BAB I

PENDAHULUAN
Kanker dimulai ketika sel-sel di bagian tubuh mulai tumbuh di luar kendali. Ada
berbagai jenis kanker, tetapi itu semua dimulai karena out-of-control dari pertumbuhan sel yang
abnormal. Pertumbuhan sel kanker berbeda dari pertumbuhan sel normal. Bukannya mati, sel-sel
kanker terus tumbuh dan membentuk sel-sel abnormal baru. Sel-sel kanker juga dapat
menyerang dan tumbuh menjadi jaringan lain, hal yang sel-sel normal tidak dapat lakukan.
Tumbuh di luar kendali dan menyerang jaringan lain adalah hal yang membuat sel menjadi sel
kanker.1
Sel-sel kanker sering melakukan perjalanan ke bagian tubuh lainnya, di mana mereka mulai
tumbuh dan membentuk tumor baru yang menggantikan jaringan normal. Proses ini disebut
metastasis. Hal ini terjadi ketika sel-sel kanker masuk ke dalam aliran darah atau pembuluh getah
bening tubuh. 1
Pankreas adalah organ

kesepuluh yang paling sering terkena kanker dan merupakan

penyebab utama keempat kematian akibat kanker pada pria dan wanita, yang bertanggung jawab
untuk 6% dari semua kematian terkait kanker. Di Indonesia, karsinoma pankreas tidak jarang
ditemukan dan merupakan tumor ganas ketiga terbanyak pada pria setelah tumor paru dan tumor
kolon. Insidens tertinggi pada usia 50 60 tahun.2,3
Faktor yang telah terbukti meningkatkan risiko antara lain merokok berat, diet daging
terutama daging goreng yang tebal dan banyak kalori, diabetes mellitus, dan memiliki riwayat
gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir, sedangkan faktor minum kopi, teh dan alkohol
belum jelas kontribusinya.2
Dua pertiga tumor pankreas ditemukan pada kaput pankreas, dan sisanya di korpus dan
kauda pankreas. Secara patologi, 80% merupakan adenokarsinoma saluran pankreas, dan sisanya
tumor pulau Langerhans dan kista adenokarsinoma. Kanker pankreas ini sangat sulit untuk
didiagnosa pada tahap awal. Pasien dengan kanker pankreas tanpa obstruksi saluran empedu
biasanya datang setelah berbulan-bulan merasakan ketidaknyamanan yang samar di perut bagian
atas, atau bahkan tanpa gejala yg sama sekali. Pada saat diagnosis, 52% dari semua pasien sudah
mengalami metastasis jauh sedangkan 26% terjadi penyebaran regional.2,3,4

BAB II
ISI
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS

Anatomi
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran

kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di
belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya
yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.1,4

Gambar 1. Anatomi Pankreas

Bagian Pankreas
Pankreas dapat dibagi dalam:
1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung
duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan vena mesenterica
superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
2. Collum Pancreatis merupakan bagian pankreas yang mengecil dan menghubungkan
caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae
hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.
3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan
melintang sedikit berbentuk segitiga.
4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
2

Aliran Darah
Suplai arteri dari pankreas berasal dari arteri coeliaka dan arteri mesenterika
superior. Kaput pankreas berbagi suplai darah dengan duodenum. Suplai darah utama
caput pankreas berasal dari arteri pancreaticoduodenal anterior dan posterior,

yang

membentuk alur-alur pembuluh darah di bagian dalam bentuk C-loop dari duodenum.
Arteri-arteri ini sebenarnya berasal dari arteri gastroduodenal (cabang dari arteri
hepatika) dan dari arteri mesentrika superior, yang berdiri sendiri. Corpus dan kauda
pankreas mendapat suplai dari arteri pancreatika superior dan inferior, yang
mempercabangkan arteri mesentrika superior, arteri splenicus, dan arteri gastroepiploic
sinistra. Aliran vena mengikuti suplai arteri dan akhirnya mengalir ke dalam vena porta.4

