Asam urat

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Asam urat (bahasa Inggris: uric acid, urate) adalah senyawa turunan purina dengan rumus
kimia C5H4N4O3 dan rasio plasma antara 3,6 mg/dL (~214µmol/L) dan 8,3 mg/dL
(~494µmol/L) (1 mg/dL = 59,48 µmol/L)[2].

Kelebihan (hiperurisemia, hyperuricemia) atau kekurangan (hipourisemia, hypouricemia)

kadar asam urat dalam plasma darah ini sering menjadi indikasi adanya penyakit atau
gangguan pada tubuh manusia.

Pada manusia, asam urat adalah produk terakhir lintasan katabolisme nukleotida purina,
sebab tiadanya enzim urikase yang mengkonversi asam urat menjadi alantoin. Kadar asam
urat yang berlebih dapat menimbulkan batu ginjal dan/atau pirai di persendian.[3]

Jump to navigation Jump to search

Asam urat

Nama
Nama IUPAC
7,9-dihydro-1H-purine-2,6,8(3H)-trione
Nama lain
2,6,8 Trioxypurine
Penanda
 69-93-2
Nomor CAS
 Gambar interaktif
Model 3D (JSmol)
 1142
ChemSpider
ECHA InfoCard 100.000.655
Nomor EC 200-720-7
 C00366
KEGG
 1175
PubChem CID
InChI[tampilkan]
SMILES[tampilkan]
 Sifat
Rumus kimia C5H4N4O3
Massa molar 168g/mol
Penampilan kristal putih
Densitas 1.87
Titik lebur terurai oleh panas
Titik didih N/A
Kelarutan dalam air sedikit
Keasaman (pKa) 3.89
Kecuali dinyatakan lain, data di atas berlaku pada temperatur dan tekanan standar (25 °C
[77 °F], 100 kPa).
verify (what is ?)
Sangkalan dan referensi

Asam urat (bahasa Inggris: uric acid, urate) adalah senyawa turunan purina dengan rumus
kimia C5H4N4O3 dan rasio plasma antara 3,6 mg/dL (~214µmol/L) dan 8,3 mg/dL
(~494µmol/L) (1 mg/dL = 59,48 µmol/L)[2].

Kelebihan (hiperurisemia, hyperuricemia) atau kekurangan (hipourisemia, hypouricemia)

kadar asam urat dalam plasma darah ini sering menjadi indikasi adanya penyakit atau
gangguan pada tubuh manusia.

Pada manusia, asam urat adalah produk terakhir lintasan katabolisme nukleotida purina,
sebab tiadanya enzim urikase yang mengkonversi asam urat menjadi alantoin. Kadar asam
urat yang berlebih dapat menimbulkan batu ginjal dan/atau pirai di persendian.[3]

Penyakit asam urat merupakan akibat dari konsumsi zat purin secara berlebihan. Purin diolah
tubuh menjadi asam urat, tetapi jika kadar asam urat berlebih, ginjal tidak mampu
mengeluarkan sehingga kristal asam urat menumpuk di persendian. Akibatnya sendi terasa
nyeri, bengkak dan meradang.

Asam urat adalah penyakit dari sisa metabolisme zat purin yang berasal dari sisa makanan
yang kita konsumsi. Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan yang
berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain, dalam tubuh makhluk hidup terdapat zat
purin ini, lalu karena kita memakan makhluk hidup tersebut, maka zat purin tersebut
berpindah ke dalam tubuh kita. Berbagai sayuran dan buah-buahan juga terdapat purin. Purin
juga dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara normal atau karena
penyakit tertentu. Biasanya asam urat menyerang pada usia lanjut, karena penumpukan bahan
purin ini.

Pantangan penderita asam urat

 Jeroan: otak, paru-paru, hati, limpa, usus, ginjal dan babat.

 Seafood (Makanan laut): udang, kepiting, cumi-cumi, gurita, kerang, sotong, remis, tiram,
ikan teri, ikan sarden.
 Riverfood (Makanan sungai): ikan lele, belut, udang, kepiting dan keong.
  Ekstrak daging seperti abon dan dendeng.
 Makanan yang sudah dikalengkan (contoh: kornet sapi, ikan sarden, daging sapi dan daging
babi).
 Daging kambing, daging anjing, daging babi, daging sapi, daging kerbau dan daging kuda.
 Bebek, angsa dan kalkun.
 Burung dan kelelawar.
 Kacang-kacangan: kacang kedelai (termasuk hasil olahan seperti tempe, tahu, tauco, oncom,
susu kedelai), kacang tanah, kacang hijau, tauge dan emping/melinjo.
 Sayuran: kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur kuping, daun singkong/ubi, daun
pepaya, kangkung dan cabe/lombok.
 Krim, es krim dan kaldu atau kuah daging yang kental.
 Buah-buahan tertentu seperti durian, nanas dan air kelapa.
 Makanan yang digoreng atau bersantan atau dimasak dengan menggunakan
margarin/mentega.
 Makanan kaya protein, lemak dan darah.

Tips tambahan bagi penderita asam urat

 Konsumsi makanan yang mengandung potasium tinggi seperti tomat, kentang, yogurt dan
pisang.
 Konsumsi buah yang banyak mengandung vitamin C, seperti jeruk, pepaya dan stroberi.
 Contoh buah dan sayuran untuk mengobati penyakit asam urat: buah naga, belimbing
wuluh, jahe, labu kuning, sawi hijau, sawi putih, serai dan tomat.
 Perbanyak konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong/ubi dan roti.
 Kurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis,
gulali dan sirup.
 Jangan minum aspirin.
 Jangan bekerja terlalu keras/kelelahan.
 Pada orang yang kegemukan (obesitas), biasanya kadar asam urat cepat naik tetapi
pengeluaran sedikit, maka sebaiknya turunkan berat badan dengan olahraga yang cukup.
 Sesuaikan asupan energi dengan kebutuhan tubuh, berdasarkan tinggi dan berat badan.

Untuk menyembuhkan penyakit ini ada beberapa hal yang harus dilakukan, diantaranya :

 Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam urat, seperti jeroan (hati, ginjal,
limpa, babat, usus, paru dan otak), hindari makanan laut (udang, kerang, cumi, kepiting);
makanan kaleng (kornet, ikan sarden dan ekstrak daging), kaldu atau kuah daging yang
kental.

