BAB I

PENDAHULUAN

Kanker pankreas merupakan neoplasma ganas yang berasal dari

perubahan sel pada jaringan pankreas. Kebanyakan untuk jenis tumor
eksokrin pankreas berasal dari sel duktus dan sel asiner, 90% nya
merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktal pankreas yang
merupakan neoplasma primer dimana frekuensinya 80% dari semua
keganasan pankreas dan 90% dari keganasan tumor epithelial.1,2,3
Sebagian besar dari karsinoma pankreas terjadi di caput pankreas
(75%), sisanya ditemukan di corpus (15%). Kanker pankreas sangat sulit
untuk didiagnosa pada stadium awal, gejala asimptomatik, lambat dengan
pertumbuhan cepat sehingga disebut silent killer. Karsinoma pankreas
merupakan jenis yang agresif cenderung mengobstruksi duktus yang
berdekatan, pembuluh darah, dan struktur yang berdekatan seperti
perivaskular, perineural, dan penyebaran limfatik. Metastasis juga meluas
sampai ke limfonodi, hepar dan peritoneum. Median survival kira-kira 4
bulan setelah terdiagnosa dengan prognosis buruk.4,5,6
Karsinoma pankreas merupakan tumor yang cukup sering terjadi.
Menurut American Cancer Society tahun 2007, jenis ini merupakan
penyebab kematian akibat kanker terbesar keempat pada laki-laki, dan
terbesar ketiga pada perempuan, dimana yang mengalahkannya adalah
karsinoma paru, kolon, payudara, dan prostat. di Inggris diperkirakan 6000
kasus baru karsinoma pankreas per tahun. Menurut Padmomartono pada
tahun 2005, insidensi karsinoma pankreas di beberapa RS di Indonesia,
RSUP Dr. Hasan Sadikin tahun 1976-1979 terdapat 18 kasus karsinoma
pankreas, RSUP Dr. Kariadi Semarang pada tahun 1985-1989 terdapat 24
kasus dan 1997-2004 terdapat 53 kasus, RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
tahun 1990-1993 terdapat 15 kasus.
Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan penunjang yang
sangat penting dalam menegakkan diagnosis dari tumor pankreas. Untuk

1
pemeriksaan radiologi sendiri dapat berupa radiologi diagnostik dan
radiologi intervensi. Dalam radiologi diagnositik pemeriksaan yang dapat
dilakukan mulai dari foto polos abdomen, ultrasonografi, hingga CT Scan,
MRI, bahkan Radionuklir pankreas hingga terdiagnosisnya suatu kejadian
dari tumor pankreas. Untuk radiologi intervensi yang dilakukan antara lain
dapat berupa PTC yang dapat berakhir dengan tindakan PTBD.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Epidemiologi

Kanker pankreas merupakan neoplasma ganas yang berasal dari perubahan

sel pada jaringan pankreas. Tipe yang paling sering (95%) adalah
adenokarsinoma yang berasal dari komponen eksokrin pankreas. Minoritas
berasal dari sel islet dan diklasifikasikan sebagai tumor neuroendokrin.
Neoplasma dari kelenjar eksokrin seperti pankreas biasanya ganas.7,8

Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100 ribu pertahun di Eropa Barat,
kira-kira 2,5% dari semua kasus baru yang terdiagnosa tumor dan 5% dari
semua kanker. Kanker pankreas merupakan penyebab nomor empat yang
menyebabkan kematian di Amerika dan ke delapan diseluruh dunia.
Mayoritas berasal dari duktus (85%) dimana pria dibanding wanita 1,5 : 1
dengan usia antara 60-70 tahun. The American Cancer Society mengestimasi
tahun 2010 kira-kira 43.140 kasus baru dari kanker pankreas (21.370 pria dan
21.770 wanita) terdiagnosa dan 36.800 orang meninggal karena kanker
pankreas. Insiden Internasional di dunia menempati urutan ke-13 dan
menempati urutan ke-8 yang menyebabkan kematian. Negara lain 8-12 kasus
per 100.000 orang pertahun. Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100.000
pertahun di Eropa Barat, kira-kira 2,5% dari semua kasus tumor baru yang
terdiagnosa dan 5% dari semua kanker. Lebih sering terjadi pada laki-laki
(1,5: 1) dengan usia antara 60-70 tahun. 3,9

2.2 Anatomi Pankreas

Pankreas berada transversal dalam retroperitoneum disamping gaster,
diantara duodenum di kanan dan lien di kiri. Terbagi atas kaput dengan
processus uncinatus, leher, korpus dan tail. Kaput pankreas berjalan setinggi
vertebra lumbal dekat midline. Permukaan posterior dari kaput berhenti ke
arah garis medial ginjal kanan, pada pembuluh darah ginjal kanan dan vena
cava inferior, procesus uncinatus meluas ke posterior dan bagian kiri dari

3
kaput, disamping vena porta dan pembuluh darah mesenterik superior. Leher
dari pankreas bergabung dengan kaput dan korpus di anterior kelenjar ke
superior pembuluh darah mesenterik dan vena porta. Korpus pankreas berada
setinggi vertebra lumbal satu dimulai pada sebelah kiri vena mesenterik
superior. Permukaan posterior kontak dengan aorta, sebelah kiri glandula
adrenal dan ginjal, pembuluh darah ginjal kiri, dan arteri vena splenikus
dimana berjalan sepanjang tepi superior. Tail dari pankreas berjalan sepanjang
vertebra thorakal 12, dan ujung hilus dari lien.8,10

Duktus biliaris komunis berjalan posterior dari kaput pankreas pada

duodenum sebagian atau komplit dimana duktus masuk ke dinding duodenum
dan berjalan sepanjang 1,5 cm. Duktus pankreatikus utama Wirsungi berasal
dari tail pankreas dan masuk ke dinding duodenal kaudal dari duktus biliaris.
Dua duktus berjalan berhadap-hadapan beberapa milimiter sebelum
bergabung sebagai saluran. Duktus pankreatobiliari masuk ke lumen
duodenum papilla vateri yang berlokasi di dinding posteromedial portio
kedua dari duodenum, setinggi vertebra lumbal 3. Ampulla Vateri dilatasi
dari ampulla biasanya pendek (5 mm atau kurang). Duktus pankreatikus
asesorius (Santorini) salurannya anterior dan superior dari kaput pankreas.
60% kasus masuk ke duodenum kira-kira 2 cm cranial dan anterior papilla

