BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankretitis akut
ditandai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakitnya
sangat bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat berat yang disertai
dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal.¹
Penyakit radang pankreas dapat diklasifikasikan sebagai (1) pankreatitis akut
atau (2) pankreatitis kronis. Pada pankreatitis akut, fungsi dapat kembali ke normal
jika penyebab dasar inflamasinya dihilangkan. Sebaliknya, pankreatitis kronik
didefinisikan sebagai kerusakan iriversibel dari parenkim eksokrin pankreas.²
Insidens pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara yang lain dan
juga di satu tempat dengan tempat yang lain di dalam negara yang sama. Hal ini
disebabkan selain karena faktor-faktor lingkungan yang sebenarnya (alkoholisme,
batu empedetu, dll), juga karena tidak adanya keseragaman pengumpulan dan
pencatatan data, serta perbedaan kriteria diagnosis yang dipakai.¹
Di negara barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar
antara 0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. Di Indonesia penyakit
ini sudah banyak dilaporkan, sebelumnya jarang dilaporkan mungkin karena adanya
dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga penyakit ini
tidak terpikirkan.¹
Sedangkan pada pankreatitis kronik data rumah sakit di Amerika Serikat
mendapatkan pankreatitis kronik 87.000 kasus pertahun. Data beberapa pasien di
RS beberapa kota di dunia menunjukan prevalensi yang serupa. Perawatan
pankreatitis kronik untuk kulit hitam 3 kali lebih tinggi dibandingkan kulit putih di
Amerika Serikat. Pada penelitian populasi, pria terkena lebih banyak dibandingkan
wanita (6,7 versus 3,2 per 100.000 populasi).¹

1
 BAB II
Tinjauan Pustaka

2.1. Anatomi

Gambar 1. Organ-organ retroperitoneal epigastrium: Pancreas, Duodenum serta

ginjal, Ren, dan kelenjar adrenal, Glandula suprarenalis di kedua sisi; dilihat dari
ventral

Pankreas berada pada posisi retroperitoneal sekunder. Caput pankreatis

berdekatan dengan Pars descendens duodeni dan memiliki Proc. uncinatus di dorsal
yang merangkul A. dan V. mesenterica superior. Di kaudal berdekatan Pars
horizontalis duodeni. Ke sisi kiri, Caput pankreatis berlanjut sebagai Corpus
pankreatis yang melewati Columna vertebralis. Cauda pankreatis kemudian
berjalan melewati ginjal kiri untuk mencapai Hilum splenicum. 5
Pankreas memiliki permukaan anterior dan posterior (Facies anterior dan Facies
posterior) yang dipisahkan oleh batas atas dan bawah yang tumpul (Margo superior
dan Margo inferior). Aspek anterior Pankreas ditutupi oleh Peritoneum parietale
dan membentuk dinding posterior Bursa omentalis. Aspek posterior Pankreas
berfungsi dengan Peritoneum parietale yang berasal dari dinding abdomen posterior
karena Pankreas berpindah posisi ke dalam ruang retroperitoneal selama
perkembangannya. Area yang berfusi tampak sebagai Fascia saat diseksi.5

2
 Gambar 2. Sistem Ductus excretorius pada Pankreas; dilihat dari ventral.
a. Ductus excretorius utama (saluran WIRSUNG)
Ductus excretorius bermula dari cauda pankreas sampai ke caput pankreas,
dan di tempat ini bergabung dengan segmen terminal ductus choledochus
untuk membentuk ampulla hepatopancreatica. Untuk selanjutnya bermuara
pada papilla duodeni major. 5
b. Ductus pancreaticus accessories (saluran SANTORINI)
Ductus pancreaticus accessories ditemukan pada 65% dari seluruh kasus yang
bermuara ke dalam duodenum, 2 cm lebih proksimal dari selurug papilla
duodeni minor. 5

Gambar 3. Arteri-arteri pada Pankreas.

Pankreas disuplai oleh dua sistem alterial terpisah masing-masing untuk Caput
pankreatis, serta Corpus dan Cauda pankreatis.

