LAPORAN KASUS

ARTHRITIS GOUT

OLEH :
dr. Ayu Rezki Fadliya

PEMBIMBING SUPERVISOR
dr. Umar Said, Sp.PD

PENDAMPING INTERNSHIP :
dr. Wenny Ngeljaratan

DIBAWAKAN DALAM RANGKA PROGRAM INTERNSHIP

RS ANGKATAN LAUT JALA AMMARY
MAKASSAR
PERIODE 2017-2018

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : dr. Ayu Rezki Fadliya
Judul : Arthritis Gout
telah menyelesaikan laporan kasus dengan judul tersebut dalam rangka program
internship RS Angkatan Laut RS Jala Ammary, Makassar.

Makassar, Desember 2017

Pembimbing,

dr.Wenny Ngeljaratan

2
 DAFTAR ISI

1. BAB I (PENDAHULUAN). ........................................................................ 1

2. BAB II (LAPORAN KASUS). .................................................................... 3

3. BAB III (DISKUSI) .................................................................................... 9

4. BAB IV (TINJAUAN PUSTAKA)

1.1 Definisi ................................................................................................. 12

1.2 Epidemilogi .......................................................................................... 12

1.3 Etilogi ................................................................................................... 13

1.4 Gejala Klinis ........................................................................................ 16

1.5 Diagnosis .............................................................................................. 18

1.6 Penatalaksanaan ................................................................................... 18

5. DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 19

3
4
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 DEFINISI
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu
penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal
sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi
satu sendi.1
Penyakit artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang
paling sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium
urat di dalam ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari
metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal
adalah hiperurisemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar
asam urat di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi
jaringan tubuh, penyakit artritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa
penumpukan kristal monosodium urat secara mikroskopis maupun
makroskopis berupa tophi (Mandel, 2008).1
Dua etiologi yang menyebabkan keadaan hiperurisemia adalah ekskresi
asam urat menurun (90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10%
pasien). Keadaan ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien-
pasien dengan penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti
diuretik, dan penurunan fungsi ginjal karena usia. Sedangkan keadaan sintetis
asam urat meningkat terdapat pada pasien-pasien dengan predisposisi genetik,
diet tinggi purin, dan konsumsi alkohol.1

1.2 LATAR BELAKANG

Gout Arthtritis sudah dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi
salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Dulu, penyakit ini juga
disebut "penyakit para raja" karena penyakit ini diasosiasikan dengan
kebiasaan mengonsumsi makanan dan minuman yang enak-enak. Penyakit

5
asam urat erat kaitannya dengan pola makan. Salah satu cara penyembuhan
tentu dengan mengontrol asupan makanan. Jika pola makan tidak dirubah,
kadar asam urat dalam darah yang berlebihan akan menimbulkan penumpukan
kristal asam urat. Apabila kristal terbentuk dalam cairan sendi, maka akan
terjadi penyakit gout (asam urat).2
Berdasarkan jurnal penelitian Best Practice & Research Clinical
Rheumatology pada tahun 2010, terhadap 4683 orang dewasa menunjukkan
bahwa angka prevalensi gout dan hiperurisemia di Indonesia pada pria adalah
masing-masing 1,7 dan 24,3%. Dimana rasio perbandingan laki-laki dan
perempuan adalah 34:1 untuk gout, dan 2:1 untuk hiperurisemia.2
Menurut data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto
Mangunkusumo (RSCM), Jakarta, penderita penyakit gout dari tahun ketahun
semakin meningkat dan terjadi kecenderungan diderita pada usia yang
semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil rekam medik RSCM pada tahun
1993-1995 mengalami kenaikan yaitu pada tahun 1993 tercatat 18 kasus, pria
13 kasus dan wanita 5 kasus (1 kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus umur 30-50
tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus yang
tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita ( 2 kasus umur 2-25 tahun, 40
kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun). Jadi prevalensi
kejadian gout lebih banyak terjadi antara umur 30-50 tahun.2
Hal ini yang melatarbelakangi penulis untuk membuat laporan kasus
untuk menganalisis faktor-faktor yang mempengaruhi artritis gout yang terjadi
pada pasien yang memiliki perilaku konsumsi alkohol dan makan tinggi purin
dan terdiagnosa dengan Gout Arthtritis.2

6
 BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Tn. J
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 31 Desember 1954 (61 tahun)
Tanggal Pemeriksaan : 7/12/2017
Nama RS : RS. AL Jala Ammary Makassar
Anamnesis : Autoanamnesis

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Bengkak dan nyeri pada persendian ibu jari tangan
kanan
Anamnesis Terpimpin :
Bengkak dan nyeri pada persendian dialami sejak 2 hari yang lalu. Nyeri pada
sendi ibu jari terutama bila digerakkan. Nyeri sebelumnya ada, tapi tidak berat
semenjak 3 tahun yang lalu. Saat ini nyeri kepala (-). batuk (-) batuk darah (-),
sesak nafas (-), nyeri dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-), mual
(-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), riwayat nyeri ulu hati (-), nafsu makan biasa.
Buang air besar saat ini lancar 1 kali sehari berwarna kuning konsistensi lunak.
Buang air kecil lancar berwarna kuning jernih.
Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat penyakit
rematik dan asam urat dalam keluarga (-)
Riwayat DM tidak diketahui. Riwayat DM pada keluarga (-). Riwayat jika
mendapatkan luka sukar sembuh (-)
Riwayat Hipertensi (-).

