PANKREATITIS Page 1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreas akut ditandai oleh
nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim pankreas dalam darah dan urin.
Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari yang ringan yang self limited sampai yang
sangat berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang dapat
berakibat fatal.
Pada pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-
bahan toksik lainnya keluar dari saluran-saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang
pararenal anterior dan ruangan-ruangan lain seperti ruang pararenal posterior, lesser sac dan
rongga-rongga peritoneum. Bahan-bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas.
Penyulit yang serius dapat timbul seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein
(masuk ke rongga yang ke-3), hipovelemia dan hipotensi.
Bahan-bahan tersebut dapat memasuki sirkulasi umum melalui jalur getah bening
retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal
pernafasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskular.
Faktor-faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian besar belum
diketahui. Pada hampir 80% kasus pankreatitis akut, jaringan pankreas mengalami inflamasi,
tetapi masih hidup; keadaan ini disebut pankreatitis interstisial, sisanya mengalami nekrosis
pankreas atau peripankreas. Neksoris peripankreas diduga terjadi sebagai akibat aktivitas
lipase pankreas pada jaringan lemak peripankreas; sedangkan penyebab nekrosis pankreas
multi faktor, termasuk kerusakan mikrosirkulasi dan efek langsung enzim-enzim pankreas
pada parenkim pankreas. Pasien dengan pankreatitis interstisial dapat juga menunjukkan
toksisitas sistemik yang jelas dengan gagal pernafasan; tetapi pada umumnya keadaan toksik
ini self limited bila tidak terdapat nekrosis pankreas.
Bilamana pankreas mengalami nekrosis apalagi bila nekrosisnya luas, keadaan toksik
yang sistemik ini akan menetap. Penyebab keadaan ini belum jelas, tetapi yang pasti adalah
adanya penglepasan enzim-enzim pankreas serta toksin-toksin dan tombulnya infeksi
sekunder pada jaringan pankreas yang mengalami nekrosis
PANKREATITIS Page 2

BAB II
LANDASAN TEORI
2.1 Anatomi Pankreas

Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang
retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan
bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas
yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena
mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut
processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
1. Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya
namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.

Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans
hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.
Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel
beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan
mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel.
Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin
membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan
ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin
disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat
ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh
suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan
eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan
endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang
mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan
10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)

PANKREATITIS Page 3


Gambar anatomi pankreas dapat dilihat berikut ini :
Corpus pankreatikus
Canalis Pylorica
Ductus pankreaticus
Ductus Coledukus

Cauda
Pankreatis


Duodenum Pars
asendens
Caput pankreatis
Duodenum pars horisontal
Processus uricinatus

2.2 Fisiologi Pankreas
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-
hormon yang disekresikan oleh sel sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat
diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan
hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.


PANKREATITIS Page 4

Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan
timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya
insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan
insulin.
Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans.
Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa
darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja
dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui
perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat
segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati.

PANKREATITIS Page 5

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Definisi Pankreatitis
Secara umum, pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Berdasarkan The Second
International Symposium on the Classification of Pancreatitis, pankreatitis dibagi atas :
1. Pankreatitis akut ; fungsi pankreas kembali normal lagi.
2. Pankreatitis kronik ; terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen.
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan
pembuluh darah. Sedangkan pankreatits kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjar
disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan kalsifikasi.
Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. Tergantung pada beratnya
proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan :
1. Pankreatitis akut tipe interstisial; terdapat nekrosis lemak ditepi pankreas dan edem
interstisial; biasanya ringan dan self limited.
2. Pankreastitis akut tipe nekrosis yang dapat setempat atau difus; terdapat korelasi
antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemiknya.
Diantara kedua tipe ini terdapat bentuk antara yang secara klinis beratnya penyakit
sedang-sedang saja; nekrosis hanya sebagian dan sebagian besar pankreas edem dan
membengkak. Keadaan ini sering menjurus kepada timbulnya pseudokista dengan fungsi
pankreas baik eksokrin dan endokrin terganggu selama beberapa waktu.
3.2 Epidemiologi
Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara
0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. Di negara barat bilamana dihubungkan
dengan batu empedu merupakan penyebab utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak
terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%), bila dihubungkan
dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%)
PANKREATITIS Page 6