3
 a. Caput: Arcus arterial ganda dari Aa. pancreaticoduodenales superiors anterior
dan posterior (dari A. gastroduodenalis) dan dari A. pancreaticoduodenalis
inferior dengan R. anterior dan R. posterior (dari A. mesenterica superior).
b. Corpus dan Cauda: Rr. pancreatici dari A. splenica yang memberi cabang
menjadi A. pancreatica dorsalis di belakang Pancreas dan A. pancreatica
inferior pada batas inferior kelenjar. 5

2.2. Fisiologi
Pankreas adalah sebuah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan di
bawah lambung, di atas lengkungan pertama duodenum. Kelenjar campuran ini
mengandung jaringan eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin yang predominan
terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik mirip anggur yang membentuk
kantung yang dikenal sebagai asinus yang berhubungan dengan duktus yang
akhirnya bermuara di duodenum. Bagian endokrin yang lebih kecil terdiri dari
pulau pulau Langerhans, yang tersebar di seluruh pankreas. Hormon-hormon
terpenting yang disekresikan oleh pulau-pulau Lengerhans adalah insulin dan
Glukagon. Pankreas eksokrin dan endokrin berasal dari jaringan berbeda selama
perkembangan masa mudigah dan hanya memiliki kesamaan lokasi. Meskipun
sama sama terlibat dalam metabolisme molekul nutrien namun keduanya memiliki
fungsi berbeda di bawah kontrol mekanisme regulatorik yang berlainan.3
a. Sekresi Eksokrin
Sekresi pankreas eksokrin diatur oleh mekanisme humoral dan neural.
Oleh rangsangan bormon sekretin, sel eksokrin pankreas (sentroasiner)
mengeluarkan 1500-2500 mL cairan elektrolit dan enzim sehari dengan pH
8-8,3 dan tekanan osmotik yang sama dengan plasma. Harmon
kolesistokinin (CCK) juga merupakan perangsang yang sangat kuat
terhadap sekresi enzim, sementara hormon vasoactive intestinal peptide
(VIP) di usus merupakan perangsang kuat untuk sekresi air dan bikarbonat.
Asetilkolin yang dibebaskan di ujung nervus vagus merangsang sekresi
enzim pencernaan. .3

b. Sekresi Endokrin

4
 Harmon pankreas disekresi oleh pulau Langerhans. Setiap pulau
berdiameter 75-150 μm dan terdiri atas sel beta/β 75% (sumber insulin), sel
alfa/α 20% (sumber glukagon), sel delta/ 5% (sumber somatostatin, gastrin,
dan polipeptida pankreas) dan beberapa sel C. Glukagon, yang juga
dihasilkan oleh mukosa usus, mencetuskan glukoneogenesis dalam hati
sehingga glukosa keluar ke dalam aliran darah. Insulin terutama berfungsi
memindahkan glukosa dan gula lain melalui membran sel ke jaringan,
terutama sel otot, fibroblast, dan jaringan lemak. .3

Enzim-enzim pankreas sangat penting karena hampir mencerna makanan secara

sempurna tanpa adanya sekresi pencernaan lain. Sel asinus mengeluarkan tiga jenis
enzim pankreas yang mampu mencerna ketiga yang mampu mecena makanan: 1)
enzim proteolitik (tripsinogen, kimotripsinogen, prokarboksipeptidase) untuk
pencernaan protein 2) amilase pankreas untuk pencernaan karbohidrat (fungsi
mengubah polisakarida menjadi disakarida maltose, amilase disekresikan dalam
getah pankreas dalam bentuk aktif) dan 3) lipase pankreas untuk mencerna lemak
(lipase pankreas menghidrolisis trigliserida makanan menjadi monogliserida).3

2.3. Definisi
Pankreatitis adalah radang pankreas yang disertai oleh manifestasi lokal dan
sistemik; kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus melainkan
akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari asinus ke parenkim
pankreas dan merembes ke organ sekitarnya. Pada pankreatitis kronik, terjadi
kerusakan parenkim dan sistem duktus pankreas yang tidak berpulih (ireversibel)
disertai fibrosis. Patogenesisnya tidak jelas; alkoholisme sering menjadi
penyebabnya. Komponen obstruksi disertai dengan naiknya tekanan intraduktus
juga sering ditemukan.4
Pankreatitis akut adalah kondisi peradangan akut pada pankreas yang dapat
meluas ke jaringan ekstrapankreas lokal dan jauh. Pankreatitis kronis didefinisikan
sebagai inflamasi permanen atau keadaan yang tidak bisa pulih pada pankreas yang
disebabkan oleh peradangan kronis dan fibrosis yang menyebabkan gangguan
fungsi eksokrin dan endokrin pankreas.8

