Ca Caput Pankreas

Kanker adalah penyakit di mana sel-sel ganas beranak pinak berupa keturunan ya
ng bersifat ganas (Karsono, 2007).
Kanker adalah suatu kondisi di mana sel telah kehilangan pengendalian dan meka
nisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat, dan ti
dak terkendali.
Neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh
terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan di sek
itarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tida
k semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk., 1973). Sel-sel neoplasm
a berasal dari sel-sel yang sebelumnya adalah sel-sel normal, namun menjadi abno
rmal akibat perubahan neoplastik (Price and Wilson, 2006).
kanker pankreas adalah tumor ganas yang relatif sering terjadi, dengan lokasi y
ang sering timbul adalah pada kaput sekitar 70%,korpus 10%, kaudal 10% dan kesel
uruhannya 10%. kanker pankreas adalah penyebab kematian keempat akibat kanker (s
elain paru,colon dan payudara), baik pada wanita atau pria.
ETIOLOGI
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiolo
gik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan dengan beberapa faktor e
ksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker pankreas merupa
kan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan faktor lingkungan.1,2
Faktor Eksogen (lingkungan). Telah diteliti beberapa faktor risiko eksogen y
ang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain : kebiasaan merokok, diet ti
nggi lemak , alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor risiko yang pali
ng konsisten adalah rokok. Pada perokok, risiko kanker pankreas adalah 1,4
2,3 k
ali disbanding non perokok. Diet tinggi lemak, kolesterol dan rendah serat terbu
kti meningkatkan risiko kanker pankreas bila dibandingkan dengan diet rendah lem
ak dan kolesterol.1,2
Faktor Endogen (pasien). Ada 3 hal penting sebagai faktor risiko endogen yai
tu : usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mut
asi genetik. Insidensi kanker pankreas meningkat pada usia lanjut. Pasien pankre
atitis kronik mempunyai risiko tinggi 9,5 kali berkembang menjadi kanker pankrea
s. Baru-baru ini suatu penelitian kohort retrospektif skla besar pada pasien psn
kreatitis kornik didapatkan risiko kanker pankreas sampai 20 kali. Pada pasien
pankreatitis heriditer didapatka 5 kali risiko kanker pankreas. DM sudah lama di
anggap sebagai faktor risiko kanker pankreas. Sekitar 80% kanker pankreas diser
tai ganguan toleransi glukosa dan hampir 20% klinis DM. Akan tetapi, sekarang di
pertanyakan apakah DM sebagai faktor risiko/ predisposisi, atau sebagai akibat d
ari kanker pankreas yang secara klinis muncul terlebih dahulu sebelum gejala kan
ker pankreas.1,2
Faktor Genetik. Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pankreas mak
in banyak diketahui. Risiko kanker pankreas meningkat 2 kali pada pasien dengan
riwayat hubungan keluarga tingkat pertama. Sekitar 10% pasien kanker pankreas me
mpunyai presdisposisi genetik yang diturunkan. Pada masa kini penelitian biologi
molekuler berhasil mengungkapkan peran faktor genetik dan kanker pankreas dan d
iharapkan di masa mendatang akan banyak membantu dalam diagnosis dan terapi kank
er pankreas. Proses karsiogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dar
i banyak kejadian mutasi genetik. Mutasi genetik yang banyak dijumpai pada kanke
r pankreas adalah pada gen K-ras, serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor
genes antara lain p53, p16, DPC4 dan BRCA2.
Anatomi
kelenjar pankreas adalah kelenjar yang terletak diantara duodenum dan spleen, m
elintang di retroperitoneum, setara dengan vertebrae thorakal 12 hingga lumbal 1
.pada orang dewasa , panjang pankreas kurang lebih 20 cm dengan berat kurang leb
ih 90 gram pada pria dan kurang lebih 85 gram pada wanita. pankreas dibagi menja

di 4 bagian yaitu kaput, kolum, korpus dan kaudal. kaput pankreas terletak pada
medial duodenum dan berdekatan erat dengan pars desendens duodenum. bagian kapu
t pankreas yang ke arah medio-posterior disebut prosesus unsinatus, diantara pro
sesus insinatus dan kaput pankreas melintas arteri dan vena mesenterium superior
. diantara kaput dan korpus pankreas terdapat bagian yang menyempit yaitu kolum,
di posterior nya terdapat vena porta, dari kolum hingga hilum lienis adalah kor
pus dan kaudal pankreas dan tidak memiliki batas yang jelas.