7
 Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit jantung pada keluarga
(-)
Riwayat batuk lama (-), Riwayat OAT (-)
Riwayat minum obat anti nyeri (+)
Riwayat minum anti-purin (-)
Riwayat merokok (-)
Riwayat penyakit maag (-)
Riwayat minum minuman beralkohol (-)
Riwayat penyakit kuning (-).

C. PEMERIKSAAN FISIS
 Status Present:
Sakit Sedang/Gizi Cukup/ Compos mentis
BB= 50 kg; TB= 160 cm; IMT=19,53 kg/m2 (normal)
 Tanda Vital:
Tensi : 110/60 mmHg
Nadi : 88 kali/ menit (Reguler, kuat angkat)
Pernapasan : 20 kali/ menit (Thoracoabdominal)
o
Suhu : 37 C (axilla)
 Kepala:
Ekspresi : Normal
Simetris Muka : Simetris kiri dan kanan
Deformitas : (-)
Rambut : Hitam, lurus, sulit dicabut
 Mata:
Eksoptalmus/ Enoptalmus : (-)
Gerakan : Kesegala arah
Tekanan Bola Mata : Tidak dilakukan pemeriksaan
Kelopak Mata : Edema palpebra (-), ptosis (-)
Konjungtiva : Anemis (+)

8
Sklera : Ikterus (-)
Kornea : Jernih, reflex kornea (+)
Pupil : Bulat, isokor, ∅2,5mm/2,5mm, RCL +/+,
RCTL +/+

 Telinga:
Tophi : (-)
Pendengaran : Tidak ada kelainan
Nyeri Tekan di Proc. Mastoideus : (-)
 Hidung:
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)
 Mulut:
Bibir : Kering (-), stomatitis (-)
Gigi Geligi : Karies (-)
Gusi : Candidiasis oral (-), perdarahan (-)
Farings : Hiperemis (-)
Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
Lidah : Kotor (-)
 Leher:
Kel. Getah Bening : Tidak teraba, nyeri tekan (-)
Kel. Gondok : Tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)
DVS : R+2 cmH2O
Pembuluh Darah : Bruit (-)
Kaku Kuduk : (-)
Tumor : (-)
 Dada:
- Inspeksi : Simetris hemithoraks kiri dan kanan
- Bentuk : Normothoraks
- Pembuluh Darah : Bruit (-)

9
 - Buah Dada : Tidak ada kelainan
- Sela Iga : Tidak ada pelebaran
- Lain-lain : Barrel chest (-), pigeon chest (-),
massa tumor (-)

 Paru:
o Palpasi:
 Fremitus Raba : Kiri = Kanan
 Nyeri Tekan : (-)
o Perkusi:
 Paru Kiri : Sonor
 Paru Kanan : Sonor
 Batas Paru Hepar : ICS V-VI anteriordextra
 Batas Paru Belakang Kanan :Vertebra thorakal X dextra
 Batas Paru Belakang Kiri :Vertebra thorakal XI sinistra
o Auskultasi:
 Bunyi Pernapasan :Vesikuler
 Bunyi Tambahan :
Ronkhi - - Wheezing - -
- - - -
- - - -
 Jantung:
o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
o Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung
kanan:linea parasternalis dextra, batas jantung kiri: linea
midclavicularis sinistra)
o Auskultasi :
 BJ I/II : Murni reguler
 Bunyi Tambahan : Bising (-)

10
  Perut:
o Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
o Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigastrik (-)
 Hati : Tidak teraba
 Limpa : Tidak teraba
 Ginjal : Ballotement (-)
 Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan
o Perkusi : Timpani (+) , Shifting dullness (-)
o Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
 Alat Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Anus dan Rektum : Tidak ada kelainan
 Punggung : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)
o Palpasi : Gibbus (-)
o Nyeri Ketok : (-)
o Auskultasi : Rh -/- Wh -/-
o Gerakan : Dalam batas normal
 Ekstremitas
- Tampak benjolan dan kemerahan pada manus dextra sinistra digiti 1
- Nyeri tekan pada benjolan (+)
 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