5
2.4. Epidemiologi
Di negara barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar
antara 0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. Di Indonesia penyakit ini
sudah banyak dilaporkan, sebelumnya jarang dilaporkan mungkin karena adanya
dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga penyakit ini
tidak terpikirkan.
Sedangkan pada pankreatitis kronik data rumah sakit di Amerika Serikat
mendapatkan pankreatitis kronik 87.000 kasus pertahun. Data beberapa pasien di RS
beberapa kota di dunia menunjukan prevalensi yang serupa. Perawatan pankreatitis
kronik untuk kulit hitam 3 kali lebih tinggi dibandingkan kulit putih di Amerika
Serikat. Pada penelitian populasi, pria terkena lebih banyak dibandingkan wanita
(6,7 versus 3,2 per 100.000 populasi).1
Sekitar 75%–85% penyebab pankreatitis akut dapat diidentifikasi, dengan
penyebab utama adalah obstruksi batu di duktus koledokus (38%) dan alkohol
(36%). Penyebab lainnya adalah pancreas divisium (7%), komplikasi pasca tindakan
ERCP (5,4%), hipertrigliseridemia (1%–4%), obat obatan (1%-4% ) dan
hiperkalsemia.10

2.5. Etiologi
a. Mekanik
1. Batu empedu
Batu empedu penyebab pankreatitis umumnya berukuran kecil, disebut
mikrolitiasis. Apabila turun ke saluran distal, batu ini dapat melukai ampulla Vateri
dan menyebabkan edema dan inflamasi atau obsrruksi sehingga terjadi refluks
empedu ke saluran pankreas, yang bersama dengan beberapa faktor lain, akan
memicu pankreatitis akut.4
2. Trauma
Trauma, baik tumpul dan iatrogenic selama operasi atau endoskopi
b. Metabolit
1. Alkoholisme

6
 Konsumsi alkohol dapat menyebabkan Pankreatitis melalui beberapa mekanisme
alkohol dapat meningkatkan Sekresi eksokrin pankreas sementara dan kontraksi
dari sfingter oddi (otot yang meregulasi tonus dari ampulla veter). Alkohol juga
mempunyai efek toksik langsung pada sel asinus termasuk induksi stress oksidatif
pada sel asinus yang mengikat mengakibatkan kerusakan membra. Akhirnya
konsumsi alkohol kronik menyebabkan sekresi dari cairan kaya protein dari
pankreas yang berujung pada deposit dari plak protein yang kemudian menebal dan
menyebabkan obstruksi duktus pankreas yang kecil.2

2. Kondisi hiperlipopreteinemia, hiperkalsemia, hipertrigliseridemia

Hipertrigliseridemia dapat memicu pankretitis akut, mungkin karena efek toksik
langsung dari lemak pada sel-sel pankreas; namun juga kebanyakan pasien dengan
hipertrigliseridemia dan pankreatitis akut adalah alkoholik, dan kelainan lemak
disebabkan sekunder oleh alkoholisme.
3. Obat-obatan seperti azathioprine
Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensitivitas atau
terbentuknya metabolit-metabolit yang toksik. 1
c. Genetik
1. Mutasi gen pada cationic trypsinogen (PRSS1) dan trypsin inhibitor (SPINK1)
Herediter pankreatitis adalah penyakit autosom dominan dengan 80% ekspresi
gen yang khas ditandai dengan mulai sejak usia anak-anak. Hal ini disebabkan oleh
mutasi pada gen PRSS 1, yang mengkode tripsinogen, proenzim dari tripsin
pankreas. Mutasi patogenik mengubah lokasi tempat tripsin membelah dan
mengaktivasi dirinya, untuk menghilangkan mekanisme umpan balik negatif yang
penting. Kelainan ini tidak hanya menyebabkan hiperaktivasi dari tripsin, tetapi
juga hiperaktivasi dari enzim pencernaan lain yang memerlukan pembelahan tripsin
untuk aktivasinya. Sebagai hasil dari aktivitas protase yang tidak terbatasi ini,
pankreas lebih rentan terhadap autodigesti dan cidera.2