 Menghindari makanan seperti emping/melinjo, kangkung dan bayam, daun singkong/ubi,

daun jambu mete, asparagus, buncis dan kembang kol. Hindari kacang-kacangan (kacang
tanah, kacang hijau, kacang kedelai, tempe, tauco, tauge, oncom) dan susu kedelai.
 Menghindari makan buah durian, avokad, nanas, air kelapa.
 Makanan yang aman dimakan, beberapa di antaranya adalah: nasi, ikan yang bersirip dan
bersisik, daging ayam, telur, keju, susu dan beberapa buah-buahan.
 Hindari minuman dan makanan beralkohol.
 Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannya sedikit, maka untuk
keamanan, orang biasanya dianjurkan menurunkan berat badan.
 Banyak minum air putih minimal 8 - 10 gelas per hari, karena dengan banyak minum air
putih, kita dapat membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.
Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan seseorang memiliki kadar asam urat yang
tinggi dalam tubuh adalah:

 Gaya Hidup. Konsumsi makanan yang mengandung purin yang tinggi, konsumsi alkohol,
dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
 Kondisi Medis. Kondisi medis seperti tekanan darah tinggi, diabetes, hiperkolesterolemia,
sering dikaitkan dengan kasus asam urat.
 Obat-obatan. Pemakaian obat seperti diuretik, aspirin harus diperhatikan dan
dikonsultasikan ke dokter karena dapat meningkatkan kadar asam urat.
 Genetik. Beberapa orang yang memiliki riwayat keluarga dengan sejarah asam urat juga
merupakan salah satu faktor risiko.
 Usia dan Jenis Kelamin. Pria memiliki risiko lebih besar untuk terkena gangguan radang
karena asam urat, tetapi wanita yang telah memasuki masa menopause juga memiliki risiko
yang sama besarnya dengan pria.
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Asam urat sudah dikenal sejak 2 abad yang lalu dan salah satu penyakit tertua yang
dikenal manusia. Penyakit ini juga disebut "penyakit para raja" karena penyakit ini
diasosiasikan dengan kebiasaan mengonsumsi makanan dan minuman yang enak-enak. Salah
satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat.
Asam urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang-orang yang masih
tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini.
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini
perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak
jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk
memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat
adalah asam yang berbentuk kristalkristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin
(bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada
inti selsel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua
makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun
hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam
tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,
karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah
makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan
85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari
makanan hanya sekitar 15 persen.
Konsumsi purin tinggi merupakan salah satu faktor penyebab dari hiperurisemia.
Sejauh ini kebiasaan makan masyarakat Bali faktanya sering dari sumber makanan tinggi purin
seperti lawar babi yang diolah dari daging babi, betutu ayam atau itik, pepes ayam atau babi,
sate babi, babi guling

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa pengertian asam urat ?

2. Bagaimana sifat dan struktur kimia asam urat ?
3. Apa ciri-ciri asam urat ?
4. Sebutkan dan jelaskan macam-macam pemeriksaan asam urat ?
5. Apa penyebab asam urat ?
6. Bagaimana faktor resiko asam urat ?
7. Bagaimana gejala klinis asam urat ?
8. Jelaskan jalur terjadinya asam urat ?
9. Bagaimana pencegahan dan pengobatan asam urat ?

C. TUJUAN

Adapun yang menjadi tujuan dalam penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan
memahani tentang asam urat.

BAB II
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN ASAM URAT

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita
dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,
kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). (indriawan,2009).
Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari metabolisme
atau pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan antioksidan dari manusia dan hewan,
tetapi bila dalam jumlah berlebihan dalam darah akan mengalami pengkristalan dan dapat
menimbulkan gout. Asam urat mempunyai peran sebagai antioksidan bila kadarnya tidak
berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya berlebih asam urat akan berperan sebagai
prooksidan (McCrudden Francis H. 2000).
Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan urin. Nilai
rujukan kadar darah asam urat normal pada laki-laki yaitu 3.6 - 8.2 mg/dl sedangkan pada
perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl (E. Spicher, Jack Smith W. 1994).
Asam urat atau uric acid adalah asam hasil metabolisme protein berupa asam-asam inti
yang terdapat dalam inti sel. Setelah mengalami berbagai macam proses biokimia akan menjadi
oksida purin. Purin sendiri merupakan salah satu turunan asam amino. Oksida purin ini
dimetabolisme lagi oleh suatu enzim dan menghasilkan asam urat. Jadi asam urat adalah hasil
akhir dari metabolisme tubuh dari bahan purin.

B. SIFAT DAN STRUKTUR KIMIA ASAM URAT

Asam urat merupakan asam lemah dengan pKa 5,8. Asam urat cenderung berada di
cairan plasma ekstraselular. Sehingga membentuk ion urat pada pH 7,4. ion urat mudah
disaring dari plasma. Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Kadar asam
urat akan meningkat dengan bertambahnya usia dan gangguan fungsi ginjal (McCrudden
Francis H, 2000). Di bawah mikroskop kristal urat menyerupai jarum-jarum renik yang tajam,
berwarna putih, dan berbau busuk.

Gambar. Struktur kimia asam urat

 Gambar . Penguraian Basa Purin (A. Swanson, dkk. 2007)
Metabolisme asam urat
Pembentukan asam urat dalam darah juga dapat meningkat yang disebabkan oleh factor
dari luar tertama makanan dan minuman yang merangsang pembentukan asam urat. Adanya
gangguan dalam proses ekskresi dalam tubuh akan menyebabkan penumpukan asam urat di
dalam ginjal dan persendian. Jalur kompleks pembentukan asam urat dimulai dari ribose 5-
phosphate, suatu pentose yang berasal dari glycidic metabolism, dirubah menjadi PRPP
(phosphoribosyl pyrophosphate) dan kemudian phosphoribosilamine, lalu ditransformasi
menjadi inosine monophosphate (IMP). Dari senyawa perantara yang berasal dari adenosine
monophosphate (AMP) dan guanosine monophosphate (GMP), purinic nucleotides digunakan
untuk sintesis DNA dan RNA, serta inosine yang kemudian akan mengalami degradasi menjadi
hypoxanthine, xanthine dan akhirnya menjadi uric acid (McCrudden Francis H.2000).
C. CIRI-CIRI ASAM URAT
Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association yang menetapkan
kriteria diagnostik untuk asam urat adalah :
1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik
dengan sinar terpolarisasi.
3. Lebih dari sekali mengalami serangan artthritis akut.
4. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari.
5. Oligorthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4).
6. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang.
7. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak.
8. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama.
9. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).
10. Thopus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan
sendi) dan kapsula sendi.
11. Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL).
12. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja).
13. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
14. Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk mengurangi
peradangannya. Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan obat analgesikatau NSAID,
kortikosteroid, tirah baring, atau dengan pemberian kolkisin.
15. Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan kadar asam urat dalam
tubuh. Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan kolkisin atau obat yang memacu
pembuangan asam urat lewat ginjal (misal probenesid) atau obat yang menghambat
pembentukan asam urat (misal allopurinol).
D. MACAM-MACAM PEMERIKSAAN ASAM URAT

a. Pemeriksaan Holistik
Pemeriksaan holistik adalah pemeriksaan yang menyeluruh dimana pemeriksaan dilakukan
dari kapan terjadinya nyeri, bagaimanam dapat terjadinya nyeri. Setelah itu dilihat riwayat
kesehatan, baru di tegakkan diagnosis (Pusdiknas, 1980).
b. Pemeriksaan Enzimatis
Pemeriksaan enzimatis adalah pemeriksaan asam urat dengan prinsip uric – acid yang bereaksi
dengan urease membentuk reaksi H2O2 dibawah katalisis peroksiadase dengan 3,5 didorohydroksi
bensensulforic acid dan 4 aminophenazone memberikan reaksi warna violet dengan indikator
Quinollmine (Bishop L. Michael).

E. PENYEBAB ASAM URAT

 Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme
asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat
yang kurang dari ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:
1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan
(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang
akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
3. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat sepertiaspirin, diuretic,
levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
4. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang dapat
ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.

