Case Report Session

Pankreatitis Akut

Oleh :

Billy Yuliandri S 1410070100024

Preseptor :
dr. Jon Hadi Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
RUMAH SAKIT MOHAMMAD NATSIR SOLOK
2019

I
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan case yang berjudul
Pankreatitis Akut. Penulisan case ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah
satu syarat lulus di bagian ilmu bedah. Penulis menyadari sangatlah sulit bagi
penulis untuk menyelesaikan case ini tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai
pihak yang terkait.
Penulis menyadari bahwa dalam case ini masih jauh dari sempurna.
Namun penulis berharap semoga nantinya tulisan ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak.

Solok, 4 September 2019

Penulis

II
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................. i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................5
Latar Belakang......................................................................................................... 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................6

2.1 Definisi pankreatitis......................................................................................... 11
2.2 Etiologi.............................................................................................................12
2.3 Etiopatogenesis................................................................................................ 13
2.4 Gejala Klinis.....................................................................................................15
2.6 Diagnosis..........................................................................................................15
2.7 Terapi............................................................................................................... 17
BAB III LAPORAN KASUS.................................................................................23
BAB IV KESIMPULAN…………………………………………………………27
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................ 28

III
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 1 Anatomi pancreas………………………………………………….6
Gambar 2 Struktur pankreas..............................................................................9

Gambar 3 Skema patogenesis pankreas akut ................................................. 15

Gambar 4 Skema tatalaksana awal..................................................................20

4
 BAB I
PENDAHULUAN

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan

eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke
dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-
zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas
yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
Pankreatitis adalah suatu reaksi peradangan pada pancreas, yang menurut
Scientific Ameica Inc 1994, 60-80% pancreatitis berhubungan dengan pemakaian
alcohol yang berlebihan dan batu saluran empedu. Berdasarkan The Second
International Symposium in the Classification of Pancreatitis yang diadakan di
Marseiles pada tahun 1984, pancreatitis dibagi menjadi pancreatitis akut dan
pancreatitis kronis. Pancreatitis akut sendiri terbagi menjadi dua yaitu mild acute
pancreatitis dan severe acute pancreatitis. Keduanya dibedakan berdasarkan ada
tidaknya nekrosis jaringan serta adanya disfungsi multiorgan.

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Pankreas

Gambar 1. Anatomi Pankreas

Bentuk seperti huruf “J” tengkurap dengan arah ekor yang sedikit naik.
Panjang 12-15 cm, berat 170 gr (dewasa). Penampang bentuk segitiga. Bagian-
bagian pankreas:
1. Caput  L2
2. Collum
3. Corpus  L1
4. Cauda  Th 12
Pankreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran
keluar disebut :
1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor).
2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor).

6
1. Caput Pankreas
Bentuk gepeng, terletak diantara cekungan duodenum. Segi atas caput
pankreas tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah
menutupi pars horizontal duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pankreas,
bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus uncinatus. Didalam
sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral kanan dan kiri segi
bawah dari caput pankreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior dan
inferior yang saling beranastomosis.

2. Collum Pankreas
Panjang + 2 cm. Menghadap ke atas depan, menghubungkan caput dengan
corpus pankreas. Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran
belakang berhubungan dengan Vena Mesenterica superior dan permulaan Vena
Porta.

3. Corpus Pankreas
Penampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf
dan menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum.
Ujung kiri corpus pankreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus
pankreas terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup
oleh peritoneum dan langsung berhubungan dengan :
a. Vena lienalis
b. Vena renalis kiri
c. Aorta
d. Kelenjar supraren dan ren kiri
e. Vassa mesenterica inferior.
Pada pangkal corpus pankreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas,
sedikit kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum
hepato duodenale)).