2.6. Patofisiologi
Aktivasi tripsin adalah kejadian kritis pencetus pankreatitis akut. Apabila tripsin
secara tidak normal terbentuk dari proenzimnya tripsinogen, dia dapat mengaktivasi

7
 dirinya sendiri yang kemudian dapat berperan dalam proses autodigesti. Tripsin
juga mengubah prekallikrein menjadi bentuk aktifnya. Kemudian menghidupkan
sistem kinin dan dengan aktivasi dari faktor XII (faktor Hageman) juga mengatur
mulanya sistem pembekuan darah dan sistem komplemen. Tiga jalur tersebut dapat
mencetuskan aktivasi enzim awal yang berujung pada pankreatitis akut.2
a. Obstruksi duktus pankreas akan meningkatkan tekanan intraduktus dan
menyebabkan akumulasi cairan interstisial yang kaya akan enzim. Dan karena
lipase disekresikan dalam bentuk aktif maka nekrosis lemak lokal dapat terjadi.
Jaringan yang cedera miofibroblas, periasinar, dan leukosit kemudian
melepaskan sitokin proinflamasi yang menyebabkan inflamasi lokal dan edema
interstisial lewat kebocoran mikrovaskular. Edema kemudian menyebabkan
gangguan pada aliran darah local, menyebabkan insufisiensi vaskular dan jejas
iskemik pada sel asinus.2
b. Cedera sel asinus primer. Mekanisme patogenesik ini berperan dalam
pankreatitis akut yang disebabkan oleh iskemia, infeksi virus (contoh mumps)
obat-obatan dan trauma langsung pada pankreas.2
c. Kelainan transpor intrasel dari proenzim di dalam sel asinus. Dalam sel
asinus normal enzim pencernaan yang ditujukan untuk granula zimogen dan
akhirnya pelepasan ekstraseluler dan enzim hidrolitik yang ditujukan untuk
lisosom diangkut melalui jalur yang terpisah setelah sintesis di dalam retikulum
endoplasma. Bagaimanapun setidaknya beberapa model hewan dengan cedera
metabolit, proenzim pankreas dan hidrolase lisosomal menjadi terbungkus
bersama. Hal ini menyebabkan aktivasi proenzim, rupture lisosomal (kerja dari
fosfolipase), dan pelepasan lokal dari enzim yang teraktivasi. Peran mekanisme
ini pada pankreatitis akut pada manusia masih belum jelas.2

2.7. Klasifikasi
a. Pankreatitis Akut
Klasifikasi pankreatitis menurut Atlanta yang direvisi pada tahun 2013.

Pankreatitis Akut ringan:

1. Tidak adanya gagal organ

8
 2. Tidak adanya komplikasi lokal
Pankreatitis Akut Sedang-Berat

1. Komplikasi lokal DAN/ATAU

2. Gagal organ transien (<48 jam)
Pankreatitis Akut Berat

Gagal organ persisten >48jam

Tabel. 1. Kriteria atlanta (CDK)6

b. Pankreatitis Berat

Pada pankreatitis kronik, terjadi kerusakan parenkim dan sistem duktus

pankreas yang tidak berpulih (ireversibel) disertai fibrosis. Patogenesisnya tidak
jelas; alkoholisme sering menjadi penyebabnya. Komponen obstruksi disertai
dengan naiknya tekanan intraduktus juga sering ditemukan.4

2.8. Gambaran klinis

Pada pankretitis akut gejala yang terjadi adalah seseorang tiba-tiba muntah
sesudah minum alkohol berlebihan, perempuan setengah umur menagalami
serangan kolesistitis akut yang berat, seorang pria dalam keadaan dalam keadaan
renjatan dan koma yang tampak seolah-olah menderita bencana pembuluh darah
otak atau ketoasidosis diabetik mungkin menderita pankretitis akut.1
Sedangkan pada pankreatitis kronik gejala khas berupa nyeri hebat terus-
menerus atau berkala di perut bagian atas dan pinggang. Umumnya, penderita
duduk membungkuk dengan kedua lengan memeluk lutut. Kadang ada tanda
ikterus, obstruksi duodenum, kista semu, dan mungkin disertai insufisiensi eksluesi
endokrin maupun eksokrin dan hipertensi portal kiri.4

2.9. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Anamnesis akat didapatkan seperti nyeri abdomen, diare kronik, dan
BB menurun, dll.1