F. FAKTOR RESIKO ASAM URAT

Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola
makan, kegemukan, dan suku bangsa. Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya
pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat tinggi
sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling
tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi
alkohol. Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut berkurang sehingga
asam uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi juga
mengakibatkan asam urat. Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat
dalam darah (Indriawan,2009).
Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin
yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea f ood: udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri.
Menurut hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita perlu
memperhatikan masalah makanan. Makanan dan minuman yang selalu dikonsumsi apakah
merupakan pemicu asam urat.
Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannya sedikit. Maka
untuk keamanan, orang biasanya dianjurkan menurunkan berat badan. Yang paling penting
untuk diketahui adalah kalau asam urat tinggi dalam darah, tanpa kita sadari akan merusak
organ-organ tubuh, terutama ginjal, karena saringannya akan tersumbat. Tersumbatnya
saringan ginjal akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa mengakibatkan
gagal ginjal. Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga
kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner.
Karena itu, siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk menurunkannya
agar kerusakan tidak merembet ke organ-organ tubuh yang lain (Indriawan,2009).

G. GEJALA KLINIS ASAM URAT

Pada umumnya lokasi munculnya serangan rasa nyeri, bengkak, merah, panas bila
diraba, dan terganggunya fungsi sendi hanya pada satu tempat, yakni pada pangkal ibu jari kaki
(70-80%). Meskipun demikian serangan ini bisa juga terjadi pada persendian lain seperti
pergelangan kaki, punggung kaki, lutut, siku, pergelangan tangan, tangan atau jari tangan.
Selain pada sendi, serangan bisa juga terjadi pada jaringan dalam yakni ginjal, yang kemudian
menyebabkan munculnya penyakit kencing batu.
Pada tahap yang lebih parah (timbunan kristal urat atau tophi semakin banyak) selain
bisa menyebabkan hancurnya struktur sendi juga bisa merusak struktur jaringan di bawah kulit.
Tophi tampak seperti benjolan kecil berwarna pucat yang muncul pada daun telinga, bagian
punggung lengan, bagian samping mangkok sendi lutut, dan pada tendon achilles. Bila kadar
asam urat darah tidak terkontrol, tophi bisa makin membesar dan menyebabkan kerusakan
sendi serta koreng. Koreng yang muncul bisa mengeluarkan cairan kental sperti kapur yang
mengandung kristal MSU (monosodium urat monohidrat). Umumnya tophi muncul pada tahap
kronik, yakni bila penderita telah menderita rematik gout lebih dari sepuluh tahun dan tidak
mendapat pengobatan yang baik sehingga kadar asam urat darahnya sering dalam kondisi
tinggi.

H. JALUR TERJADINYA ASAM URAT

 Mempelajari jalur asam urat disarankan memahami dahulu komposisi asam inti dan
peristiwa pelepasan (pembongkaran) Nitrogen yang ada dalam protein. Manusia mengubah
nukleosida purin yaitu adenosin dan guanosin melalui senyawa-senyawa dengan reaksi yang
beraneka menjadi produk akhir berupa asam urat yang diekskresikan bersama urin. Penjelasan
singkatnya sebagai berikut :
Adenosin mengalami deaminasi dengan bantuan enzim adenosin deaminase menjadi
inosin. Inosin difosforilasi oleh enzim nuklesida purin fosforilase menjadi hipoxantin dan
sambil melepaskan ribosa 1-fosfat dan Basa Nitrogen. Selanjutnya hipoxantin dan guanin
membentuk xantin dengan katalisis enzim xantin oksidase. Xantin selanjutnya menjadi asam
urat.
Asam urat terbentuk dari katabolisma basa nitrogen purin yaitu adenin dan guanin.
Ingat masih ada basa nitrogen lain yaitu pirimidin (Timin, Sitosin, dan Urasil). Asam Urat
dikeluarkan melalui atau bersama urin. Jumlah netto asam urat manusia adalah 400-600 mg
dalam 24 jam. Adanya kandungan asam urat di atas normal (normal wanita 2.5 sampai 7.5
mg/dL atau setara 0.15 sampai 0.45 mmol/L, sedang laki-laki 3 sampai 9 mg/dL atau setara
0.18 sampai 0.54 mmol/L) mengindikasikan adanya penyakit encok biasa (Penyakit Asam
Urat. Istilah klinis hiperurisemia). Kemungkinan timbulnya penyakit tersebut ada dua sebab
yaitu:
1. Adanya peningkatan laju pembentukan asam urat
2. Kerusakan sistem katabolisme tubuh.
 Peningkatan kadar asam urat dalam darah akan dideposit pada sendi-sendi. Ini yang
menyebabkan persendian mengalami sakit (kesemutan, linu, atau mati rasa dan sulit digerakkan
karena persendian mengalami arthritis). Obat yang cocok adalah obat yang dapat menghalangi
pembentukan xantin, yaitu obat jenis alopurinal. Obat ini menghambat biosintesis purin
khususnya pada reaksi perubahan hipoxantin menjadi xantin oleh enzim xantin oksidase.
Struktur molekul obat ini mirip dengan struktur Enzim xantin oksidase sehingga dapat
menyainginya dan menghambat produksi asam urat. Transport lipid dalam plasma, biosintesis
lipid, metabolisme jaringan lemak dan pengaturan mobilisasi lemak dan jaringan lemak, lemak
sebagai sumber energi untuk proses hidup, fungsi lemak tak jenuh, metabolisme, lipoprotein
plasma, peranan hati dalam metabolisme lipid, proses xetogenesis dan terjadinya ketosis,
metabolisme kolesterol.

I. PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN ASAM URAT

1. Pencegahan Asam urat

Ada berbagai langkah upaya yang dapat dilakukan untuk mencegah asam urat yaitu :
a) Mengatur pola hidup dengan baik dan teratur.
b) Menggurangi kebiasaan buruk yaitu bagi perokok aktif.
c) Menghindari konsumsi yang mengandung lemak jenuh.
d) Jangan mandi pada malam hari.
e) Berolahraga yang rutin minimal 2-3 kali dalam seminggu.
Pencegahan lain yaitu tidak memakan makanan yang terdapat ditabel ini karena makanan
yang ada di dalam tabel mengandung asam urat .
KADAR PURIN
NO NAMA MAKANAN PER 100 GRAM SARAN
BM
1. Hati, ginjal, jantung, limpa, paru-paru, 150 -18 mg purin tidak boleh
otak, sarden, kaldu daging, disantap
2. Daging, ikan, kerang, kacang- 50 - 150 mg purin harus
kacangan, buncis, kembang kol, dibatasi
bayam, asparagus, Melinjo /emping,
daun melinjo, dan jamur
 3. Sayuran, buah-buahan, susu atau keju, 0 - 15 mg purin Sangat
telur, dan serealia disarankan

2. Pengobatan Asam urat

Pengobatan asam urat ada 2 yaitu
a. Secara medis
Obat-obatan yang digunakan untuk pengobatan asam urat yaitu :
1) Allopurinol
a) Komposisi : tiap tablet menggandung Allopurinol 100 mg
b) Indikasi : gout dan hiperurisemia
c) Kontra indikasi : alergi dan penyakit hati
d) Cara kerja obat
Allopurinol adalah obat penyakit pria yang dapat menurunkan kadar asam urat dalam
darah. Allopurinol bekerja dengan menghambat xantin oksidase yaitu enzim yang dapat
mengubah hipoxantin menjadi xantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi asam urat. Dalam
tubuh Allopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol yang juga bekerja sebagai
penghambat enzim xantin oksidase. Mekanisme kerja senyawa ini berdasarkan katabolisme
purin dan mengurangi produksi asam urat, tanpa mengganggu biosintesa purin.
e) Dosis
Dewasa
i. Dosis awal 100 mg sehari dan ditingkatkan setiap minggu sebesar 100 mg sampai dicapai
dosis optimal.
ii. Dosis maksimal yang dianjurkan 800 mg sehari.
iii. Pasien dengan gangguan ginjal 100-200 mg sehari.
Anak 6-10 tahun
i. Bila disertai penyakit kanker, dosis maksimal 300 mg sehari.
ii. Anak dibawah 6 tahundosis maksimal 150 mg sehari, dosis tergantung individu sebaiknya
diminum sesudah makan.