4
Vateri, melewati papilla minor, karena duktus asesorius sering berhubungan
dengan minor atau mayor papilla. Minor papilla ditemukan distal dari arteri
gastroduodenal yang menyilang posterior duodenum. Pada dewasa duktus
pankreatikus utama kira-kira 3-4 mm diameternya pada kaput pankreas, 2-3
mm pada korpus pankreas, 1-2 mm pada tail. Beberapa dilatasi terjadi normal
bersama usia diameternya 5-6 mm normal pada pasien usia 70 tahun. Dilatasi
duktal mengindikasikan adanya suatu obstruksi.8

Suplai darah pada kaput pankreas berasal dari pankreatikoduodenal

arteri superior dimana berasal dari arteri gastroduodenal dan terbagi dalam
cabang anterior dan posterior, bentuk kolateral dengan cabang dari arteri
pankreatiko-duodenal inferior dimana berasal dari arteri mesenterik superior.
Arteri pankreatikodorsal berasal dari proksimal 2 cm dari arteri splenikus,
setelah mensuplai kaput, melewati bagian kiri mensuplai korpus dan tail dari
kelenjar disebut arteri pankreatik transversal. Sejumlah cabang dari arteri
splenikus beranastomose dengan arteri transverse dan juga mensuplai
korpus dan tail.8

Persyarafan pada pankreas berasal dari serat simpatetik oleh nervus

splanchnic dan inervasi parasimpatetik oleh nervus vagus. Serat eferen
melewati pleksus celiakus dari cabang celiakus pada nervus vagal kanan
beraskhir pada lokasi ganglia pada interlobuler septa dari pankreas. Serat post
ganglionik dari sinaps ini menginervasi asinus, islet dan duktus. Serat visceral
afferent dari pankreas juga berjalan dalam nervus vagus dan nervus
splanikus.8

Pankreas berfungsi sebagai fungsi eksokrin dimana pankreas

mensekresi 1-2 liter cairan alkaline (pH 7,0-8,3) yang mengandung lebih dari
20 enzyme pencernaan yang berbeda. Sekresi distimulasi oleh hormon
sekretin dan cholecystokinin (CCK) dan kerja dari parasimpatetik vagal.
Sekretin dan kolesistokinin disintesa, disimpan, dan dilepaskan dari sel
mukosa duodenum dengan rangsangan spesifik. Sebagai fungsi endokrin,
pankreas memfasilitasi penyimpanan dan melepaskan insulin setelah makan
dan memberikan suatu mekanisme untuk mobilisasi dan melepaskan

5
 glukagon selama periode fasting. Insulin dan glukagon sama dengan
polipeptida pankreatik dan somatostatin diproduksi oleh sel islet
Langerhans.8,10

2.3 Siklus Hepatobilier

Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dalam

vesika biliaris,kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Ductus biliaris
hepatis terdiri atas ductus hepatis destra dan sinistra, ductus hepatis comunis,
ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.22
Ductus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepatis dextra
dan sinistra pada port hepatis. Keduanya bersatu membentuk ductus hepatis
comunis. Panjang ductus hepatis comunis sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan berjalan
turun di pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus
cysticus dari vesica billiaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus
choledochus. Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang
terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan
menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkan empedu dengan
cara mengabsorpsi air. Vesica biliaris terdiri atas fundus, corpus, dan collum.
Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo
inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan
dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus
vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan fascies visceralis hepar dan
arahnya ke atas, belakang dan kiri. Colum vesica biliaris melanjutkan diri
sebagai ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan
bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus komunis untuk membentuk
ductus choledochus.22
Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu. vesica
biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk
membantu proses ini, mukosa vesica biliaris mempuyai lipatan-lipatan
permanen yang saling berhubungan sehingga permukaan tampak seperti
sarang tawon. Vesica biliaris mendapat perdarahan dari arteri cystica, cabang
arteri hepatica dextra dan vena cystica yang mengalirkan darah langsung ke
vena porta. Cairan limfa mengalir ke nodus cysticus yang terletak dekat colum

6
vesicae biliaris. Dari sini, pembuluh limfa berjalan ke nodi hepatici dengan
berjalan sepanjang perjalanan arteri hepatica communis dan kemudian ke nodi
coelici. Persarafan di vesica biliaris terdiri atas saraf simpatis dan parasimpatis
yang membentuk pleksus coeliacus. Secara fisiologi, empedu dihasilkan oleh
hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak 500-1500 mL/ hari. Sekresi aktif garam
empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh volume empedu. Na + dan
air mengalir secara pasif untuk meningkatkan isoosmolaritas. Lechitin dan
kolesterol memasuki canaliculus pada laju tertentu yang berhubungan dengan
output garam empedu. Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya
(esterogen, sulfobromopthalen, dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit
melalui sistem transport yang berbeda dengan garam empedu. Diantara
makan, empedu disimpan di vesica biliaris, dimana empedu terkonsentrasi
pada hingga 20%/ jam. Na+ dan HCO3- atau Cl- secara aktif ditransport dari
lumennya selama absorpsi. Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu
yaitu : sekresi hepatik, kontraksi vesica biliaris, dan tahanan spincter
choledochal. Dalam keadaan puasa, tekanan di ductus choledocus adalah 5-10
cm H2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan di dalam vesica biliaris.
Setelah makan, vesica biliaris berkontraksi, spincter relaksasi dan empedu di
alirkan ke dalam duodenum dengan adanya tekanan di dalam duktus yang
terjadi secara intermiten yang melebihi tahanan spincter. Saat berkontraksi,
tekanan di dalam vesica biliaris mencapai 25 cm H2O dan di dalam ductus
choledocus mencapai 15-20 cm H2O. Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus
utama untuk berkontraksinya vesica biliaris dan relaksasi spincter.22
Panjang ductus choledochus sekitar 3 inchi (8 cm). Pada bagian
perjalanannya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan omentum minus,
di depan foramen epiploicum. Di sini ductus choledochus terletak di depan
pinggir kanan venae portae bawah hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica.
Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang pars duodenum
di sebelah kanan arteri gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya,
ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput
pancreatis. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pankreaticus.22

7
 Ductus choledochus berakhir di bawah dengan menembus dinding
medial pars descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya.
Biasanya ductus choledochus bergabung dengan ductus pankreatikus, dan
bersama-sama bermuara ke dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang
disebut ampula hepatopankreatica (ampula vater). Ampula ini bermuara pada
lumen duodenum melalui sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni major.
Bagian terminal kedua ductus beserta ampula dikelilingi oleh serabut otot
sirkular yang disebut musculus sphinter ampullae (sphincter oddi).22

Gambar 2: Ductus choledocus (Common bile duct) dan Spincter Oddi

2.4 Etiologi

Penyebab sebenarnya dari kanker pankreas masih belum jelas.

Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas
dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien.
Etiologi kanker faktor eksogen contohnya kebiasaan merokok, diet tinggi
lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor endogen pasien

8
 seperti usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronis dan diabetes mellitus) dan
mutasi genetik. Insiden kanker meningkat pada usia lanjut.1,8

2.5 Patofisiologi

Sesuai dengan model patogenetik, normal duktal epitelium dapat

berkembang sampai tahap subsekuen kedalam kanker invasif. Normal sel
kuboid berkembang ke dalam flat hiperplasia (PIN IA) kemudian duktal
hiperplasia dengan pseudostratified arsitektur (PIN IB), hiperplasia dengan
atipia (PIN 2) dan berakhir menjadi karsinoma insitu (PIN 3). PIN 3
berhubungan dengan suatu resiko tinggi dari perkembangan suatu karsinoma
invasif. Onkogen yang berbeda dapat teraktivasi. Berhubungan dengan suatu
reaksi desmoplastik intense dan meluas mengobstruksi duktus pankreatikus
yang berikut ke hulu terjadi dilatasi duktus dan atrophy parenkim. Jika
berasal dari kaput biasanya duktus biliaris dapat mengalami stenosis, dengan
dilatasi biliari tree. Kanker pankreas mempunyai profil imunohistologi kimia
yang mirip dengan kanker hepatobilier (yaitu cholangiocarcinoma) dan
beberapa kanker lambung, jadi mungkin tidak selalu dapat dipastikan bahwa
tumor yang ditemukan di pankreas muncul dari pankreas itu sendiri. Lesi
pencetus yang berkaitan dengan tumor pankreas , tumbuh dari epitel duktal
pankreas. Bentuk morfologi utama adalah pankreatik intraepitelial neoplasia
(PIN). Lesi ini timbul dari mutasi genetik spesifik dan perubahan seluler yang
semuanya berkontribusi terhadap berkembangnya karsinoma duktal invasif.
Perubahan awal berkaitan dengan mutasi gen KRAS 2 dan pemendekan
telomere. Kemudian P 16/CDKN 2A diinaktifkan, sehingga terjadi inaktivasi
TP53 dan MAD4. Mutasi ini berhubungan dengan perkembangan displasia
dan berkembangnya duktal karsinoma eksokrin pankreas.7, 9

2.6 Gambaran Klinis

Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar sehingga sering
terlambat didiagnosis, akibatnya penyakit menjadi lanjut, penanganan sulit
dan angka kematian tinggi. Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di
ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare dan badan lemah. Keluhan ini tidak
khas, karena dapat dijumpai juga pada pankreatitis dan tumor intraabdominal

9
 lainnya. Keluhan awal biasanya lebih dari 2 bulan sebelum didiagnosa
sebagai kanker.1

Gejala klinis awal mulai terlihat pada massa yang berasal dari kaput
pankreas dengan ukuran diameter lebih kecil dari 2-3 cm pada saat
didiagnosis, pada korpus dan tail diameter 5-7 cm. Obstruksi jaundice,
dengan pasase atau aliran urine yang gelap, dan kotoran yang pucat
merupakan gambaran klinis yang sering terjadi pada karsinoma kaput
pankreas, biasanya progresif, pruritus yang mengganggu, kandung empedu
biasanya palpabel, pada pasien dengan dengan obstruktive jaundice,
berhubungan dengan kanker pankreas. Penurunan berat badan bervariasi, bisa
sampai sekitar 44 kg, karena intake yang inadekuat dan malabsorpsi serta
penurunan fungsi liver. Nyeri abdomen kira-kira 70% pada saat
terdiagnosis, infiltrasi dari neoplasma dapat menyebabkan back pain
menunjukkan prognosis yang buruk. Diabetes mellitus atau kelainan glukosa
toleran terdapat pada sepertiga pasien. Terdapat steatore dan kegagalan
absorpsi lemak menyebabkan koagulopathy.8

Tanda klinis sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan atau
stadium kanker. Pasien umumnya gizi kurang, anemik, ikterik, teraba tumor
massa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor di
retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan massa yang dapat dipalpasi di
sekitar kandung empedu pada pasien dengan jaundice diduga sebagai
obstruksi neoplastik pada banyak duktus (Courvoisier Sign) yang disebabkan
oleh kanker pankreas, ditemukan pada separuh kasus, hepatomegali,
splenomegali, ascites. Kelainan lain terdapat nodul periumbilikus (Sister
Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis
(Trousseau’s syndrome), perdarahan gastrointestinal dan edema tungkai.1

2.7 Diagnosis

Diagnosis kanker pankreas dengan gejala klinis, laboratorium seperti

kenaikan bilirubin serum dan transaminase, ditambah dengan penunjang
diagnosis berupa penanda tumor CEA (Carcinoembrionic antigen) dan Ca 19-

10
 9, gastroduodenografi, ultrasonografi, CT-Scan, skintigrafi pankreas, MRI
dan ERCP, endoskopik ultrasonografi, angiografi, PET, bedah dan biopsi.1, 11

Pada pasien dengan jaundice, karena terdapat sifat dasar obstruktif

dapat dilakukan pemeriksaan urine, darah dan feses. Ultrasonografi dapat
mendeteksi dilatasi dari biliari tree, memperlihatkan lesi massa dari pankreas
atau metastasis liver. MRCP lebih baik dibanding ERCP karena kurang
invasif dan dapat memperlihatkan duktus pankreatikus dan duktus biliaris,
dan menentukan kebutuhan terapeutik intervensi. Suatu penemuan yang
sering pada kanker pankreas adalah double duct sign. Dimana kedua duktus
pankreas dan duktus biliaris komunis menyempit dan dilewati oleh tumor.
Tumor marker seperti CA 19-9 kurang sensitif dan spesifik tetapi dapat
digunakan untuk follow-up dari dari pasien yang diterapi dan dapat
mendeteksi rekurensi diikuti reseksi. Dapat dilakukan pemeriksaan sitologi,
histologi dan konfirmasi dari suatu keganasan.11