9
 Pada pemeriksaan fisik, didapatkan perut tegang dan sakit, terutama bila di
tekan. Sekitar 90% penderita mengalami demam, takikardia, dan leukusitosis. Syok
dapat terjadi bila banyak cairan dan darah hilang di daerah retroperitoneum arau
intraperitoneum, apalagi bila disereai muntah. Rangsangan cairan pankreas dapat
menyebar ke perut bawah atau ke rongga dada kiri sehingga terjadi efusi pleura kiri.
Umumnya, terjadi paralisis usus; di sekitar pankreas yang meradang, diikuti syok
sepsis, gangguan fungsi paru dan ginjal.
Mungkin pula ditemukan ikterus akibat pembengkakan hulu pankreas, atau
hemolisis sel darah merah yang Sering rapuh pada pankreatitis akut. Tetapi dapat
timbul bila. terjadi hipokalsemia. Kadang dapat ditemukan tanda Gray-Turner
(perubahan warna di daerah perut samping berupa bercak darah) atau tanda Cullen
(bercak darah di daerah pusar), yang menunjukkan luasnya perdarahan
retroperitoneum dan subkutis.1
Sedangkan menurut Klasifikasi Atlanta (2012), diagnosis pankreatitis akut tegak
apabila memenuhi 2 dari 3 kriteria (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan
amilase atau lipase lebih dari tiga kali nilai batas normal, (3) hasil pemeriksaan
imaging (USG/CT scan atau MRI).10

2.10. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium
Kadar amilase serum paling umum dipergunakan untuk menegakkan diagnosis
pankreatitis akut kadarnya meningkat 12 jam pertama setelah awal gejala dan
kemudian turun dan nilai normal dalam waktu 3 - 5 hari bila tidak terjadi
komplikasi namun pada 35% kasus pankreatitis kadar amilase normal sewaktu
dirawat akibat gangguan produksi eksokrin sebelumnya karena telah ada
pankreatitis kronik atau pada saat itu terjadi nekrosis masif pankreas. Kadar lipase
serum bisa tetap di atas normal sampai 14 hari. Kadar lipase 600 IU/L mempunyai
nilai spesifisitas >95% dan sensitivitas 55-100%.4
Pemeriksaan C reactive protein (CRP) dikenal luas sebagai indikator beratnya
penyakit. Nilai kadar puncak serum 48 jam setelah onset penyakit merupakan faktor
prognostik yang akurat, nilai lebih dari 150 mg/L mempunyai sensitivitas 80%,

10
spesifisitas 76%, PPV/ positive predictive value 76%, dan NPV/ negative predictive
value 86%, sebagai indicator pankreatitis aukt berat.6
b. Pemeriksaan radiologi
1. Abdominal x-ray
Pada foto polos abdomen saat stadium awal penyakit, dapat ditemukan
distensi yeyunurn karena paralisis segmental, distensi duodenum seperti huruf C,
gambaran kolon transversum yang gembung dan tiba-tiba menyempit di suatu
tempat karena spasme atau inflamasi, dan edema setempat dinding kolon.
Gambaran otot iliopsoas dapat hilang karena cairan eksudat di retroperitoneum.4

2. USG

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) harus dilakukan sejak awal keluhan semua

kasus pankreaititis akut untuk menilai adakah batu kandung empedu sebagai
penyebab. Sensitivitas USG untuk mendeteksi batu empedu adalah 93% dan
spesifisitasnya 87%. Kemampuannya menilai keadaan pankreas terbatas karena
dapat terhalang oleh usus yang distensi.4

3. CT-Scan

Pencitraan pilihan untuk mengetahui eksistensi dan luas jaringan nekrosis

pannkreas dan jaringan lemak peripankreas serta sifat koleksi cairan sekitar
pankreas adalah CT-scan dengan kontras intravena non-ionik (contrast-enhanced
computed tomography, CECT).4

4. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

MRI dapat menunjukan adanya keabnormalitasan pada ductus pankreas

dengan baik dan tidak invasive.9

5. Fine needle aspiration (FNA)

Setelah satu rninggu perjalanan pankreatitis, bentuk morfologi nekrosis

makin jelas. Memasuki minggu kedua, kemungkinan terjadinya superinfeksi
jaringan nekrosis makin besar. Untuk menentukan adanya infeksi setelah
minggu pertama, FNA mempunyai sensitivitas tinggi (90%) dengan spesifisitas
99%. FNA dilakukan dengan bimbingan CT-scan. FNA juga dikerjakan pada

