berguna untuk menilai ekstensi tumor pada T3, T4,
atau lesi metastatik lainnya jika CT scan tidak dapat menemukannya. Apabila akan
dilakukan kemoradioterapi neoajuvan pada pasien stadium III, endo-ultrasonografi
sangat berguna untuk memastikan kedalaman infiltrasi tumor primernya. 1

Esofago-gastro-duodenografi dengan barium kontras ganda

Pemeriksaan ini dapat menggambarkan ekstensi tumor primer yang disertai gejala
obstruksi atau pada kasus dengan tumor proksimal (terutama pada gastro-esofageal
junction) yang tidak memungkinkan bagi endoskopi melewati tumor tersebut. Akurasi

pemeriksaan ini hanya 75 %, dan sebaiknya hanya digunakan apabila endoskopi tidak
dapat dilakukan secara komplit. 1

Pemeriksaan foto thoraks, CT-scan, MRI

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengevaluasi lesi metastasis jauh pada thoraks,
abdomen, dan pelvis. Selain itu, pemeriksaan ini juga dapat menilai ekstensi lokal dari
tumor primer dan metastasis ke kelenjar getah bening dan hepar. Pemeriksaan CT-scan
memiliki akurasi antara 25-43% untuk penentuan stadium T dan akurasi antara 33-51 %
untuk penentuan stadium N. 1
Pemeriksaan penunjang lainnya

Laparoskopi

Untuk menilai anatomi eksternal gaster secara keseluruhan, permukaan serosa gaster ,
dan KGB perigastrik. Melalui pemeriksaan ini, dapat ditentukan kedalaman invasi
berdasarkan inspeksi oleh operator, histopatologi petmukaan serosa gaster, atau
ultrasonografi laparoskopik. Laparoskopik sensitif untuk mendeteksi metastase dan
identifikasi tumor berukuran kecil yang sulit terdeteksi dengan pemeriksaan pencitraan
konvensional. 1

Biopsi

Akurasi diagnostik meningkat dengan dilakukannya biopsi. Eksisi atau FNAB pada
KGB dapat dilakukan selama laparoskpik tetapi hal ini dapat meningkatkan resiko
terjadinya metastase ke peritoneum. 1

VI. TERAPI
Terapi kuratif utama pada adenokarsinoma gaster adalah pembedahan berupa
reseksi komplit tumor dengan batas bebas tumor 5 cm, baik dari bagian proksimal
maupun distal. Oleh karena itu, terapi bedah untuk kanker di gaster bagian distal
dilakukan subtotal gastrektomi. Sebuah RCT membuktikan bahwa gastrektomi total
dibandingkan dengan gastrektomi subtotal menunjukkan hasil morbiditas, mortalitas,
dan harapan hidup 5 tahun yang sama baiknya. Sedangkan pada kanker di bagian
proksimal harus dilakukan gastrektomi total. Pada kanker di gastro-esofageal junction
atau cardia, terapinya adalah esofagogastrektomi. Gastrektomi proksimal memberikan
hasil onkologik yang sama dengan gastrektomi total untuk tumor di kardia, namun

memberikan morbiditas yang lebih tinggi, termasuk masalah nutrisi. Oleh karena itu
NCCN tidak memberikan rekomendasi untuk gastrektomi proksimal.

Gambar 6. Algoritma pengelolaan diagnostik kanker gaster

Gambar 7.: Ekstensi reseksi gaster lokasi tumor primer 2

Banyak penelitian menunjukkan hasil bahwa ditemukannya kelenjar yang

mengandung tumor memberikan prognosis buruk, sehingga terapi bedah yang lebih
agresif yaitu dengan diseksi kelenjar regional lebih luas mulai lebih banyak dianut.
Walaupun hal ini masih kontroversial.
The Japanese Research Society for Study of Gastric Cancer memberikan
panduan untuk penomoran kelenjar getah bening regional. KGB di sepanjang kurvatura
minor (1,3, & 5) dan kurvatura mayor (2,4, & 6) disebut N1, KGB di sepanjang A.
Gastrica sinistra (no.7), A. hepatica communis ( no.8 ), A. soeliaka ( no.9), A. lienalis
(no. 10, 11) disebut N2. KGB yang terletak lebih jauh lagi, misalkan KGB paraorta
dianggap sebagai sebagai metastasis jauh, dan diberi tanda sebagai N3, atau N4. 1
Reseksi gaster yang tidak disertai dengan diseksi kelenjar N1 adalah D0.
Sedangkan reseksi gastrektomi subtotal atau total yang disertai dengan diseksi KGB
perigastrik dan omentum mayus dan minus disebut diseksi D1. Apabila reseksi gaster
yang meliputi N1, N2, termasuk hilus lienalis disebut diseksi D2. Jika tumor terletak di
proksimal maka splenektomi harus dilakukan termasuk mengambil KGB stasi 10, dan
11.
Dua RCTs yang membandingkan antara D1 dengan D2 menunjukkan hasil
morbiditas (25% vs 43%) dan mortalitas (10% vs 4%) post-operatif yang lebih tinggi
pada kelompok D2. Meskipun demikian dari Jepang selalu dilaporkan D2 memberikan
hasil lebih baik dibandingkan D1, terutama dari segi onkologik.