pasokan darah pankreas terutama berasal dari pankreatikoduodenalis siperior dan
inferior, serta arteri lienalis, sebagian dari arteri mesenterika superior. perc
abangan tiap arteri di dalam pankreas membentuk arkus vaskular, maka pasca resek
si parsial pankreas tidak mudah muncul defisit pasokan darah ke pankreas yang te
rsisa, vena semua nya masuk ke vena lienalis dan vena mesennterika superior, kem
udian bermuara ke vena porta.
pankreas kaya akan saluran limfatik yang ssaling berhubungan,limfatik kaput pank
reas terutama mengalir ke kelenjar limfe pankreatikoduodenale anterior dan poste
rior serta kelenjar limfe dekat arteri mesenterika superior.
pada sistem saluran pankreas, duktus pankreatikus (duktus wirsungi) bergabung de
ngan duktus biliaris sebelum meninggalkan pankreas dan masuk ke duodenum pada pa
pila mayor, sedangkan duktus santorini mengalir secara terpisah ke dalam duodenu
m minor.
Fisiologi
pankreas adalah organ yang berfungsi sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar endo
krin .dikatakan kelenjar eksokrin karena pankreas memiliki asinus yang mensekres
ikan 2-2.5 liter enzim pencernaan dan pro enzim pencernaan yang kaya akan bicarb
onate misalnya tripsinogen, chymotripsinogen, procarboxypeptidase, prrotease dan
prophoslipase A dan B.
sedangkan dikatakan kelenjar endokrin karena pankreas memiliki pulau langerhans
yang mengandung sel alpha , beta dan delta yang akan mensekresikan hormon terseb
ut ke dalam darah.
sel alpha berfungsi mensekresikan hormon glukagon yang berfungsi untuk meningkat
kan kadar gula darah dan menurunkan konsentrasi insulin dalam darah.
sel beta mensekresikan hormon insulin yang berfungsi untuk menstimulasi pemakaia
n dan penyimpanan glukosa pada otot dan jaringan, meningkatkan proses glikogenes
is pada hepar dan otot skelet, mempercepat pengangkutan asam amino dan sistensis
protein pada sel, memicu sintesis asam lemak dan penyimpanan lemak pada jaringa
n adipose, serta menghambat pemecehan protein, lemak dan glukoneogenesis.
sel gama mensekresikan hormon somatostatin yang diproduksi hipotalamus dalam gun
a menghambat sekresi insulin dan glukagon.
patofisiologi
Hampir semua karsinoma ini adalah adenokarsinoma yang berasal dari epitel duk
tus. Sebagian mungkin mengeluarkan musin, dan banyak yang memiliki stroma fibros
a dalam jumlah besar. Oleh karena itu, lesi desmoplastik ini tampak sebagai mass
a keras, abu-abu putih, dan kasar seperti pasir. Pada stadium awal, tumor melaku
kan infiltrasi local dan akhirnya meluas ke struktur dekatnya.
Pada karsinoma kaput pankreas, region ampula mengalami invasi sehingga aliran
keluar empedu terhambat. Juga dapat terjadi ulserasi tumor ke dalam mukosa duod
enum. Akibat obstruksi di duktus koledokus, saluran empedu mengalami pelebaran m
encolok pada sekitar separuh pasien dengan karsinoma kaput pankreas. Sebaliknya,
karsinoma di korpus dan di kauda pankreas tidak menekan saluran empedu sehingga
tetap asimptomatik selama beberapa waktu. Tumor ini mungkin sudah cukup besar d
an menyebar luas saat pertama kali ditemukan. Tumor meluas menembus ruang retrop
eritoneum, menginfiltrasi saraf sekitarnya, dan kadang-kadang menginvasi limpa,
adrenal, kolumna vertebralis, kolon transverses, dan lambung. Kelenjar getah ben
ing peripankreas, lambung dan mesenterium, omentum, dan portohepatika sering ter
kena dan hati sering membesar akibat endapan metastatik. Terjadi metastatis jauh
, terutama ke paru dan tulang.
Secara mikroskopis, tidak terdapat perbedaan antara karsinoma kaput pankreas

dan karsinoma korpus/kauda pankreas. Sebagian besar tumor sedikit lebih banyak t
umbuh dalam pola glandular; tumor mungkin musinosa atau tidak mengeluarkan musin
. Pada banyak kasus, kelenjar tampak atipikal, irregular, dan kecil serta dilapi
si sel epitel anaplastik kuboid hingga kolumnar. Varian lain tumbuh dalam pola y
ang sama sekali tidak berdiferensiasi. Pada tumor yang telah meluas ke dalam jar
ingan pankreas di dekatnya, hampir selalu ditemukan invasi perineural atau intra
neural.