7
 4. Cauda Pankreas
Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum
phrenicolienale margo superior. Dibentuk oleh facies posterior dan facies anterior.
Mulai dari tuber omentale ke arah kiri. Terletak setinggi curvatura minor gaster.
Berhubungan dengan omentum minus. Diatas, margo ini berhubungan dengan
arteri coelica dan arteri hepatica communis.
Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreas
Inferior pancreaticoduodenal artery, Superior
Artery
pancreaticoduodenal artery
Vein Pancreaticoduodenal veins
Nerve Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus

2. Fisiologi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dimana kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas
mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama: protein,
karbohidrat, dan lemak.
Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas
Name of cells Endocrine product % of islet cells Representative function
beta cells Insulin and Amylin 50-80% lower blood sugar
alpha cells Glucagon 15-20% raise blood sugar
delta cells Somatostatin 3-10% inhibit endocrine pankreas
PP cells Pancreatic polypeptide 1% inhibit exocrine pankreas

Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas

Name of cells Exocrine secretion Primary signal
Centroacinar cells bicarbonate ions Secretin
digestive enzymes
Basophilic cells (pancreatic amylase, Pancreatic lipase, CCK
trypsinogen, chymotrypsinogen, etc.)

8
 Gambar 2. (a) struktur dari pankreas, (b) atas, sel-sel pankreas yang terdiri dari sel
pulau-pulau Langerhans (Fotomikrograf 75 x) dan bawah sel asinus pancreas
(Fotomikrograf 200x).

Enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrimsin, karboksipolipetidase,

ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein
secara keseluruhan dan parsial, sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam
nukleat (asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat).
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang
menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa
untuk membentuk disakaridan.
Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang
sanggup menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta
kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada
dalam bentuk: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak
aktif. Zat-zat ini hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran

9
pencernaan. Tripsinogen diaktifkan olehs suatu enzim yang dinamakan
enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berontak dengan
mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan
prokarboksipeptidase diaktifkan dengan cara yang sama.
Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar
pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya, air dan ion
bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang
berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat  145 mEq/liter menyediakan ion
alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan
asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.

3. Pankreatitis
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas).
Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas
yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri
hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya
pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya
semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh
hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini
memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama
getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga
terjadi pankreatitis.
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of
Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:
a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas dapat kembali normal lagi)
b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen)
Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi
yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya
pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya

10
renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2
mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya
penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai
komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum tumbulnya
gagal organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur
yakni kriteria Ranson dan APACHE II.

a. Pankreatitis Akut
a) Definisi
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut, non bakterial yang
mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan
nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis
bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas,
mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif
nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%.

b) Klasifikasi
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat
menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada
beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan
menjadi:
 Pankreatitis akut tipe intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak
pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada minimal
sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya
edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear
(PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak
didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai
bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam

11
 keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan
keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
 Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak
pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan
pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan
dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat
timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur
untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang
purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan
jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah
ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-
pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis
yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

c) Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-
enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita
pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun
demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami
nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam
saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau
menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke
dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-
enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang
terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

12
 Tabel 4. Etiologi Pankreatitis

Tabel 5. Obat-obatan yang menginduksi pankreatitis

d) Patofisiologi
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respon inflamasi sistemik
yang diperantarai oleh keseimbangan antara sitokin pro inflammatory dan anti-
inflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada
keadaan dimana sitokin pro inflammatory lebih dominan daripada sitokin anti-
inflammatory [IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL-1ra) dan soluble TNF

13
receptors (sTNFR)] keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.1 Pada
umumnya perjalanan klinis pankreatitis akut dapat dibagi menjadi dua, yaitu
fase awal dan fase lanjut.
 Fase awal
Fase awal terjadi pada minggu pertama. Pada fase ini terjadi sindrom
respon inflamasi sistemik (SIRS), sebagai akibat respons tubuh terhadap
lesi pankreas lokal. Apabila SIRS menetap maka ada risiko yang sangat
besar terjadi gagal organ. Faktor yang menentukan berat ringannya
pankreatitis akut selama fase awal adalah adanya dan berapa lama terjadi
gagal organ. Gagal organ yang terjadi < 48 jam (transient organ failure)
memberikan prognosis yang lebih baik dibandingkan apabila gagal organ
bersifat persisten (> 48 jam). Komplikasi pancreatitis lokal jarang terjadi
pada fase ini, seandainya terjadi komplikasi lokal, komplikasi ini tidak
menentukan beratnya pankreatitis. Pada fase awal penyebab kematian
adalah karena respons inflamasi (SIRS) yang memicu terjadinya gagal
organ multipel.
 Fase lambat
Fase lambat berlangsung beberapa minggu sampai bulan. Fase lambat
ditandai dengan adanya SIRS yang persisten atau oleh karena komplikasi
lokal dari pankreatitis akut. Fase lambat hanya terjadi pada pankreatitis
sedang sampai berat. Kematian pada fase lambat umumnya akibat sepsis,
disebabkan oleh karena pankreatitis nekrosis akut yang mengalami
infeksi.