Sebagian peneliti lain berargumentasi bahwa dua RCT tersebut kurang memiliki
kekuatan. Oleh karena itu NCCN (National Comprehensive Cancer Network) dari
Amerika Serikat tetap memberikan rekomendasi D2 dibandingkan D1. Preservasi
pankreas dan lien pada limfadenektomi D2 direkomendasikan karena memberikan
kesempatan penentuan stadium yang lebih baik dan menghasilkan harapan hidup lebih
baik karena menghindari morbiditas.

Hasil pembedahan menunjukkan tingkat harapan hidup 5 tahun berkisar antara

60-90% untuk bedah kuratif pada stadium I. Sedangkan pada stadium II berkisar antara
30-50%. Stadium III menunjukkan tingkat harapan hidup sebesar 10 25 %.

Gambar 9. Penomoran KGB pada sistem drainase limfatik gaster 1

Gambar 10.: Reseksi gastrektomi subtotal D2 secara skematis 2

Gambar 11.: Reseksi gastrektomi dengan preservasi lien dan pankreas 2

Komplikasi terapi
Tingkat mortalitas pembedahan dalam 30 hari di pusat-pusat yang mengelola
kanker gaster menunjukkan tingkat yang rendah yaitu hanya berkisar 1 2 %.
Komplikasi dini postoperatif adalah kebocoran anastomosis, perdarahan, ileus,
kegagalan transit pada anastomosis.cholecystitis, pankreatitis, infeksi paru, dan
thrombo-embolisme. Gangguan mekaniko-fisiologi dapat berupa dumping syndrome,
defisiensi

vitamin

B-12,

refluks

esofagitis,

dan

gangguan

tulang,

terutama

osteoporosis. Pasien-pasien postgastrektomi sering mengalami immunodefisiensi yang

dapat dinilai adanya respon blastogenik dan lambat pada tes hipersensitivitas kulit.
Peranan terapi ajuvan
Terapi ajuvan berkembang karena kegagalan terapi bedah pada stadium-stadium
tertentu. Terapi ajuvan radioterapi diberikan untuk memperoleh kontrol yang lebih baik
terhadap

penyebaran

loko-regional.

Kemoterapi

ajuvan

dapat

dipakai

untuk

radiosensitizer atau terapi definitif pada kondisi metastasis sistemik.

Radioterapi ajuvan
Radioterapi ajuvan dapat diberikan post-operatif pada pasien dengan kanker
lanjut sebanyak 40 Gray (Gy) atau dikombinasikan dengan 5-FU. Moertel dkk. Berhasil
membuktikan bahwa dengan regimen ini harapan hidup pasien meningkat. Hasil ini
juga didukung oleh The British Stomach Cancer Group yang memperoleh tingkat
rekurensi local lebih rendah pada radioterapi post-operatif daripada pembedahan saja.

Gambar 12.: Panduan terapi bedah menurut NCCN Amerika Serikat tahun 2005 6

Kemudian The Gastrointestinal Tumor Study Group pada seri pertama

penelitiannya memperoleh hasil tingkat harapan hidup 4 tahun yang lebih baik kanker
irresektabel yang mendapat ajuvan kemoradioterapi dibandingkan dengan pasien yang
mendapat kemotrapi saja (18% vs 6 %). Sedangkan penelitian RCT dari Mayo Clinic
menunjukkan bahwa kombinasi terapi bedah dan kemoradioterapi ajuvan dengan 5 FU
memberikan tingkat harapan hidup lebih baik (23% vs 4%) dari pada terapi bedah saja.
1

Radioterapi intra-operatif (IORT) dilakukan beberapa penulis dan menunjukkan

hasil yang lebih baik. Radioterapi dilakukan pada saat operasi sehingga memungkinkan
dosis tunggal tinggi dan tidak menciderai organ-organ vital lainnya di sekitar gaster.
RCT yang dilakukan oleh NCCN pada pasien dengan stadium III/IV membandingkan
IORT 20 Gy dengan radioterapi postoperatif 50 Gy. Rekurensi lokal dapat tertunda
pada IORT (21 bulan), sedangkan pada raioterapi postoperatif terjadi setelah 8 bulan.
Meskipun demikian, median tingkat harapan hidup tidak menunjukkan perbedaan yang
bermakna secara statistik (21 bulan vs 10 bulan).