2) Prednisone
a) Indikasi : Artritis reumatoid, asma bronkhial, lupus eritematosus sistemik, demam reumatik
yang berhubungan dengan karditis.
 b) Kontra indikasi : Tukak lambung, osteoporosis, diabetes melitus, penyakit infeksi sistemik,
gagal ginjal, kronis, uremia, hamil, turberkulosa aktif dan hipersensitif.
c) Dosis : 1-4 tablet 5 mg/hari setelah makan dan sebelum tidur.
d) Interaksi obat : Rifampisin, barbiturat.
e) Perhatian : Tidak untuk terapi awal artritis reumatoid, dan menyusui
f) Efek samping : Mual, kehilangan nafsu makan, nyeri otot, gelisah, edema, hipokalemia dan
iritasi lambung
3) Natrium diklofenak
a) Pengertian
Natrium diklofenak adalah obat golongan antiinflamasi nonsteroid yang mempunyai efek
antiinflamasi, analgesik, dan antipiretik.
b) Indikasi: untuk penyakit rheumatoid arthritis, osteoasthritis, ankylosing apondylitis, rematik
non artikular, dan serangan akut dari gout.
c) Efek samping : gangguan pencernaan, sakit perut, mata terasa pedas, mengantuk, pusing, sakit
kepala, diare, penggunaan jangka panjang menyebabkan terjadinya anemia sekunder, retensi
cairan, dan kenaikan tekanan darah.
d) Mekanisme kerjanya adalah dengan penghambatan sintesa prostaglandin. Natrium diklofenak
diabsorbsi secara cepat dan lengkap setelah pemberian peroral dan kadar puncak dalam plasma
dicapai dalam 2 - 3 jam. obat ini 99% terikat pada protein plasma. metabolisme sebagian besar
terjadi di dalam hati dan metebolit-metabolitnya diekskresikan dalam urin sebesar 65% dan di
dalam empedu sebesar 35%.
4) Indomentacin
Indomentacin merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID) yang digunakan untuk
mengobati nyeri ringan sampai sedang dan membantu meringankan gejala arthritis misalnya
osteoarthritis dan rheumatoid arthritis atau asam urat seperti peradangan, kekakuan, bengkak
dan nyeri sendi.
a) Sediaan obat yaitu kapsul, suspensi, extended release
b) Indikasi : Rheumatoid arthritis sedang hingga parah, Ankylosing spondylitis sedang hingga
parah, Osteoarthritis sedang hingga parah, Bursitis dan tendintis akut dan Acute gouty arthritis
c) Kontra indikasi: Pasien yang hipersensitif terhadap obat ini yaitu asma, urtikaria dan Pasien
yang memiliki riwayat alergi dengan obat NSAID
d) Dosis
i. Untuk Acute gouty arthritis
 Dewasa : 50 mg 3 kali sehari.
  Anak-anak diatas usia 15 tahun : dosis didasarkan pada berat badan dan harus ditentukan oleh
dokter.
 Anak-anak dibawah usia 14 tahun : dosis didasarkan pada berat badan dan harus ditentukan
oleh dokter.
ii. Untuk bursitis dan tendintis akut
 Dewasa : 75-150 mg per hari, dibagi menjadi 3 atau 4 dosis sama, selama 1-2 minggu seperti
yang ditentukan oleh dokter.
 Anak-anak diatas usia 15 tahun : dosis didasarkan pada berat badan dan harus ditentukan
dokter.
 Anak-anak dibawah usia 14 tahun : dosis didasarkan pada berat badan dan harus ditentukan
dokter.
iii. Untuk Ankylosing spondylitis atau Rheumatoid arthritis
 Dewasa : 25 mg 2 atau 3 kali sehari. Dokter mungkin juga meningkatkan dosis menjadi 25
atau 50 mg per hari, sesuai kebutuhan. Namun dosis total biasanya tidak lebih dari 200 mg per
hari.
 Anak-anak diatas usia 15 tahun : dosis didasarkan pada berat badan dan harus ditentukan
dokter.
 Anak-anak dibawah usia 14 tahun : dosis didasarkan pada berat badan dan harus ditentukan
dokter.
b. Secara tradisional
Obat yang digunakan untuk mengobati asam urat yaitu :
1) Sirsak dimakan begitu saja atau dijuice, dimakan atau minum tiap hari
2) Daun salam 7 lembar direbus dengan dua gelas air kemudian diminum pagi dan sore
3) Labu siam diparut kemudian disaring diambil airnya diminum tiap hari.
4) Cuka apel yang sudah jadi dan dicampur madu dengan ukuran satu sendok madu ditambah 2
sendok makan cuka apel plus air hangat -/ 50 cc dan diminum selama 1 minggu pagi bangun
tidur dan kalau mau tidur malam.
5) Kentang mentah dan apel malang di juice.
6) Tumbuhan yang tepat untuk pengobatan asam urat adalah Sidaguri atau Sida rhombifolia L.

Deskripsi
Di Indonesia tanaman sidaguri belum terlalu banyak dibudidayakan oleh karenanya
tanaman sidaguri masih banyak tumbuh secara liar di pinggir-pingir jalan, pinggir selokan,
 pinggir sungai serta di daerah-daerah ladang yang tak terurus. Proses regenerasi tanaman
sidaguri terjadi secara alami yaitu dengan cara tumbuh tunas-tunas baru dari kecambah yang
dihasilkan tanaman induknya. Proses regenerasi tanaman sidaguri juga terjadi melalui bantuan
angin yang membawa kecambah-kecambah tsb untuk tumbuh dan berkembang di tempat lain.
Tanaman daun sidaguri memiliki nama ilmiah (nama latin) Sida rhombifolia Linn, namun
selain nama ilmiah tanaman sidaguri juga memiliki nama-nama lokal di daerah. Orang Jawa
sudah biasa menyebut tanaman ini dengan nama sadagori, sidaguri, otok-otok, taghuri,
sidagori. Di daerah Maluku tanaman ini dikenal dengan sebutan hutu gamo, bitumu, digo,
sosapu. Di daerah Nusa Tenggara orang lebih mengenalnya dengan nama kahindu, dikira.
Masyarakat Sumatera mengenal tanaman ini dengan sebutan guri, sidaguri, atau saliguri
Kandungan kimia
Zat kimia yang terkandung dalam tanaman sidaguri yaitu :
1) Kandungan daun tanaman sidaguri
Pada bagian daun tanaman sidaguri terdapat kandungan alkaloid, kandungan kalsium
oksalat, kandungan tannin, kandungan saponin, kandungan fenol, asam amino serta terdapat
kandungan minyak atsiri.
2) Kandungan batang tanaman sidaguri
Pada bagian batang tanaman sidaguri ditemukan adanya kandungan kalsium oksalat serta
terdapat kandungan tannin.
3) Kandungan akar tanaman sidaguri
Pada bagian akar tanaman sidaguri ditemukan adanya kandungan alkaloid, kandungan
steroid serta kandungan ephedrine.
Manfaat
Sifat-sifat biologi yang dimiliki tanaman sidaguri adalah tanaman ini mempunyai sifat dan
karakteristik sebagai anti radang, mempunyai sifat anti inflamasi, mempunyai sifat deuretik
serta analgesik. Pada kebiasaan masyarakat dahulu tanaman sidaguri secara tradisional sering
digunakan untuk mengobati berbagai macam penyakit yang sering diderita oleh masayarakat
waktu itu, seperti untuk mengobati penyakit rematik, demam, disentri, bisul, ketombe serta
membasmi keberadaan cacing kremi di dalam perut. Namun seiring dengan terjadinya
perkembangan jaman pada masyarakat moderen seperti sekarang ini tanaman sidaguri banyak
dimanfaatkan dan dipercaya oleh masyarakat sabagai tanaman obat tradisional alami yang
berkhasiat untuk mengobati keluhan penyakit asam urat.
Cara pengolahannya
 Siapkan satu batang tanaman sidaguri berikut denga akarnya (100 gr/tanaman). Cucilah
batang dan akar tanaman sidaguri dengan air bersih sampai batang dan akar yang mau diolah
tsb benar-benar bersih. Kemudian rebuslah batang dan akar dengan air bersih sebanyak kira-
kira 1 liter. Tunggu sampai air rebusan mendidih, kemudian angkat dan dinginkan ketika air
rebusan tersisa menjadi setengahnya untuk selanjutnya lakukan penyaringan biar ampasnya
terpisah. Untuk menghilangkan rasa air rebusan sidaguri yang agak langu bisa juga
ditambahkan gula pasir atau gula merah secukupnya sesuai selera. Minumlah secara rutin untuk
mendapatkan khasiat dan manfaat tanaman sidaguri sebagai obat asam urat.