Gambar 2. Vaskularisasi Pankreas

Aliran Limfatik
Aliran limfatik dari pankreas adalah difus dan meluas. Jaringan berlimpah
pembuluh limfatik dan kelenjar getah bening yang mengaliri pankreas menyediakan jalan
keluar untuk sel tumor yang timbul dari pankreas. Aliran limfatik yang difus ini
memberikan kontribusi pada fakta bahwa kanker pankreas sering muncul dengan kelenjar
getah bening yang positif dan tingginya insiden kekambuhan lokal setelah reseksi .Limfe
3

pankreas juga berhubungan dengan kelenjar getah bening di mesokolon transversum dan
mesenterium jejunum proksimal. Tumor di korpus dan kauda pankreas sering
bermetastasis ke nodus dan limfonodus di sepanjang vena lienalis dan di hilus dari
limpa.4

Gambar 3. Aliran Limfatik Pankreas

Persarafan Pankreas
Pankreas diinervasi oleh sistem saraf simpatik dan parasimpatik. Sel asinar
bertanggung jawab untuk sekresi eksokrin, sel-sel islet bertanggung jawab untuk sekresi
endokrin, dan pembuluh darah islet dipersarafi oleh kedua sistem ini. Sistem parasimpatis
merangsang sekresi endokrin dan eksokrin dan sistem simpatis menghambat sekresinya.
Pankreas juga dipersarafi oleh neuron yang mengeluarkan amina dan peptida, seperti
somatostatin, Vasoactive Intestinal Peptide (VIP), Calcitonin Gen Related Peptide
(CGRP), dan galanin.4

Gambar 4. Innervasi Pankreas

Ductus Pancreaticus
1.

Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I )

4

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput,

menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars
desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus
choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang muara
ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.
2. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I )
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian
bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla
duodeni minor.

Gambar 5. Duktus Pankreatikus

Fisiologi
Eksokrin
Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus
pankreas yang bermuara ke duodenum.

Enzim enzim tersebut berfungsi untuk

mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi ini juga
mengandung sejumlah besar ion bikarbonat yang dapat menetralkan asam kimus dari
lambung.4
Enzim Proteolitik
Terdapat 3 enzim proteolitik yang penting, yaitu tripsin, kimotripsin, dan
karboksipolipeptidase, dimana tripsin dan kimotripsin berfungsi memisahkan protein
yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino
tunggal; sedangkan karboksipolipeptidase berfungsi memecah beberapa peptida
menjadi asam-asam amino bentuk tunggal.
5

Enzim proteolitik lainnya yang kurang penting yaitu elastase dan nuklease.
Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen,
kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase yang menjadi aktif jika disekresikan
di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi
mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa, sedangkan kimotripsinogen dan
prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.
Amilase pankreas merupakan enzim yang berfungsi untuk mencerna karbohidrat,
khususnya menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat, kecuali
selulosa, untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Sedangkan lipase pankreas
merupakan enzim pencerna lemak yang menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak
dan monogliserida. Enzim lainnya yaitu kolesterol esterase berfungsi menghidrolisis ester
kolesterol dan Fosfolipase berfungsi memecah asam lemak dan fosfolipid.

Gambar 6. Fungsi Eksokrin Pankreas

Endokrin
Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans yang terdiri
atas 4 sel, yaitu sel , sel , sel , dan sel F. Sekresi sel sel ini berupa hormon yang
akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. Sel hormon target utama efek hormonal
regulasi: 4
1. (Glukagon)
Target
: Hati, jaringan adiposa
Efek
: merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan
glikogen di hati, menaikan kadar glukosa.
6

Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh

somatostatin.
2. (Insulin)
Target
: Sebagian besar sel
Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan
penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah.
Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh
somatostatin.
3. (Somatostatin)
Target
: Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek
: menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi usus
dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein,
mekanismenya belum jelas.
4. F (Polipeptida pankreas)
Target
: Organ pencernaan
Efek

: menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim

pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.
Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.