Kemoterapi ajuvan
Telah banyak penelitian RCT yang membandingkan kombinasi postoperatif
kemoterapi dengan pembedahan saja tidak berhasil membuktikan adanya peningkatan
tingkat harapan hidup. Meta-analisis terbaru memberikan petunjuk adanya keuntungan
secara statistik. Pada satu meta-analisis yang melibatkan 13 RCT, kemoterapi ajuvan
sistemik menunjukkan keuntungan tingkat harapan hidup secara bermakna dengan rasio
odds 0,8 ; 95% CI 0,66-0,97. Pada analisis subgrup, diperoleh kecenderungan
perbedaan efek yang lebih bermakna pada paling sedikit duapertiga pasien dengan
KGB positif. Terdapat pula satu penelitian yang menganjurkan kemoradioterapi
postoperatif oleh karena ditemukannya rekurensi lokal yang selalu mendahului
penyebaran sistemik.

Kemoradioterapi ajuvan
Suatu penelitian RCT fase III di Amerika Serikat (Intergroup 0116) menunjukkan
adanya perbaikan tingkat harapan hidup pada terapi ajuvan ini dibandingkan dengan
pembedahan saja. Teknik bedah yang dilakukan adalah reseksi en bloc. Pasien-pasien
dengan T3 dan/atau N+ pada gaster atau gastroesophageal junction dilakukan
randomisasi untuk mendapatkan terapi 5 FU bolus dan leucovorin (LV) dan radioterapi
atau hanya observasi pasca bedah. Pasien-pasien yang mendapatkan kemoradioterapi

ajuvan memperlihatkan perbaikan masa bebas penyakit (dari 32% menjadi 49%) dan
peningkatan tingkat harapan hidup secara umum (dari 41% menjadi 52%) dibandingkan
dengan hanya observasi. Saat ini regimen tersebut menjadi standar di Amerika Serikat.
1

VII. PROGNOSIS
Prognosis penyakit ini ditentukan oleh ketepatan diagnosis dan penentuan
stadium melalui pemeriksaan fisik, laboratorium, dan teknik pencitraan , serta terapi
yang

tepat.

Berdasarkan

stadium

tumor,

terdapat

dua

faktor

penting

yang

mempengaruhi harapan hidup pada adenokarsinoma gaster yaitu kedalaman invasi ke

dinding gaster dan ada atau tidaknya metastasis ke kelenjar getah bening regional
(tabel 2). 1
Sekitar 5 % dari adenokarsinoma gaster primer meliputi seluruh dinding gaster
atau bahkan seluruh bagian gaster terinfiltrasi tumor, sehingga menyebabkan penebalan
gaster yang disebut linitis plastica. Kelainan jenis memiliki prognosis buruk. 8
Tepi sayatan operasi yang menunjukkan adanya tumor mempunyai korelasi
dengan prognosis buruk. Semakin banyak metastasis kelenjar getah bening yang
ditemukan, semakin besar pula kemungkinan rekurensi lokal maupun sistemik. Daerah
gastric bed adalah tempat terbanyak ditemukannya rekurensi yaitu 54% dan daerah
kelenjar getah bening terdapat pada 42% kasus. Pada 22% kasus ditemukan rekurensi
lokal dari tempat yang jauh dari bekas tumor primer. Bentuk rekurensi dapat berupa
pertumbuhan tumor kembali secara lokal atau pada tempat pembedahan sebelumnya,
KGB regional, dan tempat jauh lainnya (penyebaran hematogen atau peritoneal).
Tumor-tumor primer yang berasal dari gastroesophageal junction cenderung untuk
muncul kembali di hepar dan paru. 7

DAFTAR PUSTAKA
1. Kelsen, David P., Principle and Pratice of Gastrointestinal Oncology, 2 nd Edition,
Lippincot Williams& Wilkins.2008; 257-312.
2. Griffin, S.Michael, Esophagogastric Surgery, 3 rd Edition, Elsevier Saunders, 2006;
161-165.
3. Liu C, Gastric carcinoma, the Gastrointestinal tract, in Kumar V, Abbas AK, Fausto
N, (Eds), Robbins and Cotran, Pathologic Basis of Disease, 7 th edition, Elsevier
Saunders 2005; 822-826.
4. Guilford P, Hopkins J, Harraway J, et al. E-cadherin germline mutations in familial
gastric cancer. Nature. 1998: 392:402.
5. Moore, Keith L.and Arthur F Dalley. Clinically Oriented Anatomy.4 th edition.
Lippincot Williams& Wilkins.1999: 226,231,236.
6. NCCN, Gastric Cancer, Clinical Practice Guidelines in Oncology v.1 2005.
7. Kochman, Michael. The Clinicians Guide of Gastrointestinal Oncology. Slack
incorporated. 2005: 23-67.
8. Cabebe EC, Mehta VK, Gastric Cancer, at E-Medicine, www.emedicine.com ,
accessed on June 9 th 2011.
9. Management of oesophageal and gastric cancer. Available at www.wikipedia.com .
accessed on June 9 th 2011.
10.

Stomach Cancer. Available at www.cancer.gov , accessed on June 9 th 2011.