14
 Gambar 3. Skema Patogenesis Pankreatitis Akut

e) Manifestasi Klinis
Pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus
ke bagian punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke
seluruh abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analagesik biasa.
Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda
ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok
atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.

f) Diagnosis
Diagnosis: yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika tidak diagnosis
berdasarkan faktor etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging technology.
 Tes Laboratorium
1) Amylase, Total serum amylase adalah tes yang paling sering
digunakan. Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of
symptoms dan tetap tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus,

15
 kembali normal setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi kemungkinan
terjadi nekrosis pankreas dan komplikasi lain.
2) Lipase, Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan
Level serum lipase bertahan lebih lama dibanding amilase
 Tes Lain
Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase A 2,
trypsin activation peptide dan serum anionic trypsinogen. Diagnosis urin:
rasio amylase dan creatinine clearance ratio (Cam/Ccr) tidak memberikan
keuntungan.
Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm3 terdapat pada 80% pasien
Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi
hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak.
 Imaging test
Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran
usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu. Pemeriksaan
USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan
kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa
menemukan adanya pembengkakan pankreas. CT scan bisa menunjukkan
perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang
berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan
darah yang hebat).
ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography (tehnik sinar X
yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas)
biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada
saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien
dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian
disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini
terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa
dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

16
 Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada
pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
 Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum
sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.
 Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.
 Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis
akut.
Kriteria yang dipakai untuk menegakkan diagnosa secara klinis praktis,
salah satunya adalah kriteria Ranson.

Tabel 6. Kriteria Ranson

Awal Dalam waktu 48 jam
Umur > 55 tahun Ht menurun > 10%
Leukosit > 16.000/mm3 BUN naik > 5 mg/dl
Glukosa > 200 mg/dl Ca2+ < 8 mg/dl
LDH > 350 IU/L PaO2 < 60 mmHg
SGOT > 250 UI/L Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson

Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria
akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap
organ target, seperti paru dan ginjal.
Tabel 7. Penilaian kriteria Ranson
Skor Mortalitas
>3 0%
3-5 10-20%
>5 > 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans

g) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk
mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan peroral harus dihentikan

17
untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total
parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang
penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat
dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT
dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan
gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus
paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.
1) Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat
merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis
akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat
menstimulasi sekresi pankreas.
2) Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan
kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume
cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
3) Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif
diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi
serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
4) Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus
melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.
Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan
mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
5) Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala
akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per
oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan
alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
6) Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia;
meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat
bersamaan dengan pertambahan usia.

18
Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan,
kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi
intensif.
2) Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan
yang sukar diatasi.
3) Timbulnya sepsis.
4) Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5) Tanda-tanda peritonitis.
6) Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7) Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa
waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul
penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus
karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat
retroperitoneal atau intestinal.

19
 Gambar 4. Tatalaksana awal (0-72 jam) pasien dengan pancreatitis akut

h) Komplikasi
Klasifikasi Atlanta 2012 membagi komplikasi pankreatitis akut menjadi
komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi local