Ultrasonografi transabdominal, endoscopic dan ERCP/MRCP

mempunyai peranan masing-masing dalam mendiagnosis adenokarsinoma
duktal pankreas. Ultrasonografi Transabdominal merupakan pencitraan awal
untuk investigasi pasien dengan karsinoma pankreas khususnya dengan gejala
nyeri abdomen nonspesifik atau jaundice, akurasinya tinggi untuk
membedakan obstruktif dari non-obstruktif. CT menggunakan IV kontras
digunakan secara luas untuk diagnosis dan menentukan staging. MRI
merupakan pemeriksaan yang lebih tinggi dibanding CT-Scan namun
biayanya mahal. ERCP masih digunakan dalam beberapa kasus karena
kemampuannya untuk visualisasi secara langsung duodenum dan Ampulla
Vateri dan dapat dilakukan sekaligus untuk sampling sitologi dan sebagai
akses untuk insersi stent. FDG PET mempunyai peranan yang terbatas dalam
mendiagnosis kanker pankreas, karena ketidakmampuan dalam membedakan
inflamasi atau massa pankreas tetapi dilaporkan mempunyai akurasi yang
tinggi dalam mendeteksi lokal rekuren.11,12

Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik

11
 Anamnesa pada awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar,
sehingga sering terabaikan oleh dokter dan pasien, akibatnya terlambat
terdiagnosis sehingga pengobatan sulit dilakukan dan menyebabkan angka
kematian tinggi. Gejala awal kanker pankreas yaitu rasa penuh, kembung di
ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan lesu. Gejala
awal tersebut tidak khas dan sering dijumpai pada pankreatitis, tumor
intraabdominal lainnya, dan penyakit gangguan saluran pencernaan. Keluhan
utama yang sering dijumpai pada kanker pankreas adalah sakit perut, berat
badan turun (lebih 75% kasus), dan ikterus, keluhan utama ini mencolok pada
stadium lanjut.

 Sakit perut

Keluhan yang paling sering dijumpai adalah sakit perut,

hampir 90% kasus dengan sakit perut dan 80% kasus sebagai
keluhan utama. Lokasi sakit perut biasanya adalah ulu hati, awalny
difus dan selanjutnya lebih terlokalisir. Sakit perut disebabkan oleh
invansi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesentrik superior.
Rasa sakit dapt menjalar ke belakang punggung pasien karena
invansi ke retroperitoneal dan terjadi infiltasi pada pleksus saraf
splanknikus.

 Berat badan turun

Penurunan berat badan pad pasien terjadi pada walnya secara
bertahap dan kemudian progresif. Penurunan berat badan dapat
disebabkan oleh banyak faktor, diantaranya adalah asupan makanan
yang kurang, malabsorbsi lemak dan protein, peningkatan kadar
sitokin pro-inflamasi.

 Ikterus
Ikterus berupa ikterus obstrukstif yang disebabkan oleh
sumbatan saluran empedu oleh tumor, dijumpi pada 80-90% kanker
kaput pankreas dan sering terjadi lebih awal. Pada 6-13% kasus,

12
ikterus dapat terjadi akibat kanker dibadan dan ekor pankreas
stadium lanjut, akibat metatasis di hati atau limfonodi di hilus yang
menekan saluran empedu. Ikterus obstruktif pada kanker kaput
pankreas biasanya disertai dengan sakit perut, tetapi bukan kolik.
Berbeda dengan ikterus tanpa nyeri yang sering pada kanker duktus
kledukus atau kanker ampula vateri.

Pemeriksaan fisik pada kanker pankreas sangat tergantung

pada letak tumor dan perluasan/stadium kanker. Pasien pada
umumnya dengan gizi kurang, disertai anemik, dan ikterik (terutama
pada kanker kaput pankreas). Pada pemeriksaan abdomen, teraba
massa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena tumor terletak
retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan pmebesaran kantung
empedu (Courvoisier’s sign), hepatomegali, splenomegali (karena
kompresi atau trombois pada vena porta atau vena lienalis atau
akibat metatasis), asites (karena invansi/infiltrasi kanker ke
peritoneum). Temuan klinis yang kadang dapat ditemukan adalah
hepatomegali yang keras dan berbenjol (metatasis hati), nodul
periumbilikus (Sister /mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan
migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome), perdarahan
gastrointestinal (karena erosi duodenun atau perdarahan varises), dan
edema tungkai (karena obstruksi vena kava inferior).

13
 BAB III
RADIOLOGI

3.1 Radiologi Diagnostik

1. Gastroduodenografi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan lengkung
duodenum akibat kanker pankreas. Kelainan yang dapat dijumpai
pada kelainan kanker pankreas dapat berupa pelebaran lengkung
duodenum, double contour, dan gambaran ‘angka 3 terbalik’ atau
Frostberg 3 sign karena pendorongan kanker pankreas yang besar
pada duodenum, di atas dan di bawah papila vateri (Sudoyo, 2006).

2. Abdominal Ultrasonografi (USG)

Karsinoma pankreas gambarannya berupa massa hipoekoik dimana

morfologi kelenjar menjadi rusak. Massa homogen biasanya lebih terlihat

14
Gambar 3 Barium meal. “Double Gambar 4 Pembesaran loop
contour” (panah) pada lengkung duodenum, dengan gambaran ‘’angka 3
duodenum terbalik’’.
dibanding massa yang heterogen. Kira-kira 10% tidak menyebabkan
abnormalitas kontur kelenjar, dan tervisualisasi hanya karena ekogenisitas
tumor berbeda dari pankreas normal. Adakalanya karsinoma pankreas
hiperekoik. Lebih dari 60% karsinoma terjadi pada kaput pankreas, 5%
difus dan 35% ditemukan pada tail atau korpus. Kalsifikasi terjadi 5% dari
massa, biasanya fokal dan scattered, Kista intralesi yang kecil terjadi 15%
dari pasien. Pseudocyst berhubungan dengan obstruksi dari suatu duktus
pankreas terjadi kira-kira 5-10% pasien. Atrophy glandular terjadi karena
obstruksi yang disebabkan oleh tumor.11, 12

Pada direct sign, Penemuan yang paling sering pada karsinoma

pankreas yaitu poorly defined, massa hipoechoic homogen atau
inhomogen pada pankreas atau fossa pankreas. Ketika terdapat massa yang
isoekoik perhatikan ukuran pankreas dan adanya nodularitas kontur
pankreas. Pada prosessus uncinatus terdapat suatu massa yang berubah
konturnya, adanya gambaran massa yang berlobulasi dapat membantu.
Pada saat didiagnosa karsinoma pankreas biasanya ukurannya lebih dari 2
cm. Biasanya ukuran menjadi lebih besar pada hasil operasi dibanding
penemuan ultrasonografi.13