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut :

1. Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme tubuh dari bahan purin.
2. Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan,
kegemukan, dan suku bangsa.
3. Pemeriksaan asam urat ada dua yaitu pemeriksaan Holistik dan pemeriksaan enzimatis.
4. Pada umumnya lokasi munculnya serangan rasa nyeri, bengkak, merah, panas bila diraba, dan
terganggunya fungsi sendi hanya pada satu tempat, yakni pada pangkal ibu jari kaki (70-80%).
Meskipun demikian serangan ini bisa juga terjadi pada persendian lain seperti pergelangan
kaki, punggung kaki, lutut, siku, pergelangan tangan, tangan atau jari tangan. Selain pada sendi,
serangan bisa juga terjadi pada jaringan dalam yakni ginjal, yang kemudian menyebabkan
munculnya penyakit kencing batu.
5. Pengobatan asam urat ada secara medis dan tradisional.

B. SARAN

1. Penderita asam urat atau arthritis gout harus benar-benar menjaga pola makan sehari-hari agar
kadar asam urat dalam tubuh bisa terkendali. Dan hindari makanan bahan makanan yang
mengandung banyak mengandung purin karena dapat memicu meningkatnya kadar asam urat
dalam darah.
2. Selain dengan mengkonsumsi obat-obatan, pengaturan pola makanan dapat dijadikan pilihan
untuk mengatasi masalah asam urat. Menu makanan diatur sedemikian rupa agar lebih banyak
makanan dengan kandungan nukleotida purin yang rendah.
Terima kasih telah menggunakan layanan e-konsultasi Klikdokter.

Asam urat tinggi atau Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol.
Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara
umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk didalamnya adalah:

 NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati
serangan berat dan mendadak, obat ini bisasanya menurunkan peradangan dan nyeri
dalam beberapa jam.
 Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs.
Steroid bekerja menurunkan peradangan. Steroid dapat di suntik (injeksi) langsung
pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk pil.
 Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.
 Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam
urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat
purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk
orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping
seperti kemerahan dan kerusakan hati.

Yang terpenting dalam penanganan gout adalah pencegahan. Makanan yang mengandung
tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan
risiko terkena gout.

 Pembatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus
melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein
mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus
dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal
biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari). Makan-makanan yang mengandung
purin antara lain; Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan
herring, Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo, dsb.

 Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada
tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan
kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan
keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin

 Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop
sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

 Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,
ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam
urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein
yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

 Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya
sebanyak 15 persen dari total kalori.

 Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu,
Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas
sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan
bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang
disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain
buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan
sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan
durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

 Tanpa alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol
lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena
alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh.

Demikian, semoga informasi ini bermanfaat.

BAB II
PEMBAHASAN
II.1 ASAM URAT
Asam urat (uric acid-dalam bahasa Inggris) adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin.
Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Yang termasuk kelompok purin
adalah Adenosin dan Guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil
buangannya berupa Asam urat.
Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi
karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat
dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak
mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih
selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.3
Penderita asam urat setelah menjalani pengobatan yang tepat dapat diobati sehingga kadar asam
urat dalam tubuhnya kembali normal. Tapi karena dalam tubuhnya ada potensi penumpukan asam
urat, maka disarankan agar mengontrol makanan yang dikonsumsi sehingga dapat menghindari
makanan yang banyak mengandung purin.
a. Gejala Asam Urat
o Kesemutan dan linu
o Nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur
o Sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam
dan pagi.
b. Solusi Mengatasi Asam Urat
o Melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4
hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria.
o Kontrol makanan yang dikonsumsi.
o Banyak minum air putih. Dengan banyak minum air putih, kita dapat membantu membuang purin
yang ada dalam tubuh.4

II.2 Prinsip Diet dan Makanan yang Baik bagi Penderita Asam Urat
Penyakit asam urat memang sangat erat kaitannya dengan pola makan seseorang. Pola makan yang
tidak seimbang dengan jumlah protein yang sangat tinggi merupakan penyebab penyakit ini.
Meskipun demikian, bukan berarti penderita asam urat tidak boleh mengkonsumsi makanan yang
mengandung protein. Asalkan jumlahnya dibatasi, ya tidak masalah. Selain itu, pengaturan diet yang
tepat bagi penderita asam urat mampu mengontrol kadar asam dan urat dalam darah. Berkaitan
dengan diet tersebut, berikut ini beberapa prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat.
1. Membatasi asupan purin atau rendah purin
Pada diet normal, asupan purin biasanya mencapai 600-1.000 mg per hari. Namun, penderita asam
urat harus membatasinya menjadi 120-150 mg per hari. Purin merupakan salah satu bagian dari
protein. Membatasi asupan purin berarti juga mengurangi konsumsi makanan yang berprotein
tinggi. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita asam urat sekitar 50-70 gram bahan mentah
per hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
2. Asupan energi sesuai dengan kebutuhan
Jumlah asupan energi harus disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi badan
dan berat badan.
3. Mengonsumsi lebih banyak karbohidrat
Jenis karbohidrat yang dianjurkan untuk dikonsumsi penderita asam urat adalah karbohidrat
kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan ubi. Karbohidrat kompleks ini sebaiknya dikonsumsi tidak
kurang dari 100 gram per hari, yaitu sekitar 65-75% dari kebutuhan energi total.
4. Mengurangi konsumsi lemak
Makanan yang mengandung lemak tinggi seperti jeroan, seafood, makanan yang digoreng, makanan
bersantan, margarin, mentega, avokad, dan durian sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya
hanya 10-15% dari kebutuhan energi total.
5. Mengonsumsi banyak cairan
Penderita rematik dan asam urat disarankan untuk mengonsumsi cairan minimum 2,5 liter atau 10
gelas sehari. Cairan ini bisa diperoleh dari air putih, teh, kopi, cairan dari buah-buahan yang
mengandung banyak air seperti apel, pir, jeruk, semangkan, melon, blewah, dan belimbing.
6. Tidak mengonsumsi minuman beralkohol
Alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini bisa menghambat pengeluaran asam
urat dari tubuh. Karena itu, orang yang sering mengonsumsi minuman beralkohol memiliki kadar
asam urat yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak mengonsumsinya.
7. Mengonsumsi cukup vitamin dan mineral
Konsumsi vitamin dan mineral yang cukup, sesuai dengan kebutuhan tubuh akan dapat
mempertahankan kondisi kesehatan yang baik.