11
 pasien yang telah membaik kemudian kembali mengalami gagal organ,
peningkatan kadar leukosit atau suhu badan. FNA dengan bimbingan CT-scan
diarahkan ke bagian-bagian yang nekrosis. Bila aspirat cairan ternyara steril,
terapi suportif diteruskan, tetapi apabila hasil FNA positif, diperlukan penyaliran
dan debridernan. FNA dapat dilakukan berulang-ulang bila tidak ada perbaikan
keadaan atau tetap ada gejala sindrom sepsis.4

6. ERCP (Endoscopic Retrograde cholangiopancreatography)

ERCP merupakan pemeriksaan paling sensitif dan paling spesifik untuk

mendiagnosis adanya pankreatitis kronis. ERCP saat ini lebih sering dipakai untuk
tindakan terapeutik daripada daignostik.9

2.11. Komplikasi
a. Komplikasi Gagal Organ dan Sistemik
Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 sistem organ yang harus dinilai sehubungan
dengan gagal organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. Zhu, et al melaporkan
frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis akut berat yaitu
gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal
jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna (10,8%),
dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Gagal organ
diartikan sebagai nilai skor ≥ 2 untuk satu dari tiga sistem organ menggunakan
sistem skor dari Marshall.10

b. Komplikasi Lokal

Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, secara morfologi pankreatitis akut

dibedakan menjadi dua, yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis
nekrosis.10

12
Pankreatitis edematosa Interstisial. Bentuk dari komplikasi lokal pankreatitis
edematosa interstisial adalah timbunan akut cairan peripankreatik (acute
collection of peripancreatic fluid) dan pesudokista pankreas (pancreatic
pseudocyst). Pada pasien yang menderita pankreatitis akut, organ pankreas
mengalami pembesaran difus oleh karena proses edema inflamasi. Pada
pemeriksaan CECT parenkim pankreas memperlihatkan gambaran penyangatan
homogen, terkadang ditemukan cairan di bagian tepi atau yang dikenal sebagai
acute peripancreatic fluid collection. Sementara itu, gejala klinis pankreatitits
edematosa interstisial biasanya akan berkurang dalam minggu pertama. Namun
apabila akumulasi cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dilapisi oleh dinding
inflamasi yang dikenal sebagai pseudokista pankreas. Pseudokista terjadi sekitar
10% dari pankreatitis akut dan bertanggung jawab terhadap sekitar 80% lesi
kistik pankreas. Jumlah pseudokista bisa tunggal atau multipel, dan berada di
dalam atau di luar pankreas dengan ukuran bervariasi.

Pankreatitis nekrosis ditandai dengan adanya jaringan nekrotik di parenkim dan

atau di peripankreatik. Diagnosis pankreatitis nekrosis ditegakkan melalui
pencitraan dan didefinisikan sebagai adanya > 30% kurang atau tidak adanya
penyangatan (non-enhancement) pada pemeriksaan menggunakan CECT.
Jaringan yang mengalami nekrosis dapat berasal dari parenkim pankreas atau
jaringan peripankreas dan secara morfologis berupa debris atau cairan yang
terlokalisir, dikenal sebagai acute necrotic collection. Pankreatitis nekrosis dapat
bersifat steril (steril necrosis) atau terinfeksi (infected necrosis). Pankreatitis
nekrosis steril terbentuk sekitar 10-14 hari dari onset sakit. Setelah kurang lebih
4 minggu acute necrotic collection mengecil (namun jarang sekali menghilang)

dan dilapisi oleh dinding inflamasi yang tebal dan kokoh yang berisi debris dan
cairan, dikenal sebagai walled-off necrosis. Pada kondisi tertentu pankreatitis
nekrosis yang semula bersifat steril dapat terkontaminasi mikroorganisme yang
berubah menjadi pankreatitis nekrosis terinfeksi, yang mempunyai risiko
mortalitas mencapai 20%–30%. Diagnosis pankreatitis nekrosis terinfeksi
ditegakkan melalui aspirasi jarum halus dipandu dengan CT scan. Selain itu,
adanya infeksi dapat diduga apabila pada pemeriksaan CECT didapatkan
gambaran gas di parenkim pankreas atau peripankreas

