Anda di halaman 1dari 7

ASKEP PANKREATITIS

BAB I
A Definisi
C. KLASIFIKASI
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-
enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)
2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan
fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat
berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan
fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara
prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit
saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pancreas yang ditandai oleh autodigesti pancreas oleh
enzim-enzim pancreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari
saluran-saluran pancreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan posterior serta
rongga-rongga peritoneum. Bahan-bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas.
Berdasarkan The second International Symposium on the Classification of pancreatitis
( Mareilles, 1980), pancreatitis d bagi atas:
1. Pancreatitis akut : fungsi pancreas kembali normal lagi.
2. Pancreatitis kronik : terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen.

A. Etiologi pankreatitis yaitu


1. Alkohol
2. Batu empedu
3. Pasca pembedahan
4. pasca ERCP
5. Trauma tumpul
6. Metabolic, antara lain hipertrigliseridemia, hiperkalsiema dan gagal ginjal.
7. Infeksi : virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris dan mikoplasma.
8. Berhubungan dengan obat-obatan , antara lain azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamide,
tiasid, furosemid dan tetrasiklin.
9. Penyakit jaringan ikat antara lain lupus eritematosis sistemik.

B. Patofisiologi
Sebagai kontras adanya berbagai factor etiologi yang menyertai pankreatitis, terdapat berbagai
rangkaian kejadian patofisiologi yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit ini.
Kejadian ini didasarkan pada aktivitas enzim di dalam pancreas yang kemudian mengakibatkan
autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pancreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri.enzim
ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara
enzimatik. Enzim proteolotik ( tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase ) dan fosfolopase
A termasuk dalam kelompok ini. Enzim digesti yang lain seperti amylase dan lipase disintesis
dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membrane
fosfolipid di dalam sel asini.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pancreas, cairan pancreas dan serum sehingga
dapat mengaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi enzim di dalam
pancreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pancreas yang
terlihat dalam proses autodigesti ( kemotripsinogen, proelasase,fosfolifase A ).
Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktivasi ezimogen secara normal
dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulainya aktivasi tripsin yang
kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi
tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.
Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan
refluks caian empedu, aktivasi system komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi
duodenum merupakan campuran enzim pancreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak
yag telah mengalami emulsifikasi. Semuanya ini mampu menginduksi pancreas akut. Asam
empedu mempunyai efek detergen pada sel pancreas, meningkatkan aktivasi lipase dafosfolipase
A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil
tripsinogen sehingga berikutnya mengaktivasi proenzim pancreas yang lain. Selanjutnya perfusi
asam empedu ke dalam duktus pancreatikus yang utama menambah permiabelitas sehingga
menyebabkan perubahan structural yang jelas.
Kelainan histology utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi
parenkim dan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh degradasi asini yang nekrotik
dan absorpsi dbris yang timbul. Adanya ema, pendarahan dan rombosis menunjukkan kerusakan
vascular yang terjadi bersamaan.

C. Tanda dan Gejala


Secara klinis pankreatitis ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim
pancreas dalam darah dan urin.
Gejala klinis
1. Rasa nyeri yang tiba-tiba pada daerah epigastrium
2. Muntah
3. Demam
4. Tanda-tanda kolaps Kardiovaskuler
5. Gangguan pernafasan
6. Adanya ikterus
7. Terjadi asites

D. Pemeriksaan Fisik
1. Nyeri tekan pada perut bagian atas ( epigastrium)
2. Tanda-tanda pertonis local dan umum
3. Palpasi dalam,kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di epigastrium
4. Mengurangnya/menghilangnya bising usus
5. Suhu yang tinggi

E. KOMPLIKASI
Ø Timbulnya Diabetes Mellitus
Ø Tetani hebat
Ø Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Ø Abses pankreas atau psedok

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboraturium
a. Enzim amylase dan atau lipase serum
b. Leukositas
c. Test fungsi hati
d. Hiperglikemia
e. Kadar gula darah
f. Kadar kalsium
g. Kadar kolesterol serum
2. Ultrasonografi (USG)
3. CT Scan abdomen

F. Pengobatan/ Terapi
Tujuan pengobatan pada pankreastitis akut adalah menghentikan proses peradangan dan
autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi
penyakit tersebut.
Adapun terapinya dengan tindakan konservatif dan pembedahan. Tindakan konservatif masih
dianggap terapi dasar pankreatitis akut, terdiri atas :
1. Pemberian analgesic yang kuat seperti petidin atau pentazokin.
2. Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien puasa.
3. Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elitrolit, nutrisi dan cairan protein plasma.
4. Penghisap cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi sekresi gastrin dari lambung
dan mencegah isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pancreas.

Terapi tambahan atau dasar problem yang timbul pada pankreatitis akut

No Problem Tindakan

1 Renjatan Cairan parenteral, albumin sesuai tekanan vena sentral, dopamine.


2 Sepsis Antibiotik
3 Gagal ginjal Hemodialisis
4 Gangguan respirasi O2, bantuan pernafasan (PO2 < 60 mmHg)
5 Hipokalsemia Infus kalsium dan albumin
6 Hiperglikemia Insulin
7 Intoksikasi Lavase eritonium
8 Batu bilier Papilotomi endoskopi
9 Trombosis vena Heparin

MASALAH KEPERAWATAN

a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi


b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah

d. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrat

pulmoner, efusi pleura dan atelektasis


e. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
f. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

K. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERWATAN


1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria standart : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol Pasien mengikuti program terapeutik
menunjukkan metode mengurangi nyeri
Intervensi dan Rasional :
1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor
yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien
meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.
2 Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas
pankreas.
3 Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.
4 Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.
Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
5 Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri.
6 Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada

trakts billier.
2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam.
Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak mengalami malnutrisi
Intervensi dn Rasional :
1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.

Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising
usus.
2. Berikan perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.
3. Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan
bila diet dimulai.
Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini
untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
4. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5. Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.
6. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/
penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen

Anamnesa.
-Biodata

pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status
perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut.

-Keluhan utama

nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen
bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya
menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).

- Riwayat penyakit sekarang

riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan
hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo,
1996).

-Riwayat penyakit lalu


· Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur
diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan

pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia

· Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan
(Donna D, 1995).
-Riwayat kesehatan keluarga
kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna
D, 1995).
-Pengkajian psikososial

penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji
riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah
mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan
penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)

-Pola aktivitas
klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah.

Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna
Smletzer, 1999).
2. Pemeriksaan fisik
a. Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam

merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi
gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

b. Sistem gastrointestinal

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi
timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus.
Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa
abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
c. Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya
dapat menyebabkan hipotensi dan syok.

Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan
miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak &
Gallo, 1996).

d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat
mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan
keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).

e. Sistem respirasi

Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang
berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal
nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).

f. Sistem metablisme

Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan
dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan
disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori.
Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).

Bntuk sptri huruf j tengkurap dbgan arah ekoryg sdkit naik ,pnjag 12-15 cm,brat 170
gram(dewasa)A