BAB III
PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut :

a. Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu
kelompok struktur kimia pembentuk DNA.
b. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak
mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain
yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan
makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul
pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.
c. Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat
bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa
pada malam dan pagi.
d. Solusi Mengatasi Asam Urat ; melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal.
Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan
yang dikonsumsi, dan b anyak minum air putih.
e. Prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat ;
a) Membatasi asupan purin atau rendah purin
b) Asupan energi sesuai dengan kebutuhan
c) Mengonsumsi lebih banyak karbohidrat
d) Mengurangi konsumsi lemak
e) Mengonsumsi banyak cairan
f) Tidak mengonsumsi minuman beralkohol
g) Mengonsumsi cukup vitamin dan mineral
 GOUT DAN HIPERURISEMIA
A. Definisi
Arthritis urica atau GOUT atau encok merupakan merupakan kelompok penyakit
heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan, akibat gangguan
metabolisme berupa hiperurisemia. Penyakit ini sering disebut sebagai penyakit asam urat.
Penyakit asam urat sangat berhubungan dengan hiperurisemia akibat kelebihan produksi dari
asam urat dan dipengaruhi oleh tingginya masukan makanan yang kaya akan asam nukleat,
seperti jeroan, kacang-kacangan, makanan hasil laut, dan makanan hasil fermentasi.
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, suatu produk sisa yang tidak
mempunyai peran fisiologi. Manusia tidak memiliki urikase yang dimiliki hewan, suatu enzim
yang menguraikan asam urat menjadi alantoin yang larut dalam air. Asam urat yang terbentuk
setiap hari di buang melalui saluran pencernaan atau ginjal.
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah diatas
normal. Secara biokomiawi akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang
melewati ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam urat diatas 2
standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal.Namun secara pragmatis dapat
digunakan patokan kadar asam urat >7 mg% pada laki-laki, dan >6 mg% pada perempuan,
berdasarkan berbagai studi epidemologi selama ini. Keadaan hiperurisemia akan beresiko
timbulnya arthritis gout, nefropati gout, atau batu ginjal. Secara garis besar hiperurisemia dapat
disebabkan karena 3 faktor, yaitu:
1. Peningkatan Produksi
Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi DNA (dalam hal ini
purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain hati, timus, pankreas, ginjal.
Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh.
Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia), pengobatan kanker
(kemoterapi), kerusakan otot.
2. Penurunan pembuangan asam urat
Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses
pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat terutama disebabkan oleh
kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan
obat aspirin dll). Selain itu, penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat
dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembuangan asam urat.
3. Kombinasi Keduanya
Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol meningkatkan
produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman beralkohol contohnya Bir,
terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada
proses pembuangan, hasil metabolisme alkohol menghambat pembuangan asam urat di ginjal.
Manifestasi kliniknya meliputi arthritis gout, akumulasi kristal di jaringan yang merusak
tulang (tofus), batu urat, dan nefropati gout. Biasanya dengan gejala rasa sakit atau nyeri pada
malam hari di daerah sendi; adanya tofi di daerah sendi seperti pada pangkal ibu jari kaki
sebelah dalam, lutut, dan pada daerah telinga; terjadinya inflamasi pada bagian sendi;
kemerahan pada sendi yang bengkak; serta asam urat tinggi.
B. Klasifikasi Asam Urat

1. Produksi Urat Berlebihan

· Hiperurisemia Primer
- Idiopatik
- Defisiensi HGPRT
- Aktivitas berlebihan dari enzim PRPP sintetase
· Hiperurisemia Sekunder
- Konsumsi purin berlebihan
- Penyakit myelopoliperatif atau limpoliperatif
 - Gangguan hemolitik
- Psoriasis
- Gangguan penyimpangan glikogen, tipe 1,3,5, dan 7
2. Berkurangnya Ekskresi Asam Urat
· Hiperurisemia Primer
- Idiopatik
· Hiperurisemia Sekunder
- Penurunan fungsi ginjal
- Asidosis metabolik (ketoasidosis atau asidosis laktat)
- Dehidrasi
- Hipertensi
- Hyperparathrioidism
- Obat-obatan
- Lead Nephopathy
3. Produksi Berlebihan dan Berkurangnya Ekskresi
- Konsumsi alkohol
- Defisiensi glukosa-6-fosfatase
- Defisiensi fruktosa-1-fosfat-aldolase

C. Faktor Resiko dan Patofisiologi

Penyebab pasti gout masih belum diketahui. Gout mempengaruhi laki-laki sekitar tujuh
sampai sembilan kali lebih sering daripada wanita. Penyebab hiperurisemia sebagai suatu
proses metabolik yang bisa menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab
primer pada sebagian besar kasus, penyebab sekunder dan idiopatik. Pada 99% kasus gout dan
hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas
(undefined) meskipun diketahui adanya mekanisme undersecretion pada 80-90% kasus dan
overproduction pada 10-20% kasus. Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder,
bisa melalui mekanisme overproduction dan mekanisme undersecretion.
Faktor Risiko Gout:
• Herediter (genetik) atau pun riwayat keluarga
Diturunkan secara herediter dalam keluarga.
• Sex (Jenis Kelamin)
Lebih umum pada pria. Pada wanita umumnya saat menopause.
• Usia
Sekitar usia 20-40 tahunan. Paling banyak menyerang pada usia 40 tahunan. Sangat jarang
menyerang anak-anak.
• Aktivitas korteks adrenal
Kortikosteroid berpengaruh terhadap timbulnya serangan gout. Ketika korteks terstimulasi
untuk melakukan produksi berlebih (misalnya oleh ACTH, atau trauma surgical), steroid akan
terkumpul akibat stimulasi tersebut dan muncul serangan gout.
• Perubahan vaskular
Ekstremitas yang terserang gout menunjukkan kenaikan aliran dan amplitudo darah dan
menimbulkan nyeri hebat. Misalnya pada pasien hipertensi.
• Penurunan urinary 17-ketosteroid
Terbentuk dari metabolisme adrenokortikal dan androgen testikular. Penurunan di bawah 3
mg/24 jam dapat menimbulkan gout
· Obesitas
Penyakit gout diakibatkan karena adanya hiperurisemia dalam tubuh, dimana pengaruh dari
nutrisi dari pasien mempengaruhi terjadinya penyakit ini jika pasien banyak mengkonsumsi
 makanan yang mengandung purin dan mengandung protein yang tinggi maka akan semakin
rentan terkena penyakit gout.

· Konsumsi alkohol
Bir bukan hanya berisi alkohol tetapi juga purin.Standard bir selain mengandung alkohol, juga
mengandung 8mg purin per 100ml.
· Fungsi ginjal menurun
Kadar asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya melalui air kemih.