Pada indirect sign terdapat dilatasi dari duktus pankreatikus proksimal

sampai massa pankreas. Duktus pankreas normal ukurannya kurang dari 2-
3 mm dengan dinding paralel dan lurus, ketika terjadi obstruksi terdapat
turtous dan meruncing ke ujung. Penemuan dilatasi duktus pankreas
penting untuk diobservasi karena dapat mendeteksi adanya kemungkinana
kanker pankreas yang kecil. Dilatasi duktus biliaris biasanya terlihat
dengan lesi pada caput pankreas. Obstruksi bisa terjadi di caput, diatas
caput, atau di porta hepatis, tergantung dari perluasan lesi atau
berhubungan dengan lymphadenopati. Terhentinya secara mendadak dari
dilatasi duktus biliaris diduga kuat sebagai suatu malignancy. Tebal,
ekogenik sludge dalam duktus biliaris komunis proksimal ke suatu tumor
dan bisa terdapat sludge yang tebal pada gallbladder, massa juga sering
meluas ke dalam duktus biliaris. Pembesaran dari duktus biliaris komunis,
duktus pankreas, atau keduanya. Double duct sign (kombinasi dilatasi dari

15
duktus pankreas dan duktus biliaris komunis) juga terlihat pada
adenokarsinoma pankreas. Pergeseran dan keterlibatan struktur vaskuler
yang berdekatan mungkin terjadi. Kompresi dari vena cava inferior oleh
kaput pankreas merupakan indikasi adanya lesi massa. Atrofi dari gland
bagian proksimal dengan obstruksi massa pada kaput pankreas hipoekoik
atau hiperekoik. 11,12,13

Tanda-tanda suatu karsinoma pankreas secara Ultrasonografi adalah:

- Pembesaran parsial pankreas

- Konturnya ireguler, bisa lobulated
- Struktur ekho yang rendah atau semisolid
- Bisa disertai pendesakan vena kava ataupun vena mesenterika
superior. Mungkin disertai pelebaran saluran-saluran bilier atau
metastasis di hati.18

Gambar 5 Gambaran USG pada karsinoma kaput pankreas

16
 Gambar 6. Gambaran USG pada adenokarsinoma pankreas.

Pemeriksaan abdominal ultrasonografi kurang sensitif

dibandingkan modalitas lain dalam mendeteksi keganasan pankreas
dengan ukuran < 2 cm. USG abdomen memiliki sensitifitas sekitar
70% dan spesifisitas sekitar 95% dalam mendiagnosis keganasan
pankreas. Pemeriksaan endoskopi sonografi lebih dapat mendeteksi
tumor pankreas dibandingkan dengan abdominal ultrasonografi.19

3. Endoskopik sonografi
Endoskopik sonografi (endosonografi) adalah metode pemeriksaan
yang cukup akurat untuk mendiagnosa tumor pankreas dan stadium
lokal. Untuk mendeteksi tumor dengan ukuran <3 cm, dilaporkan
endosonografi ini lebih sensitif daripada CT scan. Endoskopik
sonografi memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi untuk Ca
pankreas, dimana rata-rata tingkat akurasi dari staging mencapai 80%
bahkan lebih. Pemeriksaan dilakukan dengan memakai probe 25mm
dengan frekuensi 7,5 –12 MHz. Probe dimasukkan sejauh mungkin
kedalam duodenum dan diposisikan sedemikian rupa untuk dapat
melihat keseluruhan target organ. Saat alat ditarik ke bulbus duodeni
dapat terlihat kaput pankreas, v. porta dan daerah sekelilingnya.
Sedangkan untuk melihat korpus, kauda, v. lienalis dan trunkus
coeliakus skanning dilakukan dari korpus dan fundus gaster.
Gambaran yang diperoleh berupa; massa hipoekoik dengan atau tanpa
batas yang jelas, disertai kontur yang irreguler.

17
Gambar 7. Endosonografi pada Ca Caput Pankreas yang berukuran kecil

Pemeriksaan endosonografi dapat dilakukan bersamaan dengan FNA

(Fine Needle Aspiration) dimana akan meningkatkan kemampuan untuk
diagnosis dan staging. Dalam perbandingannya dengan MRI,
endosonografi memiliki sensitifitas untuk resektabilitas sebesar 61%
dibandingkan MRI yaitu 73%. Ketika kedua modalitas digunakan,
sensitifitasnya sekitar 89%.19

18
Gambar 8 Pencitraan Ultrasonografi Gambar 9 Pencitraan EUS pada pasien dengan
endoskopik pada kanker pankreas. massa pada kaput pankreas , yang mengenai
Gambaran diatas memperlihatkan vena porta.
jarum dalam proses biopsi tumor.

4. CT-Scan

Pada pemeriksaan CT yang perlu diperhatikan adalah perubahan

bentuk dan ukuran, perubahan attenuasi, obliterasi peripankreatik fat serta
hilangnya struktur normal disekitarnya. CT scan juga dapat melihat
infiltrasi ke kelenjar getah bening, dilatasi duktus pankreatikus, kista
pankreas dan obstruksi duktus koledokus. Perubahan bentuk dan kontur
tampak pada 95% kasus keganasan pankreas. Lesi bervariasi bisa
berbentuk massa fokal atau eksentrik, permukaan yang halus atau
lobulated dan difus. Adanya nekrosis pada tumor pankreas harus
dibedakan dengan pseudokista pada pankreatitis. Umumnya pada tumor
pankreas, nekrosis tampak berdinding tebal dengan attenuasi central yang
lebih tinggi. Sementara pada pseudokista pankreatitis, tampak berbatas
tegas dengan attenuasi yang lebih rendah dan homogen

Gambaran CT scan pada karsinoma pankreas berupa massa yang

hipodens, poorly enhance fokal area dibanding jaringan yang pankreas
normal pada pemberian kontras CT, illdefined, 10-15% isodens sehingga
sulit dideteksi. Tumor ukuran kurang dari 2 cm sulit dideteksi. Terdapat
indirect sign berupa double duct sign, atrophy tail pankreas dan gambaran
caput yang membesar.