Gambar 7. Fungsi Endokrin Pankreas

B. EPIDEMIOLOGI
Karsinoma pankreas merupakan satu dari lima kanker yang paling sering terjadi
di Inggris dengan insiden 12 dari 100 ribu populasi pertahun. (6) Ditemukan sekitar 3% 5% dari semua karsinoma dan 17% dari seluruh karsinoma di saluran pencernaan. (5) 70%
di antara karsinoma pankreas berlokasi di kaput, 20% pada korpus dan kauda serta 10%
pada ampula.(7,8) Banyak di jumpai pada mereka yang berusia 50 70 tahun dan
perbandingan pria dan wanita 2 : 1. (1) Lebih dari 75% mempunyai gambaran
adenokarsinoma dan kira kira 1% mempunyai gambaran adekarsinoma kistik.(6)
C. ETIOLOGI
Etiologi kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik
menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen
(lingkungan) dan faktor endogen pasien. Faktor eksogen antara lain kebiasaan merokok,
diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri, sedangkan faktor endogen
yaitu usia, penyakit pankreas ( pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen.
(9)

Adapun faktor-faktor tersebut antara lain (10,11,12) :

o Faktor eksogen (Lingkungan)
Merokok
Merokok merupakan penyebab terbanyak kanker pankreas. Perokok memiliki
resiko 1,4-2,3 kali lebih besar untuk menderita kanker pankreas dan jika pada
usia 40-50 tahun tetap menjadi perokok maka, akan meningkatkan resiko lima
kali lebih besar untuk menderita kanker pankreas. Diperlukan waktu berhenti
merokok minimal 10 tahun untuk menurunkan kembali resiko menderita

kanker pankreas seperti pada orang yang bukan perokok.

Alkohol
Alkohol bukan merupakan faktor yang secara langsung menyebabkan kanker
pankreas namun, dengan adanya riwayat konsumsi alkohol yang lama dalam
jumlah banyak maka, akan mencetus terjadinya pancreatitis kronik. Adapun
pancreatitis kronik merupakan faktor endogen untuk terjadinya kanker

pankreas.
Diet
Konsumsi daging merah, khususnya yang telah diproses di pabrik,
meningkatkan resiko terjadinya kanker pankreas. Sedangkan konsumsi sayur
8

dan buah yang kaya akan folat dan lycopen (contohnya tomat) akan
menurunkan resiko terjadinya kanker pankreas.
o Faktor endogen
Usia
Resiko menderita kanker pankreas akan meningkat seiring dengan
bertambahnya usia. Insiden terbanyak (80%) berada pada usia 60-80 tahun

dan jarang pada usia kurang dari 50 tahun.

Obesitas
Adanya obesitas, khususnya obesitas sentral, akan meningkatkan resiko

menderita kanker pankreas.

Diabetes Melitus
Sekitar 80% penderita kanker pankreas disertai gangguan toleransi glukosa
dan sekitar 20% memiliki klinis diabetes mellitus. Namun, sekarang yang
masih dipertanyakan bahwa apakah diabetes mellitus adalah faktor

predisposisi atau menjadi suatu akibat dari kanker pankreas tersebut.

Pankreatitis kronik
Pada pasien dengan pankreatitis kronik didapatkan peningkatan resiko
terjadinya kanker pankreas sampai 20 kali lebih besar dan pada pasien dengan

pancreatitis herediter didapatkan peningkatan resiko 5 kali lebih besar.

o Faktor genetik dan ras
Resiko kanker pankreas meningkat 2 kali pada pasien dengan riwayat
hubungan keluarga tingkat pertama. Sekitar 10% pasien kanker pankreas
memiliki predisposisi genetik yang diturunkan. Selain itu, ras kulit hitam
memiliki resiko yang lebih besar utnutk terkena kanker pankreas
dibandingkan dengan ras kulit putih.