3.3 Etiologi dan Patogenesis
Faktor etiologi utama pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu dan
alkoholisme. Penyebab yang lebih jarang adalah trauma terutama luka peluru atau pisau,
tukak duodenum yang mengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme, hiperlipedimia, infeksi
virus dan obat-obatan tertentu seperti kortikosteroid dan diuretik tiazid. Pencetus pankreatitis
sering kali tidak dapat di temukan.
Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang dewasa , tetapi jarang pada anak.
Pankreatitis lebi sering dikaitkan dengan alkoholosme pada laki-laki, dan lebih sering
dikaitkan dengan batu empedu pada perempuan.
Terdapat kesepakatan umum bahwa mekanisme patogenik yang umum pada
pankreatitis adalah autodigesti tetapi bagiamana proses pengaktifan enzim enzim pankreas
ini masih belum jelas. Pada pankreas normal, terdapat sejumlah mekanisme pelindung
terhadap pengaktifan enzim secara tidak disengaja atau autodigesti. Yang pertama, enzim
yang mencernakan protein disekresikan sebagai bentuk prekursor inaktif (zimogen) yang
harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsiinogen (bentuk inaktif tripsin) secara normal diubah
menjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka
enzim ini mengaktifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam
plasma dan pankreas, yang dapat berkaitan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan
secara tidak disengaja, sehingga pada pankreas normal kemungkinan tidak terjadi pencernaan
proteolitik.
Refluks empedu dan isi duodenum kedalam duktus pankreatikus telah diajukan
sebagai mekanisme yang mungkin terjadi dalam penaktifan enzim pankreas. Refluks dapat
terjadi bila terdapat saluran bersama, dan batu empedu menyumbat ampula Vateri. Atonia dan
sfikter Oddi dapat mengakibatkan refluks duodenum. Obstruksi duktuss pankreatikus dan
iskemia pankrreas juga turut berperan. Alkohol dapat merangsang terjadinya spasme sfingter
Oddi yang menyebabkan tekanan pada punggung dan menghambat sekresi melalui duktus
pankreatikus dan ampula Vateri, yang dapat mengaktifkan enzim pankreas dalam pankreas.
Kedua enzim aktif yang diduga berperan penting dalam autodigesti pankreas adalah
elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu dan
mencerna fosfolipid membran sel. Elastase dikatifkan oleh tripsin dan mencerna jaringan
elastin dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan pendarahan. Pengaktifan kalikrein
PANKREATITIS Page 7

oleh trpisin diyakini berperan penting dalam timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi
sistemik. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler, invasi
leukosit, dan nyeri.
3.4 Gejala Klinis
Gejala pankreatitis akut yang paling menonjol adalah nyeri perut hebat yang timbul
mendadak dan terus menerus. Nyeri biasanya di epigastrium, tetapi dapat terpusat dikanan
atau dikiri linea mediana. Nyeri sering menyebar ke punggung dan penderita mungkin merasa
lebih enak bila duduk sambil membungkuk ke depan. Posisi berbaring atau berjalan akan
akan memperberat nyeri. Nyeri tersebut sering disertai mual, muntah, berkeringat, dan
kelemahan. Nyeri biasanya hebat selama sekitar 24 jam kemudian mereda selama beberapa
hari.
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan berbagai derajat syok, takikardia, leukositosis
dan demam. Ikterus ringan dapat timbul bila terjadi obstruksi biliaris. Timbul nyeri tekan
defans muskular otot abdomen dengan distensi, rigiditas, dan bukti lain adanya peritonitis
yang timbul bila peradangan mengenai peritoneum. Bising usus dapat menurun atau tidak ada.
Perdarahan retroperitoneal berata dapat bermanifestasi sebagai memar pada pinggang atau
sekitar umbilkalis.
Diagnosis pankreatitis akut biasanya ditegakkan bila ditemukan peningkatan kadar
amilase serum. Kadar amilase serum meningkat selama 24 sampai 72 jam pertama dan
kadarnya sering mencapai lebih dari dua kali kadar normal. Kadar amilase urine dapat tetap
meningkat sampai 2 minggu setelah pankreatitis akut. Kadar bilirubin serum mungkin sedikit
meningkat. Perubahan biokimia lain adalah peningkatan kadarlipase serum, hiperglikemia,
hipokalsemia dan hipokalemia. Kadar lipase serum meningkat selama beberapa hari setelah
fase akut. Hipokalsemia merupakan temuan yang cukup sering, kelainan ini disebabkan oleh
nekrosis lemak yang nyata dan disertai dengan pembentukan sabun kalsium. Hipokalemia
yang terjadi dapat cukup berat hingga dapat menyebabkan tetani.
3.5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada pasien
dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba adalah :
PANKREATITIS Page 8