19
 Gambar 10: Gambaran CT pada Karsinoma Kaput Pankreas

Gambar 11: Gambaran CT pada Karsinoma Kaput Pankreas

CT merupakan pemeriksaan yang paling sering digunakan dan paling
sensitif untuk mengevaluasi kanker pankreas. CT dinamik memiliki
tingkat deteksi sekitar 99% namun memiliki spesifisitas sebesar 90%.
MSCT (Multiseksi CT) merupakan modalitas lini pertama untuk
mendeteksi tumor dan mengevaluasi tingkat resektabilitas. MSCT akurat
dalam mendeteksi staging pasien dengan kanker pankreas. Pasien
disarankan menjalani pemeriksaan MSCT dalam 25 hari sebelum operasi
definitif untuk menghindari penemuan mestatasis jauh pada saat operasi.
Kista dan pankreatitis fokal dapat menimbulkan kesalahan dalam
diagnosis, dan dapat juga menimbulkan hasil positif dan negatif palsu.19

20
5. MRI

MRI secara jelas mencitrakan parenkim pankreas, pembuluh darah

sekitar pankreas dan struktur anatomis organ padat sekitar di regio
abdomen atas. Sangat berguna untuk diagnosis karsinoma pankreas
stadium dini dan penentuan stadium preoperasi. Kolangiopankreatigrafi
MRI (MRCP) menghasilkan gambar serupa dengan ERCP (endoscopic
retrograde cholangio- pancreaticography), secara jelas mencitrakan saluran
empedu intra dan extrahepatik, serta saluran pankreas. MRI memiliki
tingkat sensitivitas yang tinggi yaitu 89% dan memiliki sensitivitas sekitar
89%.18

Gambar 12: Gambaran MRI pada Karsinoma Pankreas

Gambar 13: Gambaran MRI pada Karsinoma Pankreas

21
 Gambar 14: Gambaran MRI pada Karsinoma Pankreas

6. ERCP (endoscopic retrograde cholangio-pancreaticography)

Manfaat dari ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat
mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan
ampula vateri, pencitraan saluran empedu dan pankreas, dapat
dilakukan biopsi dan sikatan untuk pemeriksaan histopatologi dan
sitologi. Disamping itu dapat dilakukan pemasangan stent untuk
membebaskan sumbatan saluran empedu pada kanker pankreas yang
tidak dapat dioperasi atau direseksi.12

Gambar 15: Gambaran striktur pada duktus biliaris

22
7. Kedokteran Nuklir (Nuclear Imaging)
Positron emission tomography (PET) merupakan salah satu
modalitas yang dapat digunakan untuk mendiagnosis dari keganasan
pankreas. PET mendeteksi perubahan dari sel kanker pankreas yang
disebabkan oleh perubahan dari penggunaan glukosa sebagaimana
ditemukan pada sel kanker. Dengan 2-[fluorine 18]-fluoro-2-deoxy-D-
glucose (FDG), PET dapat digunakan untuk mengidentifikasi kanker
pankreas dan membedakannya dengan pankreatitis kronik dengan
sensitifitas 85-98% dan spesifisitas 53-93%. PET memiliki sensitivitas
yang tinggi dalam deteksi lesi > 1 cm. PET menunjukkan aktivitas
metabolik pada tingkat molekul. Sehingga, penyerapan dari FDG oleh
sel neoplasma bergantung pada faktor seperti oksigenasi jaringan,
aliran darah sekitar, dan reaksi inflamasi peritumoral. FDG PET
biasanya dilakukan bersamaan dengan modalitas contrast-enhanced
computed tomography (CECT).

Gambar 16: Gambaran PET/CT

3.2 Radiologi Intervensi

Dalam kasus ini, tindakan radiologi intervensi yang bisa dilakukan adalah
salah satunya percutaneous transhepatic cholangiography (PTC). PTC digunakan
untuk menggambarkan traktus biliaris ketika ada obstruksi, salah satunya akibat
karsinoma kaput pankreas. Saat pasien tidak dapat dilakukan ERCP, PTC yang
kemudian dilanjut dengan PTBD (percutaneous transhepatic biliary drainage)
untuk drainase bilier. PTC dilakukan dengan menusukkan jarum berukuran 22

23
kedalam hepar dengan bantuan fluroskopi setinggi vertebra torakal 12. Setelah
stilet ditarik, kontras diinjeksikan kedalam. Sehingga, terlihat tingkat obstruksi
setinggi apa dalam tampilan fluoroskopi. Tingkat kesuksesan dari PTC lebih dari
95% pada traktus biliaris yang mengalami dilatasi, dan 80% pada yang tidak
terdilatasi. Setelah itu dapat dilakukan drainase untuk evakuasi empedu. Semenjak
ada tehnik noninvasif seperti MRCP dan Endoskopi USG, tehnik ini mulai jarang
digunakan namun tetap dipilih dalam kasus evakuasi empedu dalam keadaan
darurat.23

Gambar 17: Gambaran PTC

Gambar 18: Gambaran PTBD

24
3.3 Staging Kanker Pankreas
Staging pada kanker pankreas dilakukan untuk menentukan rencana terapi
termasuk resektabilitas, dan prognosis dari pasien.
Staging Staging kelompok Deskripsi
AJCC
0 Tis N0 M0 Kanker terbatas pada lapisan atas sel pankreas
dan tidak menginvasi lebih dalam. Disebut
karsinoma in situ. Tidak ada penyebaran ke
KGB regional atau metastasis jauh.
IA T1 N0 M0 Kanker terbatas pada pankreas dan tidak
melebihi ukuran 2 cm. Tidak ada penyebaran ke
KGB regional atau metastasis jauh.
IB T2 N0 M0 Kanker terbatas pada pankreas dan lebih besar
dari 2 cm namun tidak lebih dari 4 cm. Tidak ada
penyebaran ke KGB regional atau metastasis
jauh.
IIA T3 N0 M0 Kanker terbatas pada pankreas dan lebih besar
dari 4 cm. Tidak ada penyebaran ke KGB
regional atau metastasis jauh.
IIB T1 N1 M0 Kanker terbatas pada pankreas dengan ukuran <
2 cm dan telah menyebar tidak lebih dari 3 KGB
regional. Tidak ada metastasis jauh.
T2 N1 M0 Kanker terbatas pada pankreas dan lebih besar
dari 2 cm namun tidak lebih dari 4 cm dan telah
menyebar tidak lebih dari 3 KGB regional. Tidak
ada metastasis jauh.
T3 N1 M0 Kanker terbatas pada pankreas dan lebih besar
dari 4 cm an telah menyebar tidak lebih dari 3
KGB regional. Tidak ada metastasis jauh.
III T1 N2 M0 Kanker terbatas pada pankreas dan lebih kecil
dari 2 cm dan telah menyebar lebih dari 4 KGB
regional. Tidak ada metastasis jauh.
T2 N2 M0 Kanker terbatas pada pankreas dan lebih besar
dari 2 cm namun tidak lebih dari 4 cm dan telah
menyebar lebih dari 4 KGB regional. Tidak ada

25
 metastasis jauh.
T3 N2 M0 Kanker terbatas pada pankreas dan lebih besar
dari 4 cm an telah menyebar lebih dari 4 KGB
regional. Tidak ada metastasis jauh.
T4 N apapun M0 Kanker tumbuh diluar pankreas dan kedalam
pembuluh darah besar sekitar. Kanker mungkin
atau tidak menyebar ke KGB regional. Tidak ada
metastasis jauh
IV T apapun N Ditemukan metastasis jauh.
apapun, M1

Pada stadium IA, IB, dan IIA kanker masih dapat dilakukan tindakan
operasi atau resektabel, diatas itu tidak dapat dilakukan tindakan operasi.