WBC 10,2 x 103/uL 4 - 10 x 103/uL
RBC 5,35 x 106/uL 4–6 x 106/uL
DARAH
HGB 15,8 g/dL 14 - 18 g/dL
RUTIN
PLT 150-400 x
184 x 103/uL
103/uL
KIMIA Kolestrol 210 < 200 mg/dL
DARA Asam 12 3.4-7.0 mg/dl

11
 H Urat

DIAGNOSIS SEMENTARA
- Arthritis Gout Akut Digiti 1 manus dextra

D. PENATALAKSANAAN AWAL
- Diet rendah purin
- Meloxicam 2x7,5mg
- Colcisin tab 2x0,5 mg
- Neurodex 1x1
- Methilprednisolon 2x4 mg

E. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia et malam
Ad Functionem : Dubia et malam
Ad Sanationem : Dubia et malam

12
 BAB III
DISKUSI

Pasien laki-laki, 61 tahun, MRS dengan keluhan utama bengkak dan nyeri
pada persendian memberat dialami sejak 2 hari yang lalu. Nyeri pada ibu jari
sendi tangan kanan. Nyeri sebelumnya ada, tapi tidak berat smenjak 3 tahun
yang lalu. Terdapat benjolan di manus dextra digiti I. Nyeri tekan pada
benjolan (+)
Saat ini nyeri kepala (-). batuk (-) batuk darah (-), sesak nafas (-), nyeri
dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-), mual (-), muntah (-),
nyeri ulu hati (-), riwayat nyeri ulu hati (-), nafsu makan biasa. Buang air
besar saat ini lancar 1 kali sehari berwarna kuning konsistensi lunak. Buang
air kecil lancar berwarna kuning jernih.
Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat
penyakit rematik dan asam urat dalam keluarga (-). Riwayat minum obat anti
nyeri (+). Riwayat minum anti-purin (-). Riwayat penyakit lain tidak ada.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan anemis (+).
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar asam urat
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang
lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai Gout Arhtritis Manus Dextra
Digiti 1.

13
 Diagnosis Artritis gout pada pasien ini didasarkan pada Kriteria Diagnosis
Gout Arthritis oleh subkomite The American Rheumatism Association,
dimana kriteria diagnostik untuk gout arthritis adalah:
1) Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2) Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinarterpolarisasi.
3) Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak
f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dankapsula sendi
i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan
pada wanita lebih dari 6mg/dL)
j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2
dan/atau 6 atau lebih poin pada kriteria 3.3
Pada pasien ini memenuhi kriteria 3a,b,c,d,e,f,,i,k (memenuhi lebih dari 6
poin pada kriteria 3).
Secara umum penatalaksanaan atritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan farmakologis. Pengobatan
dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi
lain, misalnya pada ginjal. Pengbatan arthritis gout akut bertujuan
menghilangkan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat antara lain

14
 dengan kolkisin, obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS), kortikosteroid, atau
hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat
urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang
telah rutin mendapatkan obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.
Pemberian kolkisin dosis standar utnuk arthritis gout akut secara oral 3-4 kali,
0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dpaat
pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Di samping
efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS
yang banyak digunakan pada arthritis gout adalah indometasin. Dosis obat ini
adalah 150-200mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100mg/hari sampai
minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang.
Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif
atau merupakan kontraindikasi pada gout dapat diberikan oral atau parenteral.
Indikasi pemberian adalah pada arthritis gout yang akut yang mengenai
banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun tujuan
pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat sampai kadar normal
guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan
pemberian diet rendah garam dan pemakaian obat allopurinol bersama dengan
obat urikosurik yang lain.4
Nyeri merupakan keluhan utama pasien rematik, dalam hal ini gout arthritis.
Nyeri pada penyakit rematik umumnya karena inflamasi. Untuk
menghilangkan dan meringankan keluhan ini digunakanlah obat yang mampu
menghambat proses inflamasi dan memiliki efek analgesik serta anti piretik
yang diklasifikasikan sebagai Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS).
Penggunaan OAINS yang kurang tepat dapat menyebabkan gastropati.4
OAINS dikenal sebagai salah satu faktor yang dapat menyebabkan
kerusakan mukosa lambung baik secara lokal maupun sistemik. Lesi mukosa
lambung tersebut di kenal dengan gastropati . Pasien yang mengalami
gastropati dapat mengalami dispepsia tanpa adanya ulkus, ulkus dengan atau

15
 tanpa sindrom dispepsia, atau bahkan komplikasinya yang berupa
perdarahan atau perforasi.4
Dari hasil penelitian didapatkan bahwa pasien yang mendapatkan terapi
OAINS bersamaan dengan obat sitoproteksi tidak ada yang mengalami gejala
klinis gastropati.3 Sehingga terapi pada pasien ini digunakan kombinasi
Paracetamol sebagai OAINS dan omeprazole yang merupakan golongan
Proton Pump Inhibitor yang direkomendasikan oleh FDA (Food and Drug
Administration) sebagai terapi dan pencegahan ulkus lambung akibat
penggunaan OAINS jangka panjang.4