20
 Komplikasi Gagal Organ dan Sistemik
Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 sistem organ yang harus dinilai
sehubungan dengan gagal organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. Zhu et
al melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan
pankreatitis akut berat yaitu gagal organ multipel (27%), gagal respirasi
(46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan
perdarahan saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal
organ multipel sebesar 45%. Gagal organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2
untuk satu dari tiga sistem organ menggunakan sistem skor dari Marshall.
Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari penyakit
penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau penyakit
paru obstruktif kronis, yang dipicu oleh pankreatitis akut.
 Komplikasi Lokal
Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, secara morfologi pankreatitis akut
dibedakan menjadi dua, yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan
pankreatitis nekrosis. Pankreatitis edematosa Interstisial. Bentuk dari
komplikasi lokal pankreatitis edematosa interstisial adalah timbunan akut
cairan peripankreatik (acute collection of peripancreatic fluid) dan
pesudokista pankreas (pancreatic pseudocyst). Pada pasien yang menderita
pankreatitis akut, organ pankreas mengalami pembesaran difus oleh karena
proses edema inflamasi. Pada pemeriksaan CECT parenkim pankreas
memperlihatkan gambaran penyangatan homogen, terkadang ditemukan
cairan di bagian tepi atau yang dikenal sebagai acute peripancreatic fluid
collection. Sementara itu, gejala klinis pankreatitits edematosa interstisial
biasanya akan berkurang dalam minggu pertama. Namun apabila akumulasi
cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dilapisi oleh dinding inflamasi
yang dikenal sebagai pseudokista pankreas. Pseudokista terjadi sekitar 10%
dari pankreatitis akut dan bertanggung jawab terhadap sekitar 80% lesi
kistik pankreas. Jumlah pseudokista bisa tunggal atau multipel, dan berada
di dalam atau di luar pankreas dengan ukuran bervariasi.7, 10 Pankreatitis
nekrosis. Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi lokal yang terjadi

21
pada sekitar 10%–20% pasien dengan pankreatitis akut. Pankreatitis
nekrosis ditandai dengan adanya jaringan nekrotik di parenkim dan atau di
peripankreatik.

22
 BAB III
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Tn. A
Umur : 62 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Sijunjung
Agama : Islam
No. Rekam Medis : 193343
Tanggal Masuk : 1 September 2019
Tanggal Pemeriksaan : 4 September 2019

II. ANAMNESA :
(Autoanamnesa dari penderita, 4 September 2019)
Keluhan Utama : nyeri ulu hati sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang:
Seorang pasien laki laki berusia 62 tahun datang dengan keluhan nyeri ulu
hati sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. pasien merupakan kiriman dari
RSUD sijunjung dengan diagnosa apendisitis akut. nyeri dirasakan menyesak ke
dada. nyeri terasa hebat.
Riwayat Penyakit Dahulu dan Keluarga
Penyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya. tidak ada keluarga
pasien yang menderit penyakit yang sama.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum:
Kesan sakit : sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital:
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Heart Rate : 88 kali/menit (N : 60-110 x/ menit)
Respirasi : 21 kali/menit (N : 12-25 x/menit)
Suhu : 36,8⁰ C (N : 36,5-37,5⁰ C )

23
Pemeriksaan khusus:
1. Kepala
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), sekret (-)
Telinga : tidak ada kelainan bentuk, secret (-)
Mulut : Perioral sianosis (-), mukosa mulut basah,
2. Leher
KGB : tidak tampak dan tidak teraba membesar
3. Thorax
Paru-paru
Inspeksi :Gerak simetris kanan = kiri,retraksi interkostal (-)
Palpasi : Simetris kanan dan kiri
Perkusi : Sonor
auskultasi : Bunyi nafas vesikuler, rhonki (-/-),wheezing(-/-)
Jantung
Inspeksi :Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi :Iktus cordis teraba di ICS V Linea Midclavicula sinistra
Perkusi :Batas jantung normal
Auskultasi :Bunyi jantung murni reguler, gallop (-), murmur (-)
4. Abdomen
Inspeksi : perut tampak membuncit
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (+)
Perkusi : terdengar timpani pada seluruh kuadran
5. Genitalia
Dalam batas normal
6. Ekstremitas
Akral : hangat
Capilary refill : < 2 detik

24
Pemeriksaan penunjang:
Hematologi, Darah rutin:

Hemoglobin 18,1 g/dL (N: 10-14 g/dL)

Hematokrit 53,6% ( 37-43 %)
Leukosit 17.900/mm3 [N:7.000-17.000/mm3]
Trombosit 302.000 mm3 [N:150.000-400.000/mm3]

V. DIAGNOSIS BANDING
1. Apendisitis
VI. DIAGNOSA KERJA
Pankreatitis akut
VII. PENATALAKSANAAN
- IVFD RL 12 jam/kolf (IV)

- inj. ceftriakson 2x1 gr (IV)

- infus metronidazole 3x500 mg (IV)

- inj. ranitidine 2x1 amp (IV)

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
- Quo ad functionam : ad bonam

FOLLOW UP
Follow 3 september 2019 4 september 2019 5 september 2019
Up
S -Sesak nafas bila minum dan -sulit tidur sejak tadi malam -demam (+)