GEJALA KLINIK
Gejala awal ca caput pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan bai
k oleh pasien dan dokter, sehingga sering terlambat didiagnosis, dengan akibat l
ebih lanjut pengobatan sulit dan angka kematian sangat tinggi. Gejala awal dapat
berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steator
e), dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena juga dijumpai pada pada p
ankreatitis dan tumor intra abdominal lainnya, bahkan pada penyakit gangguan fun
gsi saluran cerna. Keluhan awal biasanya berlangsung lebih dari 2 bulan sebelum
diagnosis kanker. Keluhan awal kanker pankreas yang paling sering dijumpai adala
h sakit perut, berat badan menurun (lebih 75% kasus) dan ikterus (terutama pada
kanker kaput pankreas), dan ini mencolok pada stadium lanjut. Jumlah macam dan k
ualitas keluhan pasien tergantung pada letak, besar dan penjalaran kanker pankre
as.1,2
Sakit perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada pasien kanker
pankreas. Hampir 90% kasus dengan keluhan sakit perut, dan sebagai keluhan utama
pada 80% kasus. Lokasi sakit perut biasanya pada ulu hati, awalnya difus, selan
jutnya lebih terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada ple
ksus celiac dan pleksus mesenterik superior. Rasa sakit dapat menjalar ke belaka
ng pada punggung pasien, disebabkan invasi tumor ke retroperitoneal dan terjadi
infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. Sakit perut yang berat menunjukkan ka
nker lanjut yang meluas ke jaringan sekitarnya dan sudah tidak dapat direseksi.2
Berat badan turun lebih 10% dari berat ideal umum dijumpai pada pasien kanker
pankreas. Pada mula terjadi secara bertahap, kemudian menjadi progresif. Penuru
nan berat badan disebakan oleh berbagai faktor, antara lain ; asupan makanan kur
ang, malabsorbsi lemak, dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi
(tumor necrosis factor a dan interleukin-6).2
Ikterus obstruktif karena obstruksi saluran empedu oleh tumor dijumpai pada 8
0-90% kanker kaput pankreas dan sering terjadi lebih awal. Ikterus juga dapat te
rjadi pada kanker di badan dan di ekor pankreas stadium lanjut (6-13% kasus), ak
ibat metastasis di hati atau limfonodi di hilus yang menekan saluran empedu. Ikt
erus obstruktif pada kanker kaput pankreas biasanya disertai dengan sakit perut,
tetapi bukan kolik. Hal ini berbeda dengan ikterus tanpa nyeri (painless Jundic
e) yang sering dijumpai pada kanker duktus koledokus dan kanker ampula Vateri.2
Tanda klinis pasien kanker kaput pankreas sangat tergantung pada letak tumor
dan perluasan atau stadium kanker. Pasien pada umumnya dengan gizi kurang, diser
tai anemic dan ikterik (terutama pada kanker kaput pankreas). Pada pemeriksaan a
bdomen teraba tumor masa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak t
umor retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan pembesaran kandung empedu (Cour
voisier s sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v
ena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (k
arena invasi/infiltrasi kanker ke peritoneum). Kelainan lain yang kadang dijumpa
i adalah hepatomegali yang keras dan berbenjol (metastasis hati), nodul peri-umb
ilikus (Sister Mary Joseph s nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebiti
s (Trousseau s syndrome), perdarahan gastrointestinal (karena erosi duodenum atau
perdarahan varises akibat kompresi tumor pada vena porta), dan edema tungkai (ka
rena obstruksi vena kava inferior.2
Ringkasan gejala klinis dan tanda klinis pada kanker pankreas dapat dilihat p
ada table 1.
Tabel 1. Gejala dan Tanda Klinis Kanker Pankreas2
Gejala Klinis Sakit perut, berat badan menurun, ikterus (kaput pankreas), anor
eksia, perut penuh, kembung, mual, muntah, intoleransi makanan, konstipasi, dan

badan lemah.
Tanda Klinis
Gizi kurang, pucat, lemah, ikterik, pruritus, hepatomegali, kand
ung empedu membesar, masa epigastrium, splenomegali, asites, tromboplebitis, ede
ma tungkai.
