ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN DENGAN

PANKREATITIS

C. DEFINISI
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri.

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim

pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas
(Doengoes, 2000, 558)

Pankreas akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme
dan penyakit saluran empedu seperti kolelithiasis dan kolesistitis (Sandra M Nettina,
2000).

B. KONSEP MEDIS
1. ETIOLOGI
Batu saluran empedu Infeksi virus atau bakteri
Alkoholisme berat
Obat seperti steroid, diuretik tiazid
Hiperlipidemia
hiperparatiroidisme
Asidosi metabolik
Uremia
Imunologi seperti lupus eritematosus
Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
Defisiensi protein toksin
Gangguan sirkuasi, stimulasi vagal dll

2. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari pankreatitis akut berhubungan juga dengan kasus batu empedu.
Adanya batu empedu yang memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam
saluran ampula vater lalu menyubat aliran getah pankreas sehingga
mengakibatkan refluk (aliran balik) isi duedenum atau cairan empedu daari duktus
koledokus kedalam duktus pankreatikus, atau adanya trauma langsung pada sel-
sel asinar menyebabkan kerusakan sel-sel asinar dan nekrosis, oedem dan
inflamasi .akibatnya akan mengaktifasi enzim-enzim digestif. Selain aktifasi enzim
digestif, stes oksidatif dan gangguan mikro sirkulasi juga merupakan kontributor
pada kerusakan pankreas. Perluasan dari proses inflamasi keluar pankreas dan
menimbulkan komplikasi setempat yang mengakibatkan berbagai penyulit
sistemik seperti komplikasi kardiovaskkular, ginjal, hematologi, paru, metabolik
dan perdarahan gastrointestinal.

3. MENIFESTASI KLINIS
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis. Rasa sakit dan
nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung teerjadi akibat iritasi dan
oedem pada pankreas yang mengalami inflamasi sehingga timbul rangsangan
pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan
obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.

Secara has rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati sering bersifat
akut da terjadi 24-48 jam setelah mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini
dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit
semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian
 antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdome, adanya massa
pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan adanya
penurunan peristaltik, rasa sakit akibat pankreatitis ini ssering disertai muntah.

Pasien tampak berada dalam perasaan sakit berat defens muskular teraba pada
abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda
yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi
peritonitis. Ekimosis (memer) didaerah pinggang dan sekitar umbilikus
merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemorragik yang
berat.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut, muntahan biasanya
berasal dari isi lambung juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas,
ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemi serta
syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya
protein,cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Klien
mengalami tachikardi, sianosis dan kulit yang dingin. Gagal ginjal akut sering
dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan pernapasan serta hipoksia lazim terjadi ditunjukkan dengan gejala
infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan pemeriksaan hasil gas darah
abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati
intravaskular diseminata. (Brunner & suddart, 2001, 1339)

4. KOMPLIKASI
komplikasi yang terjadi akibat pankreatitis :
Timbulnya diabetes melitus
Tetani hebat
Efusi pleura
Abses pankreas/pseudokista

5. PERIKSAAN PENUNJANG
a. CT Scan : menentukan luasnya eodem dan nekrosis
b. USG abdomen : untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis,karsinoma dan obstruksi traktus biller
c. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas untuk diagnosa fistula
d. Foto abdomen : menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain.
e. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas
f. Amilase urin : meningakt dalam 2-3 hari setelah serangan.
g. Lipase serum : meningkat bersama amilase.
h. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum.
i. Fosfatase alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit
biller
j. Albumin dan protein serum : meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler
dan transudasi cairan ke area ekstraselular)
k. Kalsium serum : hipokalsemi terlihat dalan 2-3 hari setelah timbul
menunjukkannekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas
l. Kalium : hipokalemia terjadi karena kehilangan dari gaster
m. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis
n. LDH, AST(SGOT) : meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier
dalam hati
o. Darah lengkap : Hb menurun karena perdarahan, Ht meningkat sehubungan
dengan muntah atau dari efusi cairan ke dalam pankres atau area
 retroperitoneal
p. Glukosa serum: meningkat terjadi selama serangan awal/akut. Hiperglikemi
lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pamkreas dan
tanda prognosis buruk
q. Feses : peningkatan kandungan lemak menunjukkan gagal pencernaan lemak
dan protein

6. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Penggantian cairan dan elektrolit, penggantian cairan menjadi prioritas utama
dalam penanganan pankretitis akut, larutan diberikan untuk resusitasi cairan
yaitu koloid atau ringer laktat dan albumin.
b. Pengistirahatan pankreas, suction nasogastrik digunakan pada penderita
pankretitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan
pencegahan pelepasan sekretin dari duedenum. Puasa ketat (tidak ada
pemasukan peroral) harus dipetahankan sampai nyeri abdomen reda dan
kadar albumin serum kembali normal.
c. Penatalaksanaan nyeri, analgetik untuk kenyamanan klien dan untuk
mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stres atau sekresi lambung dan
pankreas.
d. Pencegahan komplikasi, sebab utama kematian adalah sepsis maka diberikan
antibiotik. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi sekresi asam
lambung dan duedenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis
atau duedenitis.
e. Diet, tinggi kalori tinggi protein tapi rendah lemak
f. Pemberian enzim pankreas, pnkreatin, pankrellipase.
g. Fiberoscopi dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi.
h. Intervensi bedah, mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang
menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistitis atau obstruksi duktus
komunis tidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam
pertama.

C. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Riwayat penyakit sekarang
Mencakup pengkajian tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan
hubungan nyeri dengan makanan, postur, minuman alkohol dan intoleransi
makanan.

b. Riwayat penyakit lalu

Kaji intervensi pembedahan seperti kolesistektomy. Apakah pernah menderita
masalah medis yang menyebabkan pankreatitis seperti ulkus peptikum,
gagal ginjal, vaskular disorder, hipoparatyiroidisme.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Mengkonsumsi alkohol dan mengidap penyakit pankreatitis dan biliaris

d. Pengkajian psikososial
Penggunaan alkohol secara berlebih adalah hal yang paling sering
menyebabkan pankreatitis akut. Kaji riwayat penggunaan alkohol pada klien ,
kapan paling sering mengkonsumsi alkohol.

2. PEMERIKSAAN FISIK
a. Tanda-tanda vital
Kaji peningkatan tempertur, tachikardia, penurunan TD.demam merupakan
gejala umum. Demam berkepanjangan menandakan adanya komplikasi
gastrointestinal dan peritonitis, kolesistitis atau abses intra abdomen.
 b. Sistem gastrointestinal
Ditemukan nyeri abdomen, distensi abdomen bagian atas dan terdengar
bunyi timpani. Bising usus menurun /hilang karena efek proses peradangan
dan aktifitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidak
seimbangan cairan sehingga terjadi ascites, ikterik dan teraba massa
abdomen.

c. Sistem kardiovaskular
Efek sitemik dari pelepasan pada sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang
dapat menyebabkan shok dan hipotensi. Penurunan perfusi pankreas
menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial, faktor ini dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif dapat mencegah pelepasan MDF. Aktifasi
tripsin dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas daah dan lisis
bekuan. Koagulasi intra vaskuler di seminata dengan keterkaitan gangguan
perdarahan yang selanjutnya mempengaruhi keseimbangan cairan.

e. Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (fosfolipase) dapat menyebabkan komplikasi
pulmonal yang berhubungan dengan pankreatitis akut,hipoksemia arterial,
atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal napas akut, RDS akut.

f. Sistem metabolisme
Kompllikasi metabolik termasuk hipokalsemia, hiperlipidemia yang diduga
berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar pankreas yang
meradang. Hipergllikemi timbul disebabkan oleh respon terhadap stres,
kerusakan sel-sel langehans menyebabkan hiperglikemi refraktori. Asidosis
metabolik diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktifasi hipermetabolik anaerob.

g. Sistem urinari
Oliguria, azotemia, atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal
ginjal.

h. Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang berhubungan dengan
penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai shok.

i. Sistem integumen
Membran mukoosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis mencerminkan
dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran
kapiler.