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin yang akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron
distal dan dikeluarkan melalui urin.
Purin dalam tubuh yang menghasilkan asam urat, berasal dari tiga sumber: purin dari
makanan, konversi asam nukleat dari jaringan, pembentukan purin dari dalam tubuh. Ketiga-
tiganya masuk dalam lingkaran metabolisme menghasilkan diantaranya asam urat.
Bila terjadi sistem regulasi yang abnormal maka terjadilah produksi asam urat yang
berlebihan. Produksi asam urat berlebihan ini dapat juga terjadi karena adanya peningkatan
penguraian asam nukleat dari jaringan, seperti pada myeloproliferative dan lymphoproliferative
disorder. Purin dari makanan tidak ada artinya dalam hiperurisemia, selama semua sistem
berjalan dengan normal.
Dua abnormalitas dari dua enzim yang menghasilkan produksi asam urat berlebih:
peningkatan aktivitas Phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase menyebabkan
peningkatan konsentrasi PRPP. PRPP adalah kunci sintesa purin, berarti juga asam urat. Yang
kedua adalah defisiensi hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT).
Defisiensi HGPRT meningkatkan metabolisme guanine dan hipoxantin menjadi asam
urat. Berkurangnya ekskresi asam urat ditemukan pada kurang lebih 90% penderita gout.
Penyebab kurangnya ekskresi asam urat tidak diketahui, tetapi faktor seperti obesitas,
hipertensi, hiperlipidemia, menurunnya fungsi ginjal, konsumsi alkohol dan obat-obatan
tertentu memegang peranan. Beberapa obat-obatan dapat menyebabkan hiperurisemia dan
gout. Diuretik loop dan tiazid, yang menghalangi ekskresi asam urat pada distal tubular, adalah
obat penyebab hiperurisemia. Jarang menyebabkan gout akut, tetapi mendorong terbentuknya
tofi di sekitar sendi yang rusak, terutama pada jari. Salisilat dosis rendah memberi efek yang
sama. Obat sitoksik menyebabkan produksi asam nukleat berlebih pada pengobatan leukemia,
limfoma, karena mereka meningkatkan kecepatan sel mati.
Yang perlu diketahui juga berkaitan dengan patofisiologi GA (Gout Arthritis) adalah
kelarutan asam urat berkurang pada cuaca yang dingin dan pH yang rendah. Kemungkinan
penyebab mengapa pada cuaca dingin lebih terasa nyeri. Selain itu estrogen cenderung
mendorong ekskresi asam urat, kemungkinan penyebab mengapa insidensi perempuan
premenopause rendah.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular
turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan
balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
 Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom
yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti
IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease.
Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa
benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

D. Terapi Farmakologis dan Non Farmakologis

Tujuan Terapi :

· Mengatasi serangan akut.

· Mencegah kekambuhan serangan gout pada persendian (gouty arthritis).
· Mencegah komplikasi yang terkait dengan tertimbunnya kristal urat pada jaringan dalam
jangka waktu lama.
· Mencegah atau mengembalikan kondisi yang sering terkait dengan gout, seperti obesitas,
kenaikan trigliserida dan hipertensi.

Terapi Non Farmakologis

Gout dipengaruhi oleh faktor diet spesifik seperti kegemukan, alkohol, hiperlipidemia,
dan sindrom resistensi insulin. Terapi nonfarmakologi yang dapat disarankan pada pasien gout
akut antara lain:
1. Penurunan berat badan
2. Mengurangi asupan makanan tinggi purin
3. Mengurangi konsumsi alkohol
4. Meningkatkan asupan cairan
5. Mengkompres sendi yang sakit dengan es dan mengistirahatkan selama 1 – 2 hari
 Makanan kadar Makanan dengan Makanan dengan
purin tertinggi kadar purin tinggi kadar purin
(150 – 825 mg/100 (50 – 150 mg/100 gm) terendah
gm) (0 – 15 mg/100 gm)
Daging, unggas, ikan Buah
Sweetbreads Lobster, tiram, Sayur (selain yang
kepiting, belut disebutkan tinggi
Anchovies
purin)
Dried beans, peas and
Sarden
lentils Roti, sereal, biji-bijian
Hati
Bayam, Melinjo Susu, Keju
Ginjal
Oatmeal, wheat gem, Telur, telur ikan
bran Gula, sirup, gelatin

Selain itu, pasien juga dapat disarankan untuk mengurangi konsumsi garam untuk mencegah
terjadinya nefrolitiasis, mengurangi asupan lemak jenuh dan jika pasien menderita hipertensi,
hindari penggunaaan diuretik.

Terapi Farmakologis
GOUT ARTHRITIS AKUT
1. NSAID (Non Steroid Anti Inflamatory Drug)
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami serangan
gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang
dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID harus diberikan
dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24‐48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang.
Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua gejala reda. NSAID biasanya
memerlukan waktu 24‐48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna
semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa
persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Mekanisme aksi NSAID menghambat
enzim cyclooxygenase-1 dan 2 sehingga mengurangi pembentukan prekusor prostaglandin
yang merupakan mediator inflamasi.
a. Indometasin
Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75‐
100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala
serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek
ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan.
b. Azapropazon
Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSAID
ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite
Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID
sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan
riwayat ulkus peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien
lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan.
NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah:
Ø Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
Ø Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10‐20 mg/hari
Ø Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg dua
kali/hari selama 8 hari.
Semua NSAID memiliki resiko efek samping yang sebanding, antara lain :
Ø sistem gastrointestinal : gastritis, perdarahan dan perforasi
Ø ginjal : penurunan klirens kreatinin, renal papillary necrosis
Ø kardiovaskuler : retensi cairan dan natrium, peningkatan tekanan darah
Ø sistem saraf pusat : gangguan fungsi kognitif, sakit kepala, pusing
Oleh karena itu, penggunaan semua NSAID harus diwaspadai pada pasien dengan riwayat
ulkus lambung, gagal janting kongestif, hipertensi yang tidak terkontrol, insufisiensi renal,
penyakit arteri koroner dan pasien yang menerima terapi antikoagulan.
2. COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satu‐satunya COX‐2 inhibitor yang dilisensikan untuk mengatasi
serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama untuk pasien
yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal
NSAID non‐selektif.
COX‐2 inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang
lebih rendah disbanding NSAID non‐selektif. Banyak laporan mengenai keamanan
kardiovaskular obat golongan ini, terutama setelah penarikan rofecoxib dari peredaran. Review
dari Eropa dan CS mengena keamanan COX‐2 inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan
ini memang meningkatkan resiko thrombosis (misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi
dibanding NSAID non‐selektif dan plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan
COX‐2 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebrovaskuler atau gagal jantung
menengah dan berat. Untuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus
dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX‐2 inhibitor ini.
CSM juga menyatakan bahwa adaketerkaitan antara etoricoxib dengan efek
padatekanan darah yang lebih sering terjadi danlebih parah dibanding COX‐2 inhibitor lain
danNSAID non‐selektif, terutama pada dosis tinggi.Oleh karena itu, etoricoxib sebaiknya
tidakdiberikan pada pasien yang hipertensinyabelum terkontrol dan jika pasien yangmendapat
etoricoxib maka tekanan darah harusterus dimonitor.