3.4 Diagnosis Banding Kanker Pankreas

Hepatitis Keluhan utama berupa rasa tak enak abdomen atas ataupun nyeri
abdomen dari kanker pankreas perlu dibedakan dari kelainan kronis lambung,
kolelitiasis, pancreatitis kronis,dan hepatitis. Kanker pankreas berprogresi cepat,
efek sistemik relatif besar, dan dalam jangka pendek pasien mengalami penurunan
berat badan. Dengan pemeriksaan laboratorium penunjang dan
pencitraan,sebagian besar dapat dibedakan. Tapi sulit dibedakan dengan
penkreatitis kronis, bahkan bila perlu harus dilakukan biopsi jarum halus perkutan
atau biopsi jarum halus intraoperatif untuk memastikannya.11

3.5 Komplikasi

Adapun komplikasi dari karsinoma pankreas adalah15

 Ikterus Obstruktif
 Obstruksi gastric outlet
 Pankreatitis akut (5% sebagai tanda )awal karsinoma
 Perdarahan traktus gastrointestinal (jarang)
 Ascites
 Splenomegaly/ varises esofagus

26
  Diabetes melitus
 Steatorrhea
 Thrombophlebitis migrans
 Thromboembolic disease

3.6 Penatalaksanaan Kanker Pankreas

Tatalaksana kanker pankreas saat ini memiliki 3 modalitas terapi, yaitu:

1. Bedah

Bedah pada kanker pankreas dapat dilakukan dengan dua cara: bedah
reseksi komplit dan bedah paliatif2. Pilihan reseksi bedah currative untuk
kanker pankreas termasuk pancreaticoduodenectomy (prosedur Whipple),
pancreatectomy distal, dan pancreatectomy total. Pancreatectomy total
adalah terapi yang paling efektif , tetapi hanya dapat diterapkan pada
sekitar 10-20 % kasus saja, yang tidak memiliki bukti metastasis
ditemukan di dada pemeriksaan X-ray dan perut-panggul CT scan.
Metastasis telah terjadi di sebagian besar kasus kanker pankreas saat
diagnosis ditegakkan, yaitu 40% telah berada di stadium lanjut secara
lokal, baik dioperasi atau tidak (ada keterlibatan mesenterika arteri
superior, vena mesenterika superior, sumbu celiac, vena cava inferior dan
aorta), 40 % mengalami metastasis visceral. Namun, tingkat 5 tahun
kelangsungan hidup setelah reseksi total hanya 10 % 1. Sebagian besar
pasien (85-90 %) hanya dapat di lakukan bedah paliatif yaitu dengan
membebaskan obstruksi bilier dengan cara bedah pintas bilier,
pemasangan sten perkutan dan perendoskopik. Adenokarsinoma pankreas
tidak direseksi dengan pertinbangan pada kasus dimana invasi
ekstrapankreas dari pembuluh darah mayor seperti arteri celiakus, arteri
hepatika, vena porta, SMA, atau SMV, invasi vena massive dengan
trombosis atau metastasis jauh ke liver, limfonodi regional, dan
peritoneum. Suatu tumor dengan invasi yang terbatas kedalam SMV dapat
diklasifikasikan sebagai resectabel1,2. Pasien dengan metastasis jauh dapat
dipertimbangkan untuk tindakan radiasi dan kemoterapi meskipun regimen

27
 kemoterapi untuk adenokarsinoma pankreas adalah dengan 5 fluorourasil
(5 FU) atau gemcitabine, memberikan hanya sedikit keuntungan dan
memberikan sedikit perbaikan dalam kualitas hidup.

2. Kemoterapi

Kemoterapi pada kasus metastasis luas telah memberikan hasil yang

kurang memuaskan. Kemoterapi tunggal maupun kombinasi tidak berhasil
memperpanjang usia pasien dan atu meningkatkan kualitas hidupnya.
Beberapa agen kemoterapi utama yang telah sering digunakan adalah 5-
fluorouracil (5- FU), mitomisin C dan gemcitabine 1,2. 5-FU adalah analog
pirimidin yang dapat menghambat sintesis asam deoksiribonukleat (DNA)
dan asam ribonukleat (RNA). 5-fluorouracil dan mitomisin C dapat
memperkecil besar tumor, akan tetapi hanya dapat memperpanjang usia
pasien kurang lebih 20 minggu. Gemcitabine adalah deoxycytidine analog
antimetabolit. Saat ini, gemcitabine adalah kemoterapi standar pilihan
untuk kanker pankreas. Gemcitabine dapat mengurangi keluhan (kontrol
rasa nyeri), meningkatkan penampilan dan berat badan pasien, akan tetapi
perpanjang usia pasien hanya bertambah sedikit (1-2 bulan) 1.

3. Radioterapi

Pemberian radioterapi telah dicobakan dengan berbagai cara antara lain:

kombinasi 5 fluorourasil (5 FU) dengan radioterapi, kemoradioterapi pre-
operasi, atau waktu operasi (intraoperative elektron beam radiation), masih
dalam eksprimental 2

3.7 Prognosis

Karsinoma pankreas adalah salah satu kanker yang prognosisnya paling

buruk, karena risiko rekuren pasca-operasi sangat tinggi. Hanya sekitar 20%
pasien yang menjalani operasi Whipple (operasi kanker pankreas) dapat bertahan
hidup selama 5 tahun. Pada tumor yang telah bermetastasis, kelangsungan hidup
(survival rate) rata-rata tidak lebih dari 6 bulan.14

28
 BAB III

KESIMPULAN

Kanker pankreas merupakan neoplasma ganas yang berasal dari

perubahan sel pada jaringan pankreas. Diagnosis kanker pankreas dengan gejala
klinis, laboratorium seperti kenaikan bilirubin serum dan transaminase, ditambah
dengan penunjang diagnosis berupa penanda tumor CEA (Carcinoembrionic
antigen) dan Ca 19-9, gastroduodenografi, ultrasonografi, CT-Scan, skintigrafi
pankreas, MRI dan ERCP, endoskopik ultrasonografi, PET, bedah dan biopsi.