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi,autodegestive oleh pankreas
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan
produk enzim yang menimbulkan mual dan muntah.
c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual muntah
d. Resiko infeksi berhubungan dengan immobilisasi, proses inflamasi dan
akumulasi cairan.
e. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

D) RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosis I: Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi autodigestive
oleh pankreas

Tujuan:
Nyeri hilang/terkontrol
Kriteria hasil:
Klien mengikuti program menunjukkan metode mengurangi nyeri, Respon
autonomik tidak ditemukan

Rencana tindakan
1. Kaji keluhan nyeri, lokasi, intensitas, catat faktor-faktor yang meningkatkan
dan mengurangi nyeri
Rasional : Pengendalian nyeri penting karena kegelisahan klien dapat
meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-
enzin lambung dan pankreas. Lokasi dan intensitas menunjukkan lokasi
infeksi; nyeri pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala
pankreas, kuadran kiri atas menunjukkan keterlibatan ekor pancreas.

2. Pertahankan tirah baring selama serangn akut

Rasional : Menurunkan laju metabolik dan rangsangan sekresi enzim
sehingga dapat menurunkan aktifitas pankreas.

3. Ajarkan teknik distraksi relaksasi

Rasional : Mengalihkan perhatian dapat mengurangi nyeri

4. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman bebas bau

Rasional : Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas dan
meningkatkan nyeri.

5. Kolaborasi pemberian analgetik

Rasional : Memberikan rasa nyaman dan mengurangi nyeri

6. Puasa atau tidak memberikan makanan dan minumam ssuai indikasi

Rasional : Menurunkan pengeluaran enzim pankreas sehingga mengurangi
nyeri

Diagnosis II: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

peningkatan produk enzim yang menimbulkan mual dan muntah.

Tujuan:
Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil:
Menunjukkan peningkatan berat badan

Rencana tindakan
1. Kaji abdomen, adanya distensi abdomen karakter bising usus dan keluhan
mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus mengakibatkan penurunan/tidak
adanya bising usus.

2. Berikan perawatan oral higiene

Rasional :Menurunkan rangsangan mual
3. Bantu klien dalam pemilihan makanan / cairan yang memenuhi kebutuhan
nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai
Rasional : Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada
pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.

4. Observasi warna, konsistensi, dan jumlah feses.

Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tidak sempurna.

5. Catat peningkatan haus dan berkemih, perubahan mental dan ketajaman

visual, tanda hiperglikemi
Rasional : Waspada terhadap hiperglikemi karena peningkatan pengeluaran
glukagonakibat kerusakan sel alfadan penurunan insulin karena kerusakan
sel betha.

6. Kolaborasi test gula darah dan aseton

Rasional : Deteksi dini penggunaan glukosa yang tak adekuat untuk
mencegah terjadinya ketoasidosis

7. Kolaborasi untuk mempertahankan status puasa

Rasional : Mencegah rangsangan pengeluaran enzym pancreas (sekretin)
bila kimus dan HCl masuk ke duodenum

8. Kolaborasi pengaturan diet/nutrisi, mulai pemasukan oral dengan cairan

bening dan diet lanjut secara bertahap.
Rasional : Pemberian makan oral terlalu dini dapat mengexarserbasi gejala,
Kehilangan fungsi pankreas mengakibatkan penurunan insulin memerlukan
diet diabetik .

9. Kolaborasi pemberian terapi; Penggantian enzym panreatin, Insulin, anti

kolenergik
Rasional : Untuk memperbaiki defisiensi dan peningkatan pencernaan dan
absorbsi nutrien

Diagnosis III: Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual

muntah.

Tujuan:
Volume cairan tubuh klien terpenuhi
Kriteria hasil:
Mempertahankan hidrasi yang kuat, tanda-tanda vital adekuat

Rencana tindakan
1. Awasi TD dan ukur CVP bila ada
Rasional : Penurunan curah jantung, perfusi organ buruk sekunder dapat
mencetuskan luasnya komplikasi sistemik

2. Ukur masukan dan keluaran cairan termasuk muntah dan diare, hitung
keseimbangan cairan 24 jam
Rasional : Indikator penggantian cairan dan keefektifan terapi.