1. Kenaikan amilase serum atau urin ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga
kali harga normal tertinggi.
2. Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreas akut.
3. Atau penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankreas akut.
Pemeriksaan laboratorium bertujuan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk
mengetahui berat ringan penyakit dan memantau perjalanan penyakitnya, mengikuti terapi,
melacak penyulit (nekrosi, pseudokista, abses) dan mengevaluasi sisa fungsi pankreas.
Peningkatan amilase atau lipase serum masih merupakan kunci untuk diagnosis. Amilase
serum hanya menunjukkan kenaikan yang berarti pada 75%, mencapai maksimum dalam 24-
36 jam kemudian menurun dalam 24-36 jam. Pemeriksaan iso amilase lebih spesifik untuk
pankreatitis akut. Lipase serum meningkat pada 50% dan berlangsung lebih lama yakni 5-10
hari. Kembalinya dengan cepat angka-angka peningkatan enzim ini ke normal biasanya
menunjukkan tanda-tanda prognosis yang baik, dan adanya peningkatan yang persisten
mengarah kepada kecurigaan timbulnya penyulit seperti obstruksi pankreatitis yang berlanjut
atau timbulnya pseudokista pankreas, abses atau nekrosis pankreas atau proses inflamasi yang
menetap.
Ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakkan pankreas setempat atau difus dengan
ekho parenkim yang berkurang, pseudokista di dalam atau di luar pankreas. Ultrasonografi
juga sangat berguna untuk menilai saluran empedu. Adanya batu dalam kandung empedu dan
duktus koleduktus yang melebar atau tidak tampak adanya batu di dalamnya adalah indikasi
untuk ERCP dini dan sfingterotomi.
Walaupun demikian ultarsonografi memiliki keterbatasan yakni pankreas sukar dilihat
dengan baik karena adanya gas dalam usus (meteorisme, ileus paralitis) atau karena obesitas
pada 17% sebagian pasien pankreas tampak normal yakni pada 33%.
CT scan terutama dengan memakai incremental dynamic bolus computed tomography
untuk mendeteksi adanya penyulit seperti nekrosis, pengumpulan cairan di dalam / di luar
pankreas, pseudokista, pembentukan flegmon, abses, dll. Pemantauan pasien dengan CT scan
secara serial sangat berguna bila terdapat kecurigaan timbulnya penyulit seperti di atas.


PANKREATITIS Page 9

3.6 Penatalaksanaan
Pengoban awal utama pankreatitis akut adalah obat-obatan, sedangkan pembedahan hanya
dilakukan bila terjadi obstruksi atau komplikasi khusus seperti pseudokista pankreas. Sasaran
pengobatan adalah mengatasi nyeri, mengurangi sekresi pankreas, mencegah atau mengobati
syok, memulihkan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mengobati infeksi sekunder. Syok
dan hipovolemia diatasi dengan pemberian infus plasma dan elektrolit dengan menggunakan
hematokrit, tekanan vena sentral, dan keluaran urine sebagai petunjuk cukupnya penggantian
volume. Untuk mengatasi nyeri diberikan meperidin (demerol) dan bukan opiat, karena
kurang menyebabkan spasme sfingter Oddi. Penghentian semua asupan oral dan penyedotan
isi lambung secara terus menerus akan mengurangi distensi usus, mencegah isi lambung yang
asam masuk ke duodenum, dan merangsang sekresi pankreas. Apabila terjadi infeksi, perlu
diberikan antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi sekunder. Menurut penelitian
terbaru, pengobatan rutin antibiotik pada pankreatitis akut ringan hingga sedang tidak efektif
namun demikian, terapi antibiotik untuk pankreatits berat dengan nekrosis luas akan
mengurangi angka mortalitas. Inhibitor protease juga dapat mengurangi kerusakan pankreas.
Abses pankreas diobati dengan drainase melalui dinding anterior abdomen atau pinggang.
Pseudokista dirawat dengan drainase interna antara dinding anterior kista dan dinding
posterior antrum lambung.
Bila fase akut mereda, dapat diberi makanan oral. Setelah bising usus pulih diberikan
cairan jernih yang berkembang menjadi makanan rendah lemak dan tinggi karbohidrat
sehingga stimulasi sekresi pankreas bersifat minimal, usahakan untuk menentukan sebab
peradangan. Penderita dinasehati untuk tidak minum alkohol sedikitnya selama 3 bulan, dan
bila pankreatitis diduga akibat alkohol, sebaiknya penderita benar-benar tidak minum alkohol
selamanya.