LABORATORIUM
Kelainan laboratorium pada pasien kanker kaput pankreas biasanya tidak spesif
ik. Pada pasien kanker kaput pankreas terdapat kenaikan serum lipase, amilase, d
an glukosa. Anemia dan hipoalbuminemia yang timbul sering disebabkan karena pen
yakit kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasien dengan ikterus obstruktif terdap
at kenaikan bilirubin serum terutama terkonjugasi (direk), alkali fosfatase, g-G
T, waktu protrombin memanjang, tinja akholik, dan bilirubinuria positif. Kelaina
n laboratorium lain adalah berhubungan dengan komplikasi kanker pankreas, antara
lain : kenaikan transaminase akibat metastasis hati yang luas, tinja berwarna h
itam akibat perdarahan saluran cerna atas, steatorea akibat malabsorbsi lemak, d
an sebagainya.
PENUNJANG DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker kaput
pankreas antara lain : petanda tumor CEA (Carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-9
( Carbohydrate antigenic determinant 19-9), gastrodeodenografi, duodenografi hip
otonis, ultrasonografi, CT (Computed Tomography), Skintigrafi pankreas, MRI (Mag
netic Resonance Imaging), ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatico grap
hy), ultrasonografi endoskopik, angiografi, PET (Positron Emission Tomography),
bedah laparaskopi dan biopsi.
Petanda Tumor CEA dan Ca 19-9, kenaikan CEA didapatkan pada 85% pasien kanker
pankreas, akan tetapi hal yang sama dijumpai pada 65% pasien kanker lain dan pe
nyakit jinak. Dibandingkan petanda tumor lainnya, Ca 19-9 dianggap yang paling b
aik untuk diagnosis kanker pankreas, karena mempunyai sensitivitas dan spesifita
s tinggi (80% dan 60-70%). Akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat
pada pasien dengan besar tumor = 3 cm, dan merupakan batas limit reseksi tumor.
Ca 19-9 juga meningkat pada kanker saluran cerna bagian lain, juga meningkat pa
da pancreatitis, hepatitis dan sirosis. Ca 19-9 lebih mempunyai peranan penting
untuk mengetahui prognosis dan respons terapi pada pasien setelah mendapat terap
i reseksi dan kemoterapi.
Radiografi (gastrodeodenografi, duodenografi hipotonis), Pemeriksaan ini digu
nakan untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat kanker pankreas. Kelain
an yang dijumpai pada kanker pankreas dapat berupa pelebaran lengkung duodenum,
filling defect pada bagian kedua duodenum (infiltrasi kanker pada dinding duoden
um), bentuk angka 3 tebalik karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada duo
denum di atas dan di bawah papilla Vateri.
Ultrasonografi (USG). USG abdomen merupakan pemeriksaan penunjang pertama pad
a pasien dengan keluhan sakit perut/ulu hati yang menetap atau berulang dan ikte
rus. Dengan USG dapat diketahui besar, letak dan karakterikstik tumor, diameter
saluran empedu dan duktus pankreatikus dan letak obstruksi. Disamping itu dapat
diketahui ada-tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, serta jarak tu
mor dengan pembuluh darah. Akan tetapi pemeriksaan USG sangat tergantung pada ke
terampilan pemeriksa, keadaan pasien, dan kecanggihan alat USG. Dengan USG Doppl
er dapat ditentukan ada-tidaknya kelainan dan invasi tumor pada pembuluh darah.
Computed Tomography (CT). CT abdomen walaupun lebih mahal dibandingkan USG, a
kan tetapi dapat memberikan gambaran pankreas yang lebih rinci dan lebih baik te
rutama badan dan ekor pankreas. CT dapat mendeteksi lesi pankreas pada 80% kasus
, yang mana 5-16% terbukti kanker pankreas, dengan positif palsu 5-10% kasus tid
ak terbukti pada laparatomi. Pada masa kini pemeriksaan yang paling baik dan te
rpilih untuk diagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas adalah dengan dual
phase multidetector CT, dengan kontras dan teknik irisan tipis (3-5mm). Kriteri
a tumor yang tidak mungkin direseksi dengan CT antara lain : metastasis hati dan
peritoneum, invasi pada organ sekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi pem
buluh darah peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi hampir 1
00% untuk prediksi tumor tidak dapat direseksi. Akan tetapi positive predictive

value rendah, yakni 25-50% tumor yang diprediksi dapat direseksi, ternyata tidak
dapat direseksi pada bedah laparatomi.
Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI makin banyak digunakan untuk evaluasi
kanker pankreas. Walaupun kemampuan evaluasi kanker pankreas sama dengan dual ph
ase multidetector CT, akan tetapi gambaran anatomi pohon saluran empedu dan duktus
pankreas lebih baik dan sebanding dengan ERCP. MRI dengan kontras angiografi at
au venografi dapat menunjukkan adanya kelainan pembuluh darah pada kanker pankre
as.
Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatico graphy (ERCP). Manfaat dari ERCP
dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui atau menyingkirkan adany
a kelainan gastroduodenum dan ampula Vateri, pencitraan saluran empedu dan pankr
eas, dapat dilakukan biopsi dan sikatan untuk pemeriksaan histopatologi dan sito
logi. Di samping itu dapat dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan
saluran empedu pada kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi.
Ultrasonografi Endoskopik. Metode ini relativf masih baru, mempunyai sensitif
itas dan spesitifitas tinggi dalam evaluasi tumor terutama yang diameter <3 cm.
Disamping itu mempunyai akurasi tinggi dalam deteksi invasi local dan metastasis
pada limfonodi dan hati.
DIAGNOSIS
Sampai saat ini belum ada metode skrining dan diagnosis dini yang efektif pad
a pasien kanker kaput pankreas. Hal ini disebabkan gejala klinis awal kanker pan
kreas yang non spesifik, rendahnya sensitifitas Ca 19-9 dan pemeriksaat USg dan
CT pada kanker stadium dini. Sebagian besar pasien terlambat didiagnosis, sehing
ga mempersulit pengobatan pasien di mana tidak dapat dilakukan operasi kuratif r
eseksi.
Pada pasien dengan kecurigaan klinis kanker kaput pankreas, misalkan sakit pe
rut, dianjurkan untuk pemeriksaan Ca 19-9, USG abdomen yang teliti dan radiograf
i saluran cerna atas. Bila tidak didapatkan informasi, sedangkan keluhan menetap
, dianjurkan untuk pemeriksaan CT abdomen. Pada masa kini CT abdomen adalah meto
de diagnostic yang efektif, terpilih dan paling banyak dipakai dalam klinis untu
k diagnosis dan pentahanpan kanker pankreas pre-operatif. Pentahapan kanker pank
reas yang akurat sangat penting dalam pengelolaan pasien, yaitu untuk memprediks
i tindakan operasi (reseksi kuratif atau paliatif). Kriteria tumor yang tidak mu
ngkin di reseksi secara CT antara lain : metastasis ke hati dan peritoneum, inva
si pada organ saekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi pada pembuluh darah
peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi hampir 100% untuk p
rediksi tumor untuk tidak dapat direseksi. Akan tetapi untuk positive predictive
50% tumor yang diprediksi dapat direseksi, ternyata tida
value rendah, yakni 25
k dapat direseksi pada bedah laparatomi.
Pada keadaan klinis tertentu kadang diperlukan evaluasi lebih lanjut seperti
ERCP, MRI, ultrasonografi endoskopik, laparoskopik dan atau laparatomi. Belakang
an ini dengan MRI dan ultrasonografi endoskopik makin meningkatkan akurasi penta
hapan pre-operatif, terutama menentukan invasi lokal dan nodul metastasis sekita
r pankreas.
Apapun hasil berbagai pemeriksaan diatas, konfirmasi histopatologik kanker pa
nkreas mutlak diperlukan. Gambaran radiologic dan endoskopik yang sama juga diju
mpai pada kanker jenis lain di pankreas, misalnya tumor islet cell atau limfoma
maligna, dimana terapi dan prognosis berbeda dengan kanker pankreas. Pada pasien
yang tidak dapat direseksi atau kontraindikasi operasi, dapat dilakukan biopsi
atau aspirasi jarum kecil dengan bantu USG atau CT.
Pentahapan kanker pankreas pada umumnya berdasarkan klasifikasi TNM (tumor, n
odul, metastasis), yaitu :
Tumor
T1 : terbatas pankreas, < 2 cm
T2 : terbatas pankreas, > 2 cm
T3 : meluas ke duodenum atau saluran empedu
T4 : meluas ke vena porta, vena mesenterika anterior, arteri mesenterika superio
r,lambung, limpa dan kolon.