13
2.12. Penatalaksanaan
Penanganan pankreatitis akut disesuaikan dengan fase penyakitnya.4
a. Fase inflamasi (fase akut)
Pengobatan awal bertujuan segera mengembalikan keadaan fisiologi
pasien kearah optimal. Begitu pasien masuk ruang gawat darurat, dilakukan
resusitasi segera dengan oksigenasi (bila perlu dengan ventilator), infus cairan
yang cukup, dan vasopresor (bila perlu). Penggantian cairan pada pankreatitis
akut dapat dilakukan dengan menggunakan kristaloid, koloid, atau kombinasi
keduanya. Ringer laktat adalah cairan kristaloid pilihan. Tujuan dari resusitasi
cairan adalah untuk mencapai urin output ≥0,5 mL/kg/jam dan target detak
jantung <120/menit, dan pertahankan hematokrit antara 35% dan 44%.7
Perawatan di ICU diperlukan bila pankreatitis mengarah ke tipe berat. Obat-
obatan yang berpengaruh menekan stirnulasi terhadap pankreas dan
mengurangi respons inflamasi yang telah terjadi, pmberian obat seperti
koktriotid, gabexate mesitate (inhibitor protease), aprotinin (inhibitor protease
serin nonspesifik), lexipafam.
Lalu dilakukannya USG endoskopik lebih sensitif mcnentukan adanya
koledokolitiasis. Pasien pankreatitis berat yang disertai kolangitis atau ikterus
obstruksi harus menjalani endoscopik retrograde cholingiography (ERC).
Selama dua dekade terakhir ini, ada perubahan paradigma, yaitu perlunya
pemberian nutrisi enteral sedini mungkin untuk pasien pascabedah termasuk
pasien pankreatitis akut berat bila perfusi splanik memungkinkan. Pankreatitis
akut menyebabkan metabolisme lemak dan protein yang cepat karena
keadaan hiperkatabolik. Dukungan nutrisi bertujuan untuk memberikan
asupan kalori yang cukup dan memodulasi respons stres oksidatif selama fase
awal pankreatitis akut, sehingga menangkal efek katabolik. Selain itu, nutrisi
enteral mempertahankan motilitas usus, yang mempertahankan fungsi sawar
usus dan selanjutnya mengurangi risiko infeksi sekunder yang telah
dihipotesiskan bahwa komplikasi infektif dari pankreatitis akut imbul karena
translokasi bakteri dari usus, akibat dari perubahan motilitas usus,
pertumbuhan bakteri yang berlebihan, dan peningkatan permeabilitas usus.7

b. Fase nekrosis (fase intermediate).

14
 Dalam waktu 72 jam setelah serangan nyeri akut, nekrosis mulai terjadi,
meskipun terapi suportif terus diberikan. Apabila pencitraan menemukan
adanya jaringan nekrosi, pemberian antibiotik harus dipertimbangkan. Selama
ini, tidak ada bukti hahwa, bila tidak ada nekrosis, perlu pemberian antibiotik.

Antibiotik yang dipilih adalah jenis spektrum luas, seperti imipenem atau
meropenem, tetapi ada pula yang berpendapat bahwa antibiotik berspektrum
luas dapat menimbulkan infeksi sekunder oleh jamur. Menurut American
College of Gastroenterology (2013) dijelaskan bahwa peran antibiotik pada
pankreatitis akut yaitu (1) penggunaan rutin antibiotik dengan tujuan
profilaksis pada pasien pankreatitis akut berat tidak direkomendasikan, (2)
antibiotik diberikan pada infeksi ekstra-pankreas seperti kolangitis, infeksi
akibat pemasangan kateter, bakteriemia, infeksi saluran kencing dan
pneumonia, (3) penggunaan antibiotik pada pasien pankreatitis nekrosis steril
untuk mencegah terjadinya pankreatitis nekrosis terinfeksi tidak
direkomendasikan (4) Adanya nekrosis terinfeksi harus dipertimbangkan pada
pasien dengan pankreatitis atau nekrosis ekstra-pankreas yang tidak membaik
setelah perawatan selama 7–10 hari.