3. Kolkisin
Colchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut. Namun,
dibanding NSAID kurang populer karena mula kerjanya (onset) lebih lambat dan efek samping
lebih sering dijumpai. Mekanisme aksi dari kolkisin adalah mengurangi motilitas leukosit
sehingga mengurangi fagositosis pada sendi serta mengurangi produksi asam laktat dengan
cara mengurangi deposit kristal asam urat yang berperan dalam respon inflamasi.
Ketika diberikan dalam 24 jam pertama setelah serangan, kolkisin memberikan respon
dalam beberapa jam setelah pemberian pada 2/3 pasien. Meskipun sangat efektif, penggunaan
kolkisin oral dapat menyebabkan efek samping gastrointestinal (dose dependent) meliputi
nausea, vomiting dan diare, selain itu juga dapat terjadi neutropenia dan neuromiopati aksonal.
Oleh karena itu, kolkisin hanya digunakan pada pasien yang mengalami intoleransi,
kontraindikasi, atau ketidakefektifan dengan NSAID.
Kolkisin dapat diberikan secara oral maupun parenteral. Jika tidak ada kontraindikasi
atau kondisi insufisiensi renal, dosis awal yang biasa digunakan adalah 1 mg, dilanjutkan
dengan 0,5 mg setiap 1 jam sampai sakit pada sendi reda, atau terjadi ketidaknyamana pada
perut atau diare, atau pasien telah menerima dosis total 8 mg. Untuk terapi profilaksis, dosisnya
harus diturunkan tidak lebih dari 0,6 mg per hari pada setiap hari yang berlainan. Kolkisin i.v
menimbulkan efek samping yang serius sehingga sebaiknya dihindari jika ada terapi lain yang
lebih aman.
4. Steroid
Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian steroid intra‐artikular.
Cara ini dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang terkena.
Namun, harus dipertimbangkan dengan cermat diferensial diagnosis antara arthritis sepsis dan
gout akut karena pemberian steroid intra‐artikular akan memperburuk infeksi. Pasien dengan
respon suboptimal terhadap NSAID mungkin akan mendapat manfaat dengan pemberian
steroid intra‐artikular.
Steroid sistemik juga dapat digunakan untuk gout akut. Pada beberapa pasien, misalnya
yang mengalami serangan yang berata atau poliartikular atau pasien dengan penyakit ginjal
atau gagal jantung yang tidak dapat menggunakan NSAID dan kolkisin, dapat diberi
prednisolon awal 20‐40 mg/hari. Obat ini memerlukan 12 jam untuk dapat bekerja dan durasi
terapi yang dianjurkan adalah 1‐3 minggu. Alternatif lain, metilprednisolon intravena 50‐150
mg/hari atau triamsinolon intramuskular 40‐100 mg/hari dan diturunkan (tapering) dalam 5
hari.
Kortikosteroid memiliki banyak efek samping, sehingga harus digunakan dengan hati-
hati pada pasien diabetes, riwayat masalah gastrointestinal, gangguan perdarahan, penyakit
jantung, gangguan psikiatrik. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang sebaiknya dihindari
karena menimbulkan resiko osteoporosis, penekanan jalur hipotalamus-pituitari, katarak dan
deconditioning otot.
PROPHILACTIC THERAPY OF INTERCRITICAL
Terapi ini dilakukan setelah serangan pertama, pada periode bebas gejala dan terdapat
kemungkinan kambuh. Dilakukan jika pasien mengalami 2 kali serangan atau lebih tiap
tahunnya dengan kadar asam urat normal atau dengan sedikit kenaikan
1. Xantin Oksidase inhibitor
Allopurinol adalah obat yang direkomendasikan di USA untuk menghambat sintesis
asam urat. Mekanisme aksinya adalah allopurinol dan metabolitnya oxipurinol memblok
tahapan akhir dari sintesis asam urat dengan cara menghambat enzim Xantin oxidase, yaitu
enzim yang mengubah xantin menjadi asam urat. Selain itu, allopurinol juga meningkatkan
ekskresi asam urat melalui ginjal dengan cara mengubah asam urat menjadi prekusor oxipurine,
hal ini mengurangi pembentukan batu asam urat dan nefropati.
2. UricosuricDrug
Obat Uricosuric meningkatkan ekskresi asam urat dengan cara penghambatan
reabsorbsi asam urat pada tubulus postsecretory ginjal. Gout dapat dicegah dengan cara
penurunan konsentrasi asam urat dalam darah hingga <5 mg/dl. Obat yang biasanya digunakan
adalah probenesid dan sulfinpirazon. Terapi dengan agen uricosuric dimulai dengan dosis
rendah untuk menghindari uricosuria atau kemungkinan terbentuknya batu asam urat.
Probenesid diberikan pada dosis inisial 250 mg dua kali sehari untuk 1 minggu. Kemudian
ditingkatkan sampai 500 mg 2x sehari sampai kadar asam urat dalam darah kurang dari 6 mg/dl,
atau dosis ditingkatkan sampai 2 g (dosis maksimal). Sedangkan sulfinpirazone diberikan 50
mg dua kali sehari 3-4 hari kemudian ditingkatkan 100 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan 100
mg tiap minggu sampai dosis maksimal 800 mg/hari.
Efek samping yang sering muncul karena penggunaan urosuric adalah iritasi GI, rash
dan hipersensitif, acute gouty arthritis, dan terbentuknya batu.
Uricosuric terapi dikontraindikasikan dengan pasien yang mempunyai gangguan ginjal
(CrCl 50 ml/ menit), mempunyai riwayat batu ginjal, dan pasien yang overproducer asam urat,
pada kondisi ini obat yang diberikan adalah allopurinol.
3. Micellaneousagent
 Beberapa pengobatan lain yang juga efektif dalam mengobati gout adalah
Benzbromarone, Oxypurinol suatu metabolit allopurinol, Uricase, dan Febuxostat. Selain itu
juga dapat menggunakan lipid-lowering agent yaitu fenofibrat yang meningkatkan klirens
hypoxantine dan xantine sehingga mereduksi kadar usam urat dalam darah.
Losartan (Angiotensin II reaseptor antagonis) dapat mereduksi kadar asam urat dalam
darah. Losartan menghambat reabsorbsi asam urat pada renal tubular dan meningkatkan
ekskresi asam urat.
ASYMPTOMATICHYPERURICEMIA
Ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam darah akan tetapi tidak terdapat gejala
dan tanda depotion disease(arthritis, tophi, dan urolithiasis). Terapinya hanya menggunakan
terapi supportif dan tidak menggunakan obat. Terapi suportifnya antara lain, mengatur
pengeluaran urin (untuk mencegah terbentuknya batu asam urat), menghindari makan
makanan tinggi purin, dan secara berkala memonitor kadar asam urat dalam darah.

E. Interaksi Obat
Ø Pemberian Alopurinol bersama dengan azatioprin, merkaptopurin atau siklotosfamid, dapat
meningkatkan efek toksik dari obat tersebut. Jangan diberikan bersama-sama dengan garam
besi dan obat diuretik golongan tiazida. Dengan warfarin dapat menghambat metabolisme obat
di hati.
Ø Interaksi antara indometasin dengan Probenesid jika diberikan bersamaan : memperlama waktu
paro indometasin sehingga meningkatkan toksisitas indometasin
Ø Pada pasien yang mengidap penyakit kardiovaskuler, pemberian probenesid bersamaan dengan
captopril akan menyebabkan penghambatan ACE sehingga mengurangi ekskresi kaptopril.