Nodul
N0 : tidak ada metastasis kelenjar limfe regional
N1 : metastasis kelenjar limfe regional
Metastasis
M0 : tidak ada metastasis jauh
M1 : metastasis jauh (hati, paru)
Disamping itu dalam klinis kanker pankreas dibedakan dalam 4 stadium, ya
itu :
Stadium I (T1-2, N0, M0)
: tumor terbatas pankreas.
Stadium II (T3, N0, M0)
: tumor meluas ke duodenum dan / atau saluran em
pedu diluar pankreas, tidak ada metastasis kelenjar limfe.
Stadium III (T1,2,3, N1, M0)
: seperti stadium II, ditambah metastasis kelenj
ar limfe regional.
Stadium IVA (T4, N0-1, M0)
: tumor lokal lanjut meluas ke pembuluh darah se
kitar, lambung, limpa, tanpa/ dengan metastasis kelenjar limfe.
Stadium IVB (T1,2,3, N0-1, M1) : metastasis jauh (hati, paru).
PENGOBATAN
Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien kanker kaput pankreas, ya
itu :
Bedah Reseksi kuratif . Pengobatan yang paling efektif pada kanker pankreas adal
ah bedah reseksi komplit terhadap tumor. Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada
10-15% kasus kanker pankreas, biasanya pada kanker kapu pankreas dengan gejala a
wal ikterus. Terdapat berbagai pilihan metode bedah yang disesuaikan dengan kond
isi tumor/ pasien dengan pengalaman dokter bedahnya. Walaupun dapat dilakukan be
dah reseksi kuratif, akan tetapi angka kelestarian hidup 5-tahun hanya 10%. Peng
alaman di Jepang menunjukkan bahwa bila besar tumor < 2 cm, angka kelestarian hi
dup 5 tahun dan 10 tahun menjadi 37%.
Bedah Paliatif. Sebagian besar pasien (85-90% kasus) hanya dapat dilakukan be
dah paliatif untuk membebaskan obtruksi bilier, dengan cara bedah pintas bilier,
pemasangan stent perkutan dan pemasangan stent per-endoskopik Stenting endoskop
ik lebih baik daripada bedah pintas bilier dalam hal morbiditas (23% vs 43%), mo
rtalitas akibat tindakan (0% vs 10%) dan kematian 30 hari (6% vs 15%). Stenting en
doskopik lebih baik dari perkutan, dalam hal membersihkan ikterus (81% vs 61%) d
an kematian 30 hari (15% vs 3%). Median kelestarian pasien yang tidak dapat dila
kukan operasi reseksi adalah 6 bulan.
Kemoterapi. Pengobatan kemoterapi pasien kanker pankreas stadium lanjut masih
jauh dari memuaskan. Kemoterapi tunggal maupun kombinasi tidak berhasil memperp
anjang usia pasien dan atau meningkatkan kualitas hidup. Beberapa kemoterapi tun
ggal seperti 5-FU, mitomisin C, dapat memperkecil besar tumor, akan tetapi tidak
atau sedikit memperpanjang usia pasien (kurang 20 minggu). Gemsitabin, obat deo
xycytidine analogue dilaporkan dapat sedikit meningkatkan kualitas hidup pada pa
sien kanker pankreas stadium lanjut. Gemsitabin dapat mengurangi keluhan (contro
l rasa nyeri), meningkatkan penampilan dan berat badan pasien, akan tetapi perpa
njangan usia akan bertambah sedikit ( 1-2 bulan ). Metode terapi baru yaitu kemo
terapi dengan obat baru dengan target molekular spesifik seperti epidermal grow
th factor specific dan vascular endothelial growth factor receptor masih dalam t
ahap eksperimental.
Radioterapi. Pemberian radioterapi telah digunakan dengan berbagai cara, anta
ra lain : kombinasi kemoterapi 5-FU dengan radioterapi, kemoradioterapi preopera
si, atau waktu operasi (intraoperative electron beam radiation), masih dalam tar
af eksperimental.
Terapi Simtomatik. Pengelolaan kontrol rasa sakit pada pasien kanker kaput pa
nkreas diberikan secara bertahap tergantung berat ringan sakit dan respons pasie
n. Sakit ringan dan sedang dapat dimulai dengan pemberian analgesic seperti aspi
rin, asetaminofen, dan obat anti inflamasi non steroid. Bila gagal atau sakit be
rat diberikan obat analgesic narkotik seperti morfin, kodein, meperidin, dan seb
againya. Pengobatan simptomatik lainnya berupa dietetic dan substitusi enzim pan
kreas pada malnutrisi, pengobatan terhadap diabetes dan sebagainya.