Antibiotik untuk pengobatan ditetapkan menurut hasil biakan kuman dari

aspirat PNA dan debrideman bedah. Prinsipnya, bila terjadi infeksi, harus
dilakukan debrideman dan drainase sebaik mungkin.

c. Fase infeksi (Fase lanjutan)

Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis akut berat

adalah: (1) ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan dan
evakuasi batu di duktus koledokus, (2) kolesistektomi laparoskopi ditujukan
untuk mengangkat batu empedu, (3) drainase cairan menggunakan kateter
perkutan baik dengan panduan USG maupun CT scan atau transluminal
endoskopik, (3) nekrosektomi melalui transluminal endoskopik, nekrosektomi
transabdomen laparoskopi, atau debridemen retroperitoneal yang dipandu
dengan video (video-assisted retroperitoneal debridement), (4) laparotomi
terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan cairan yang sudah
dibungkus dengan kapsul yang tebal (walled–off).

15
 Pada pankreatitis kronik ditangani secara konservatif, tindak endoskopik,
atau tindak bedah. Tindak bedah berupa pankreatektomi parsial atau total
ditentukan menurut letak kelainannya. Beberapa hal yang menjadi
pertimbangan memilih jenis tindak bedah adalah ukuran dan anatomi saluran
pankreas, distribusi pankreatitis pada pankreas, adanya pseudokista atau
striktur saluran empedu dan keadaan umum pasien. Jika dilatasi saluran >6
cm, tindak bedah berupa drainase interna adalah yang terbaik. Bila saluran
pankreas <6 cm, bedah reseksilah yang terpilih. Hipertensi portal, ketagihan
alkohol atau ketagihan opiat merupakan kontraindikasi tindak bedah.

2.13. Prognosis
Prognosis pankreatitis akut dapat diketahui berdasarkan tanda pada waktu
pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian. Moralitas pankreatitis akut sangat
bergantung pada gambaran klinik. Berkisar antara 1-75%. Dcngan tabel kriteria
Ranson, dapat dipastikan derajat kegawatan pankreatiris akut. Pada setiap
kriteria Ranson diberikan angka l. Angka kematian untnk pasien yang negatif
pada tiga kriteria Ranson kira-kira 5%, sedangkan untuk pasien dengan lima atau
lebih kriteria positif adalah >50%. Dengan mengenal stadium awal perjalanan
serangan pankreatitis berat, dapat dilakukan pengelolaan yang rasional dalam
pcngobatan pankreatitis tersebut.4

16
Tabel 2. Kriteria Ranson6

17
 BAB III

KESIMPULAN

Pankretitis merupakan reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankretitis akut

ditandai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat
bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat berat yang disertai dengan
renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal. Pankretitis bisa di
diagnosis dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaaan penunjang.
Dalam tatalaksana nya pankreatitis dilakukan sesaui dengan fase-fase nya, bisa
dilakukan dengan medikamentosa maupun dengan Tindakan bedah. Prognosis
pankretitis tergantung pada derajat keparahannya, bisa kita lihat pada karakteristik
ranson untuk menentukan prognosis dari pankreatitis.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., & Setiadi, S. (2014). Buku
ajar ilmu penyakit dalam edisi VI. Jakarta Pusat: Interna Publishing.

2. Abbas, A.K., Aster, J.C., dan Kumar, V. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9.
Singapura: Elsevier Saunders.

3. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed 6. Jakarta: EGC; 2014

4. Sjamsuhidajat R, Wim de jong. Pengantar Ilmu Bedah. Edisi 4. Vol 3. Jakarta:

EGC. 2017. Hal: 730-744

5. Paulsen F dan Waschke J. Atlas Anatomi Manusia “Sobotta”, Edisi 23 Jilid II.
Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012

6. Pratama, H. (2016). Tatalaksana Pankreatitis Akut. Cermin Dunia Kedokteran,

43(3), 190-194.

7. Shah, A. P., Mourad, M. M., & Bramhall, S. R. (2018). Acute pancreatitis: current
perspectives on diagnosis and management. Journal of inflammation research.

8. Sitaraman, S. V., & Friedman, L. S. (Eds.). (2012). Essentials of gastroenterology.

John Wiley & Sons.

9. Maemunah, U. (2015). Pankreatitis Kronis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed. 2:
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo
Surabaya, 261

10. Cahyono, J. S. B. (2014). Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus, 27(2),
44-50.

19