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu
penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal
sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi
satu sendi.1
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang
paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada
jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan
kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan
tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa

16
 menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi
beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok
gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat
(hiperurisemia).1

1.2 Epidemiologi
Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat
hampir 2 kali lipat di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami
keadaan hiperurisemia berjumlah hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan
karena gaya hidup seperti diet purin tinggi, konsumsi alkohol yang berlebihan,
dan medikasi-medikasi lain (Wortman, 2002).5
Alexander (2010) menyatakan prevalensi asam urat (gout) di Amerika
serikat meningkat dua kali lipat dalam populasi lebih dari 75 tahun antara
1990 dan 1999, dari 21 per 1000 menjadi 41 per 1000. Dalam studi kedua,
prevalensi asam uratpada populasi orang dewasa Inggris diperkirakan 1,4%,
dengan puncak lebih dari 7% pada pria berusia 75 tahun.5
Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo
Jakarta, penderita penyakit goutdari tahun ke tahun semakin meningkat dan
terjadi kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti
dengan hasil rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan
yaitu padatahun 1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus
(1kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65
tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria
dan 9 wanita, 2 kasus umur 2-25 tahun, 40 kasus umur 30-50 tahun dan 4
kasus umur > 65 tahun (Krisnatuti, 1997).5
Prevalensi penderita asam urat tertinggi di Indonesia berada pada
penduduk di daerah pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado – Minaha
sebesar 29,2 % pada tahun 2003dikarenakan kebiasaan atau pola makan ikan
dan mengonsumsi alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam

17
 urat lewat urine berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam
darah (Anonim, 2009).5

1.3 Etiologi
1.2.1 Hiperurisemia dan Gout Primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas
diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan
hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia
primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan
karena produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan
enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas
varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan
kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase
(HPRT). Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan
disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam
urat yang menyebabkan hiperurisemia.6

1.2.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder

Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim
HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate
pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim
fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia
sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang
menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat
dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan
berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin,

18
 sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam
beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi
glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-
obatan.(Putra, 2009)6

1.2.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik

Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik,
tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.6

1.3 Faktor Resiko

1.3.1 Suku Bangsa/Ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di
Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan
yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola
makan dan konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)6

1.3.2 Konsumsi Alkohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)6

1.3.3 Konsumsi Ikan Laut

Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005)6

19
1.3.4 Penyakit-Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis.
Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb.
Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk
gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor
pelindung. (Purwaningsih, 2005)6

1.3.5 Obat-Obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia.
Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk
memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan
darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan
kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout.
Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan
menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti
cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat.
Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting
independen untuk gout. (Luk, 2005)6
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah
menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat,
sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)6

1.3.6 Jenis Kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan
perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-
laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian
Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan secara
keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di
Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan

20
 gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada
mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang
lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa
sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih tua
dari 80 tahun. ( Luk, 2005)6

1.3.7 Diet Tinggi Purin

Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan
bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan
dengan purin tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari
hiperurisemia dengan studi kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal.
(Purwaningsih, 2010)6

1.4 Gejala Klinis

1.4.1 Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya
manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut
gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan
hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami
sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.
Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari
tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan
inflamasi dan pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak diobati,
kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan di sendi dan jaringan
sekitarnya.(Putra, 2009)7

1.4.2 Gout Arthritis Simptomatik

1.4.2.1 Gout Arthritis Stadium Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur
tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan

21
 tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama
berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa
demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1
yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat
terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor
pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-
lain.(Putra, 2009)7

1.4.2.2 Gout Arthritis Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan
tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.
Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut,
walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009) Stadium ini merupakan kelanjutan
stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun
secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009)7

1.4.2.3 Gout Arthritis Stadium Menahun ( Kronik Bertofus )

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati
dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau
berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi
yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan
obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling
sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi
sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya,
dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat

22
 menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu
saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)7

1.5 Diagnosis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya
kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk
memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR
(American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan terhadap adanya tofus
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi7
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan
meskipun kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009)7

1.6 Penatalaksanaan
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara
dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan

23
gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan
peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi
nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam
urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat
diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah
mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada
stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar
asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan
kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan
pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)8
Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi,
susu rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah
gout.(Doherty, 2009)8

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New

Developments. p:1-8.
2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. 2010.
What is Gout? p:1-4
3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor:
5, Mei 2008
4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division,
Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of
Indonesia, Jakarta, Indonesia
5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research
& Therapy, 12:223
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich
Foods, Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J
Med, 350:1093- 1103.
7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification
of acute gouty arthritis.
8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a
nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6

25