25
 nyeri muncul
-NGT berwarna merah
kecoklatan
-muntah 1x. muntah berisi
cairan
O TD: 130/80
ND: 107 x/i
NF: 24 x/i
S: 36,8 ‘C
A Pankreatitis akut
P -IVFD RL infus 12 jam/kolf
- inj. ceftriakson 2x1 gr (IV)
- infus metronidazole 3x500
mg (IV)
- inj. ranitidine 2x1 amp (IV)
-demam (+) -nyeri luka bekas operasi
-NGT kuning kehijauan
-urine merah kecoklatan
TD: 120/80 TD: 130/80
ND: 99 x/i ND: 105 x/i
NF: 20 x/i NF: 23 x/i
S: 38,2 ‘C S: 37,7 ‘C
Pankreatitis akut Pankreatitis akut
-IVFD RL infus 12 jam/kolf -IVFD RL infus 12 jam/kolf
- inj. ceftriakson 2x1 gr (IV) - inj. ceftriakson 2x1 gr
- infus metronidazole 3x500 (IV)
mg (IV) - infus metronidazole 3x500
- inj. ranitidine 2x1 amp (IV) mg (IV)
- paracetamol 3x500 mg (IV) - inj. ranitidine 2x1 amp
(IV)
- paracetamol 3x500 mg

Follow 6 september 2019 9 september 2019 10 september 2019

Up
S - mencret sejak kemarin siang - urin mulai jernih
- demam (+) - diare (-)
- NGT Aff - BAB sudah bisa di toilet
- urin warna kuning teh

O TD: 130/80 TD: 130/90 TD: 130/80

ND: 82 x/i ND: 90 x/i ND: 107 x/i
NF: 22 x/i NF: 21 x/i NF: 24 x/i
S: 37,4 ‘C S: 36,8 ‘C S: 36,8 ‘C
A Pankreatitis akut Pankreatitis akut Pankreatitis akut
P -IVFD RL infus 12 jam/kolf -IVFD RL infus 12 jam/kolf -IVFD RL infus 12
- inj. ceftriakson 2x1 gr (IV) - inj. ceftriakson 2x1 gr (IV) jam/kolf
- infus metronidazole 3x500 - infus metronidazole 3x500 - inj. ceftriakson 2x1 gr
mg (IV) mg (IV) (IV)
- inj. ranitidine 2x1 amp (IV) - inj. ranitidine 2x1 amp (IV) - infus metronidazole
3x500 mg (IV)
- inj. ranitidine 2x1 amp
(IV)

Pasien Boleh Pulang

BAB IV
KESIMPULAN

26
 Pankreas merupakan organ yang memiliki dua fungsi sekaligus eksokrin dan
endokrin. Kerusakan yang di awali pada sel asini unit eksokrin mengakibatkan
terjadinya pancreatitis, baik akut yang dapat normal kembali fungsi pankreasnya
maupun krinis dengan kerusakan permanen.
Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pancreatitis akut adalah
mengatasi nyeri yang terjadi, manajemen penggantian cairan, dan pemberian
nutrisi tambahan. Selain itu juga diberikan antibiotika untuk profilaksis pada
pancreatitis nekrosis. Terapi endoskopi maupun pembedahan perlu dilakukan pada
kondisi tertentu.

Daftar Pustaka

27
Benjamin PT et al. 2010. High Quality and Variable Quality of Guidelines for
Acute Pancreatitis: A Systematic Review. The American Journal of
Gatroenterology. 105: 1466-1476.
Bradley EL. 1994. The necessity for a clinical classification of acute pancreatitis
the Atlanta system. Dalam : Acute pancreatitis diagnosis and therapy. New
York; Raven Press Ltd; 27-32.
Cahyono JB. 2014. Tatalaksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus. Vol: 27.
No: 2. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada.
Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger:
Philadelphia
Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta
Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals.
Vol.1. W.B. Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto.
Gibson, John. 1981. Modern Physiology and Anatomy for Nurses. Blackwell
Science Limited: Oxford/
Nurman A. 1990. Pankreatitis akut dalam gastroenterologi hepatologi. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran CV Infomedika.
Wang Z, Ye J, Han YH. 2014. Acute pancreatitis asscociated

28