D. PATOFISIOLOGI
Kanker pankreas hampir 90 % berasal dari duktus, dimana 75 % bentuk klasik
adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus (70%)
lokasi kanker pada kaput pankreas, 15- 20% pada badan dan 10% pada ekor. Pada
karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan
ductus pankreatikus daerah distal, hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa
ikterus. (13,14)

Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas, melapisi dan

melekat pada pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak
peripankreas, saluran limfe , dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pankreas
sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritonium, hati dan kandung empedu.(13)
Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian
mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor. Mutasi pada
onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat
lebih dari 90 % tumor. Hilangnya fungsi dari beberapa gen supressor tumor (p16, p53,
DCC, APC, dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. Deteksi mutasi K-ras dari
cairan pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography
telah digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pankreas. (15)
Pada sebagian besar kasus, tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi
infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat di reseksi, sedangkan
tumor yang dapat direseksi berukuran 2,5-3,5 cm. (14)
E. DIAGNOSIS
a. Manifestasi Klinis
Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu,
usus dua belas jari, perut, dan usus besar, karenanya manifestasi klinis yang paling umum
dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari struktur
yang berdekatan.(15)

1. Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan
lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena dijumpai pada pancreatitis dan tumor
intraabdominal. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis
kanker. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut, berat badan turun (>75 % kasus)
dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).
2. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya terlokalisir. Sakit perut
biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus
superior. Dapat menjalar ke punggung, disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal
dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
10

3. Penurunan berat badan awalnya melambat, kemudian menjadi progresif, disebabkan

berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan protein, dan
peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6).
4. Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja
berwarna pucat (feses akolik).
Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain, pembesaran
kandung empedu (Courvoisiers sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau
trombosis pada v. porta atau v. lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites
(karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul periumbilikus (Sister Mary Josephs
nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseaus syndrome),
perdarahan gastrointestinal, dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta
limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchows node).(14)
b. Laboratorium
Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain, anemia oleh karena penyakit
kankernya dan nutrisi yang kurang, peningkatan laju endap darah (LED), peningkatan
dari serum alkali fosfat, bilirubin, dan transaminase. Karena sebagian besar kanker
pankreas terjadi di kaput, maka obstruksi dari saluran empedu sering ditemui. Obstruksi
dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya serum alkali fosfat empat sampai lima
kali di atas batas yang normal, begitu pun dengan billirubin.(15)
Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19,9) sering meningkat pada kanker
pankreas. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas, karena memiliki
sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 60-70%), akan tetapi konsentrasi yang tinggi
biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm, dan merupakan batas reseksi
tumor. (14)
c. Gambaran Radiologi
1. Gastroduodenografi

11

Gambar 8 : Barium meal. Double contour (panah) pada lengkung duodenum

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat

kanker pankreas. Kelainan yang dapat dijumpai pada kelainan kanker pankreas dapat
berupa pelebaran lengkung duodenum, double contour, dan gambaran angka 3 terbalik
karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada duodenum, di atas dan di bawah
papila vateri. (14)

Gambar 9: Pembesaran loop duodenum, dengan gambaran angka 3 terbalik.

2. Ultrasonografi
12

Gambar 10 : ultrasonografi: karsinoma pankreas yang berada pada kaput pankreas

Karsinoma pankreas tampak sebagai suatu massa yang terlokalisir, relatif

homogen dengan sedikit internal ekho. Batas minimal besarnya suatu karsinoma pankreas
yang dapat dideteksi secara ultrasonografi kira-kira 2 cm. Bila tumor lebih dari 3 cm
ketetapan diagnosis secara ultrasonografi adalah 80-95%. Suatu karsinoma kaput
pankreas sering menyebabkan obstruksi bilier. Adanya pelebaran saluran bilier baik intra
atau ekstrahepatik dapat dilihat dengan pemeriksaan USG.
Tanda-tanda suatu karsinoma pankreas secara Ultrasonografi adalah:
-

Pembesaran parsial pankreas

Konturnya ireguler, bisa lobulated

Struktur ekho yang rendah atau semisolid

Bisa disertai pendesakan vena kava ataupun vena mesenterika superior. Mungkin
disertai pelebaran saluran-saluran bilier atau metastasis di hati. (17)

13

Gambar 11: Dilatasi dari duktus pankreaticus pada pasien dengan karsinoma kaput pankreas.