Pada pemeriksaan USG akan tampak gambarannya berupa massa

hipoekoik dimana morfologi kelenjar menjadi rusak, dan pembesaran dari duktus
biliaris komunis dan duktus pankreas, ditemukan Double duct sign, dan Atrophy
dari gland bagian proksimal dengan obstruksi massa pada kaput pankreas
hipoekoik atau hiperekoik. Pada pemeriksaan endoskopik sonografi ditemukan
gambaran berupa; massa hipoekoik dengan atau tanpa batas yang jelas, disertai
kontur yang irreguler, pemeriksaan ini lebih sensitif daripada CT scan karena
dapat mendeteksi tumor dengan ukuran < 3cm.

Pada pemeriksaan CT scan pada karsinoma pankreas akan tampak

perubahan struktur pada pangkreas dan ditemukan masa hipodens, paling buruk
didaerah fokal dibanding jaringan yang pankreas normal pada pemberian kontras
CT, illdefined, 10-15% isodens sehingga sulit dideteksi. Terdapat indirect sign
berupa double duct sign, atrophy tail pankreas dan gambaran caput yang
membesar. Selain itu dapat dilakukan tindakan radiologi intervensi berupa TCP
dan TCBD yang lebih sering digunakan untuk evakuasi bilier.

Pengobatan pada kanker pankreas dapat dilakukan dengan tiga modalitas

pengobatan diantaranya bedah, kemoterapi, dan radioterapi. Sedangkan prognosis
dari pasien sendiri sangat ditentukan stadium yang diderita dan kepatuhannya
dalam menjalani pengobatan kanker pangkreas itu sendiri.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adam J, Morgan RA.The pancreas.In: Adam A, Dixon AK, Grainger RG,

Allison DJ. in: Grainger and Allison’s .Diagnostic radiology. Fifth ed
.Churchll Livingstone; 2001. pp 789-809
2. Cohen MM, Switzer PJ, Cooperberg PL. Sensitivity of ultrasonographyin
the diagnostic of pancreatic cancer. CMA Journal. 1979; 453-55

3. Darmawan Guntur, Marcellus Simadibrata. Pancreatic Cancer: Review of

Etiology, Clinical Features, Diagnostic Procedures, Treatment and
Mesothelin Role. dalam The Indonesian Journal of Gastroenterology,
Hepatology, and Digestive Endoscopy Jakarta ; 2011.Faculty of Medicine,
University of Indonesia

4. Delden OV, Smithuis R, Pancreas Carcinoma, 2006 April 18. Available

from: http://radiologyassistant.nl/en/p43848b63def9d
5. Doherty GM, Way LW.Pancreas..In : Doherty GM. Editor . Current
Diagnosis & Treatment Surgery. 13 th ed.Mc Graw Hill.2006 pp 573-96
6. Dragovich T,Harris J. Pancreatic cancer. Update 2013 Oktober 14
Available from : http://emedicine.medscape.com/article/280605-overview
7. Garden OJ.The pancreas and spleen..In: Garden OJ,Bradubury AW,
Forsythe JL, Parks RW, editors. Principles and Practice of Surgery. Fifth
Ed.Churchill Livingstone.Elsevier, 2007.pp 269-79
8. Karison BM, Ekborn A, Kaliskog V, Rastad J. Abdominal US for
diagnosis of pancreatic tumor: prospective cohort analysis. Radiology
1999; 213:107-11
9. Murfitt J.The pancreas. In: Sutton D, editor. Textbook of Radiology and
Imaging.7 th ed.Churchill livingstone ; 2003.pp 787-99
10. Guyton, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11 ed. Rachman RY,
Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editors. Jakarta: EGC; 2007. P.
423-35

30
11. Padmomartono SF, Tumor Pankreas. Dalam: SudoyoW, Simadibrata M.
SetiyohadiB, editor, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima Interna
Publishing; 2010. 739-45
12. Ralis WP, Pancreatic Sonography Tumors Update
13. Sainani N, Catalano O, Sahani D. Pancreas In : Haaga JR, Dogra VS,
Forsting M, Gilkeson RC, Ha Kwon Hyun, Sundaram M., editors. CT and
MRI oh the whole body. Fifth ed. Mosby Elsevier. 2009; 1599-41
14. Irmayanti, Bahrun U, Parewangi L. Penanda Tumor Untuk Diagnosis
Karsinoma Kaput Pankreas. Update 2018 Juli 25 Available from :
http://www.kalbemed.com/Portals/6/13_262Penanda%20Tumor%20untuk
%20Diagnosis%20Karsinoma%20Kaput%20Pankreas.pdf
15. Buchler, Pancreatic Neoplasm. Dalam: Markus W, Uhl W, Malfertheiner
P, editor, Diseases of the Pancreas. Karger; 2004. 125
16. Zein LH, Siahaan Y. Gastroduodenal Stent dan Pancreatic Stent. Update
2018 Juli 25 Available from :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/63175/010.pdf?
sequence=1
17. Japaries W. Karsinoma pankreas. Buku ajar onkologi klinis. 2nd ed.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2008 .p. 442-9
18. Boer A, Ultrasonografi. Dalam: Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik
Edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 453- 455
19. Anand, Mahesh, Pancreatic Adenocarcinoma Imaging. Medscape.
Diakses pada 29 Oktober 2018.
https://emedicine.medscape.com/article/370909-overview.
20. Lee, ES, Lee, JM. Imaging diagnosis of pancreatic cancer: A State-of-art
review. World Journal of Gastroenterology. Diakses pada 30 Oktober
2018. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4069314/pdf/WJG-
20-7864.pdf .
21. Jha, P dan Bijan, B. PET/CT for Pancreatic Malignancy: Potential and
Pitfalls. Journal Nuclear Medicine Technology. Diakses pada 31 Oktober
2018. http://tech.snmjournals.org/content/43/2/92.full.pdf .

31
22. Snell RS. Anatomi Pankreas. Dalam: Hartanto H, dkk. Anatomi klinik
untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC, 2006. h. 309-318.
23. Boulay, BR dan Parepally, M. Managing malignant biliary obstruction in
pancreas cancer – choosing the appropriate strategy. World Journal of
Gastroenterology. Diakses pada 7 November 2018.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4110566/pdf/WJG-20-
9345.pdf

32