3. Timbang BB sesuai dengan indikasi

Rasional : Penurunan BB menunjukkan hipovolemi

4. Kaji tanda - tanda dehidrasi; turgor kulit, membran mukosa, keluhan haus
 Rasional : Indikator lanjut dari dehidrasi

5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama

Rasional : Perubahan jantung(disritmia) dapat menunjukkan hipovolemi dan
ketidakseimbangan elektrolit

6. Observasi edem periferdan acites; ukur lingkar abdomen tiap hari bila acites
Rasional : Perpindahan cairan / edema terjadi akibat peningkatan
permiabelitas vaskuler

7. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi

Rasional : Cairan garam dan albumin dapat digunakan untuk mengikat
mobilisasi cairan kembali ke area vaskular

8. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium; Hb/Ht, albumin elektrolit, pemeriksan

koagulasi
Rasionalisasi : mengidentifikasi defisit / kebutuhan penggantaian cairan, dan
terjadinya komplikasi KID dll

Diagnosis IV: Resiko infeksi berhubungan dengan immobilisasi, proses

inflamasi dan akumulasi cairan

Tujuan:
Infeksi tidak terjadi
Kriteria hasil:
Meningkatkan waktu penyembuhan, klien bebas infeksi dan berpartisipasi
pada aktifitas untuk mengurangi nyeri.

Rencana tindakan:
1. Gunakan teknik aseptik ketat dalam melakukan tindakan, terutama pada
pembedahan, ganti balutan, pemasangan selang/kateter, drain
Rasional : Membatasi sumber infeksi yang dapat menimbulkan sepsis

2. Tekankan pentingnya cuci tangan dengan baik

Rasional : Menurunkan resiko kontaminasi silang

3. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distres pernapasan

Rasional : Mendeteksi dini terjadinya infeksi

4. Dorong perubahan posisi, nafas daalam dan batuk efektif serta bantu
ambulasi dini sedini mungkin bila stabil
Rasional : Meningkatkan ventilasi segmen paru dan peningkatan mobilisasi
sekret.

5. Kolaborasi pemberian terapi antibiotik

Rasionalisasi : Antibiotik spektrum luas sangat dianjurkan untuk sepsis

Diagnosis V: Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan

kebutuhan pengobatan

Tujuan:
Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya
Kriteria hasil:
 Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program
penyembuhan.

Rencana tindakan:
1. Kaji ulang terjadinya episode dan prognosis
Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana klien dapat membuat
pilihan informasi

2. Diskusikan penyebab lain/faktor yang berhubungan seperti masukan alkohol

berlebihan, penyakit kandung empedu, ulkus duedenum, hiperlipidemia, dan
akibat obat (kontrasepsi oral , tiazid , lasix, INH, kortikosteroid)
Rasional : Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan
mencegah terjadinya komplikasi kronik

3. Anjurkan menghentikan rokok

Rasional : Nikotin merangsang sekresi gaster dan aktifitas pankreas yang
tidak perlu

4. Diskusikan tanda dan gejala DM

Rasional : Kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi
insulin sementara atau permanen.

5. Tekankan pentingnya evaluasi medik dan kaji ulang gejala yang

mementingkan pelaporan segera (nyeri perut, demam, mual/muntah, distensi
abdomen, faeces bau busuk , intolerance terhadap makanan)
Rasional : Periode penyembuhan lama memerlukan pengawasan ketat untuk
mencegah kambuh / komplikasi

6. Kaji ulang pentingnya makan lambat bertahap dari bentuk saring beretahap
kembali normal sesuai toleransi individu, diet rendah lemak, makan frekuensi
sering, pembatasan kafein
Rasional : Pemahaman tujuan diet dalam memaksimalkan penggunaan
enzym yang ada dengan menghindari rangsangan berlebihan pada pankreas
dapat meningkatkan keterlibatan klien dalam pengawasan diri tentang
kebutuhan diet dan berespon terhadap makanan.