3. CT-Scan

Pada masa kini pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk diagnostik dan
menentukan diagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas adalah dengan dual
phase multidetector CT , dengan contras dan teknik irisan tipis (3-5mm). Kriteria tumor
yang tidak mungkin direseksi secara CT antara lain: metastase hati dan peritoneum,
invasi pada organ sekitar ( lambung, kolon), melekat atau oklusi pembuluh darah peripankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi hampir 100% untuk predileksi
tumortidak dapat direseksi. Akan tetapi positif predictive value rendah, yakni 25-50 %
tumor yang akan diprediksi dapat direseksi, ternyata tidak dapat direseksi pada bedah
laparotomi.(14)

Gambar 12 : CT scan. Massa pada kaput pankreas

14

Gambar 13 : CT-scan gambaran hipodense pada tumor kaput pankreas( panah putih), distended kantung empedu (*)

Gambaran karsinoma kaput pankreas pada CT scan yang dapat dinilai antara lain;
pembesaran duktus pankreatikus dan duktus biliaris, pembesaran kantung empedu. Selain
itu kita juga dapat melihat metastasis yang terjadi di sekitar pankreas.(18)
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI secara jelas mencitrakan parenkim pankreas, pembuluh darah sekitar

pankreas dan struktur anatomis organ padat sekitar di regio abdomen atas. Sangat
berguna untuk diagnosis karsinoma pankreas stadium dini dan penentuan stadium
preoperasi. Kolangiopankreatigrafi MRI (MRCP) menghasilkan gambar serupa dengan
ERCP (endoscopic retrograde cholangio- pancreaticography), secara jelas mencitrakan
saluran empedu intra dan extrahepatik, serta saluran pankreas.(16)

Gambar 14: MRI: Massa pada daerah kaput pankreas

15

5. ERCP (endoscopic retrograde cholangio- pancreaticography)

Manfaat dari ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui
atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula vateri, pencitraan
saluran empedu dan pankreas, dapat dilakukan biopsi dan sikatan untuk pemeriksaan
histopatologi dan sitologi. Disamping itu dapat dilakukan pemasangan stent untuk
membebaskan sumbatan saluran empedu pada kanker pankreas yang tidak dapat
dioperasi atau direseksi.(14)

Gambar 15: Gambaran striktur pada duktus biliaris

6. EUS (Endoskopik Ultrasonografi)

EUS mungkin tes yang paling akurat dalam mendiagnosis kanker pankreas.
Beberapa studi membandingkan dengan CT telah menunjukkan bahwa EUS memiliki
sensitivitas yang lebih tinggi dan spesifisitas untuk mendiagnosis, terutama mengevalasi
tumor kecil. Selain itu EUS sangat akurat untuk melihat invasi lokal dan metastasis
nodal dari kanker pankreas. Selain itu EUS juga dapat membantu dalam proses biopsi
tumor. (13)

16

Gambar 16: Pencitraan Ultrasonografi endoskopik pada kanker pankreas. Gambaran diatas memperlihatkan jarum
dalam proses biopsi tumor.

Gambar 17: Pencitraan EUS pada pasien dengan massa pada kaput pankreas , yang mengenai vena porta.