PANKREATITIS Page 10







Faktor etiologi

















Gambar 1 : mekanisme audigesti pankreas

Pankreatitis akut
Aktivasi enzim pankreas (intra
dan ekstar sel) cedera pada sel
pankreas


Tripsin atau garam empedu
diktifkan secara prematur

Elastase
Mencerna jaringan
elastin dinding
pembuluh darah

hemoragi

Fosfolipase A
Mencerna
fosfolipid

Nekrosis sel
asinar
lipase
Nekrosis lemak ->
gliserol dan asam
lemak
Kombinasi Ca
++
dengan
asam lemak
kalikrein
vasodilatasi
dan
permeabilitas
vaskuler
Edema
PANKREATITIS Page 11


3.7 Prognosis
Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis hemoragika
akutmempunyai mortalitas di atas 50%. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk
mencakup demam, hipotensi, takikardia, dan gangguan pernapasan yang terdapat saat pasien
datang. hipokalsemia, hipoksemia dan hiperglikemia yang terjadi kemudian,semuanya
menunjukkan indikator prognosis yang buruk. Berdasarkan kriteria Ranson, adanya tiga atau
empat tanda pada saat masuk kerumah sakit memiliki angka mortalitas 15% sampai 20%. Jika
terdapat 7 tanda atau lebih, mortalitasnya mencapai 100%.
a. Pada saat masuk rumah sakit.
1.Usia >55 tahun.
2.Hitung leukosit >16.000.
3.Glukosa darah >200mg/dl.
4.LDH >350 IU/I.
5.SGOT >250 IU/L.
b. Pada jam ke-48.
1.Penurunan hematokrit >10%.
2.Peningkatan BUN >5 mg/dl.
3.Kalsium serum <8 mg/dl.
4.PO2 arteri <60 mm Hg.
5.Defisit basa >4 mEq/L
Perkiraan terpisahnya cairan ketiga >6 liter (Graber et al., 1996).Sekitar 20% pasien
mengalami serangan yang parah atau mematikan. Angkakematian keseluruhan untuk
pankreatitis akut adalah 5-10%, tetapi angka ini meningkathingga 35% atau lebih pada kasus-
kasus berpenyulit. Kematian sering terjadi akibat syok hemoragik, KID, AIDS, atau sepsis.
Untuk pankreatitis kronik, salah satu penelitian mencatat bahwa 63% mengalamidisfungsi
PANKREATITIS Page 12

eksokrin dalam 5 tahun dan 94% setelah 10 tahun. Disfungsi endokrinmenyebabkan
hiperglikemia, glikosuria, dan diabetes melitus yang nyata pada 30-40%kasus pankreatitis
kronik yang telah berlangsung bertahun-tahun. Pada pasien yangdipantau selama lebih dari 10
tahun, angka kematiannya adalah 22%; penyulit akibat pankreatitis kronik menyebabkan 13%
kematian. Kausa utama kematian adalah penyakithati alkoholik, penyulit pascaoperasi, dan
kanker. Usia lanjut saat didiagnosis, merokok,dan asupan alkohol adalah prediktor utama
kematian pada pasien dengan pankreatitiskronik.


















PANKREATITIS Page 13

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Pankreatitis merupakan peradangan pada pankreas yang etiologi utamanya yaitu
disebabkan oleh alkoholik dan batu empedu. Pankreatitis ini juga di bagi menjadi 2 yaitu
pankreatitis akut dan pankreatitis kronis. Pankreatitis akut suatu proses peradangan akut yang
mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada
sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat
proses patologi. Pada 85-90% penderita pankreatits akut , gejala biasanya pulih dalam 3 atau
hingga 7 hari setelah mulai pengobatan. Pankreatits kronis ditandai oleh destruksi progresif
kelenjar disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan
kalsifikasi. Faktor etiologinya sama dengan etiologi pankreatitis akut, walaupun sekitar 75%
pasien dewasa dengan pankreatits kronis di Amerika Serikat merupakan peminum alkohol,
fibrosis kistik merupakan penyebab tersering pada anak. Perjalanan klinis dapat berupa
serangan nyeri akut berulang, massa pankreas yang makin berkurang, atau berkembang secara
perlahan.

PANKREATITIS Page 14

DAFTAR PUSTAKA
Guyton C.A., Hall E.J. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI.
Price, Silvia. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6.
Jakarta : EGC.