F. DIAGNOSIS BANDING
1. Hepatitis
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik
tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan
kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:
Fase inkubasi, merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Fase prodromal, fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Ditandai dengan malaise, mialgia, atralgia, mudah lelah, mual,
muntah, anoreksia, diare atau konstipasi dapat terjadi, nyeri abdomen biasanya ringan dan
17

menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium. Fase ikterus, ikterus muncul setelah 510 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan gejala. Pada banyak kasus fase ini
tidak terdeteksi. Fase konvalesen (penyembuhan), diawali dengan menghilangnya
ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.(21)
Pada kebanyakan pasien-pasien hepatitis, gambaran parenkim hati umumnya
terlihat normal baik pada USG maupun CT scan. Hanya kadang-kadang dengan USG
adanya peningkatan eko dari dinding cabang-cabang portae perifer pada hepatitis lebih
menonjol.(17)

Gambar 18: (A) Hepatitis akut, ekoparenkim hati dengan hipoekoik, serta sedikit pembesaran dan prominent portal
tracts.
(B) Hepatitis kronis dan cirrhosis, memberi gambaran coarse-textured.

2. Kolelitiasis

Kolelitiasis adalah penyebab tersering nyeri pada daerah epigastric atau kuadran
kanan atas, terutama pada pasien usia pertengahan dengan obesitas. Infeksi bakteri dalam
saluran empedu dapat berperan dalam terbentuknya batu. Mukus meningkatkan viskositas
18

empedu, dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi. Akan tetapi,
infeksi mungkin lebih sering timbul sebagai akibat dari terbentuknya batu empedu,
dibanding sebagai penyebab terbentuknya batu empedu. USG sangat akurat dalam
menentukan diagnosa batu empedu. Pada batu empedu akan terlihat sebagai gambaran
hiperekoik yang bebas pada kandung empedu serta khas membentuk bayangan akustik
dibawahnya.

(22),(18),(20)

Gambar 19: USG. Gambaran kandung empedu (panah), batu empedu (ujung panah) dengan gambaran
bayangan akustik()

3. Pankreatitis kronik

Pankreatitis kronik ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantian

jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan kalsifikasi. Gambaran
klisnis yang banyak dikeluhkan oleh pasien yaitu: nyeri/sakit perut epigastrium, diare,
steatore, distensi dan kembung, serta ikterus. Ikterus ini dapat timbul sebagai akibat dari
stenosis saluran bilier ada fase eksaserbasi akut pankreatitis kronik. Pada USG,
pankreatitis kronik didapatkan peninggian intensitas eko jaringan yang menyeluruh atau
dapat juga hanya sebagian kecil pankreas. Sering ditemukan pelebaran saluran pankreas
yang ireguler, bila terdapat kalsifikasi pada pankreas dan ini dapat dilihat dengan USG.
Ketepatan diagnosis pankreatitis kronik secara USG adalah sebesar 85%. (22),(17)

19

Gambar 20: USG. Gambaran pankreatitis kronik dengan kalsifikasi (ujung panah) disertai dilatasi duktus
pankreatikus (panah)

G. PENATALAKSANAAN
1. Bedah reseksi kuratif.
Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling sering dilakukan adalah
prosedur Whipple. Operasi whipple merupakan prosedur dengan pengangkatan kepala
(kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas dihilangkan.

2. Bedah paliatif.
Untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent perendoskopik.
3. Kemoterapi.
Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU,
mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental
adalah

obat

kemoterapi

dengan

kombinasi epidermal

growth

factor

receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. Pada karsinoma pankreas yang
telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap kemoterapi. Secara umum
kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis kanker pankreas, kurang dari satu tahun.
4. Radioterapi.
Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).
5. Terapi simtomatik.
20

Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin,
penghambat COX-1 maupun COX-2, obat golongan opioid. (14)
H. PROGNOSIS
Kanker pankreas adalah penyakit yang sulit, bahkan setelah dioperasi pun resiko
munculnya kanker masih sangat tinggi. Hanya sekitar 20% dari pasien yang menjalani
operasi Whipple untuk kanker pankreas dapat disembuhkan dan hidup selama lima
tahun. Pada pasien yang kankernya telah bermetastasis, kelangsungan hidupnya (survival
rate) rata-rata tidak lebih dari 6 bulan. (19)

21