ASUHAN KEPERAWATAN INTENSIVE CARE PADA KLIEN DENGAN

GAGAL JANTUNG CONGESTIVE (CHF)

A. DEFINISI
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan
Lorraine M.Wilson. 1995:583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah

keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovascular
Harkit. 2001:119)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi

yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus
Kedokteran Dorland. 1998:291)

Berdasarkan pengertian diatas, penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah

keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh
sesuai dengan kebutuhan.

B. KONSEP MEDIS
1. Etiologi
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a. Kelainan mekanis
Peningkatan beban tekanan
Sentral (stenosis aorta)
Perifer (hipertensi sistemik)
Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban
awal)
Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
Tamponade pericardium
Restruksi endokardium atau miokardium
Aneurisma ventrikel
Dis-sinergi ventrikel

b. Kelainan miokardium
(1) Primer
Kardiomiopati
Miokarditis
Kelainan metabolic
Toksisitas (alcohol, kobalt)
Preskardia
(2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan
mekanis)
Kekurangan O2
Kelainan metabolik
Inflamasi
Penyakit sistemik
Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
(3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
 Henti jantung
Fibrilasi
Tachycardia atau bradicardia yang berat
Asim kronis listrik, gangguan konduksi

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai
otot polos yaitu di luar kesadaran.

Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis
cordis. Di sebelah bawah agak runang disebut apex cordis.

Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah
kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya
dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada
tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.

Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.

Lapisan
Endokardium : Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup
jantung.
Miokardium : Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium : Lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium
viseralis.

Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah
sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.

Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh

tubuh dimulai dari ventrikel kiri – aorta – arteri – arteriola – kapiler – venula –
vena cava superior dan inferior – atrium kanan.

Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke

pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan – arteri pulmonalis – 4 vena pulmonalis
– atrium kiri.

Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi
(diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan
diastole atrial.Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama
0,5 detik.Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih
lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena
harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan
darah sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny
hanya mengalirkan darah ke sekitar paru - paru dimana tekanannya lebih
rendah.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung

1) Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung
 normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan
persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output)
adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke
Volume)
2) Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom.Bila curah
jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan.Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
3) Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah
jantung normal masih dapat dipertahankan.
4) Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
jantung tergantung pada 3 faktor yaitu:

Preload
adalah sinonim dengan hukum starling pada jantung yang
menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot
jantung.

 Kontraktilitas
mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium.

 Afterload
mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompakan darah melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

3. Patofisiologi
Pada CHF terjadi gangguan preload dan afterload menyebakan stroke
volume menurun,cardiac out put menurun, kontraksi di ventrikel kanan dan
kiri menurun.

Kontraksi di ventrikel kiri menurun menyebabkan stroke volume menurun

sehingga terjadi penurunan cardiac output,terjadi peningkatan tekanan pada
ventrikel kiri, darah masuk keatas atrium kiri sehingga terjadi tekanan pada
atrium kiri, ventrikel kiri menurun mengakibatkan darah masuk ke vena
pulmonal. Karena stoke volume menurun, cairan meningkat di paru sehingga
terjadi edema paru, kerja napas menjadi meningkat menyebabkan resti
kerusakan pertukaran gas dan intoleransi aktifitas.

Akibat dari kontraksi ventrikel kiri menurun perfusi jaringan menjadi menurun
dikulit menyebabkan vasokontriksi, kulit menjadi dingin, lembab, cyanosis,
maka terjadi gangguan perfusi jaringan perifer.

Ginjal terjadi penurunan GFR, supply keginjal jadi menurun sehingga terjadi
penurunan volume urine, tubuh akan kelebihan cairan.

Di otak : karena cardiac output menurun, supplay darah dan oksigen keotak
menjadi menurun sehingga terjadi hypoksia,jaringan otak dapat iskemik
menyebabkan terjadi penurunan kesadaran beriso terjadi injury.
 Di liver terjadi peningkatan enzim hepar atau kongesti hepar.
Kontraksi di ventrikel kanan menurun mengakibatkan residu darah di ventrikel
kanan meningkat sehingga terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel kanan
sehingga darah masuk keatrium kanan, terjadi bendungan pada atrium kanan
venus retun menurun akibatnya terjadi bendungan vena sistemik
menyebabkan edema anasarka.

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada
etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada
malam hari disertai batuk
d. Berdebar - debar
e. Cepat lelah
f. Batuk - batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara sesak
f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,
tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto roentgen

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di
epigastrium
d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi
perbandingan albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali
e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum
meninggi (60-100%), oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

5. Test Diagnostik
Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda
dan gejala klinis dan diketahui. Faktor - faktor pencetus, test diagnostik yang
dilakukan antara lain:
a. Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia,
fibrilasi atrial.

b. Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi atau struktur katup atau area penurunan kontraktilitas
ventrikel.

c. Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))

 Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau
insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras
disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
perubahan kontraktilitas.

e. Rontgent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya:
pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma
ventrikel.

f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.

g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretik.

h. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut
memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.

i. AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir.

j. Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

k. Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis dalam hepar yang mengalami kongesti.

l. HSD
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

6. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

b. Edema paru
 Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana
saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan
interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.

c. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

(1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat
peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang
interstitial dan alveoli.
(2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh
infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang
berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida.
Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan
cairan secara cepat keluar dari kapiler.

7. Penatalaksanaan medis
a. Istirahat

b. Diet; diet jantung, makanan lunak, rendah garam

c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis
akan mengurangi edema.Pada saat pemberian ini pasien harus
dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel,
dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan
anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan
terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature,
bigemini (denyut normal dan premature saling berganti), dan takikardia
atria proksimal

d. Pemberian diuretik, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air

melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari
agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan
output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretik, pasien juga harus
menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari
terjadinya tanda-tanda dehidrasi

e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial,

hati-hati depresi pernapasan

f. Pemberian oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif

merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal
jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel

C. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
b. Makanan atau cairan
 Gejala:
 Kehilangan nafsu makan
 Mual dan muntah
 Pembengkakan pada ekstremitas
 Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein

c. Eliminasi
Gejala:
 Penurunan berkemih, urin berwarna gelap
 Berkemih pada malam hari
 Diare atau konstipasi

d. Aktivitas istirahat
Gejala:
 Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari
 Insomnia
 Nyeri dada dengan aktivitas

e. Sirkulasi
Gejala:
 Riwayat hipertensi
 Bedah jantung
 Anemia
 Endokarditis

f. Integritas ego
Gejala:
 Ansietas, kuatir dan takut
 Stress yang berhubungan dengan penyakit

g. Kenyamanan
Gejala:
 Nyeri dada, angina akut atau kronis
 Sakit pada otot

h. Pernapasan
Gejala:
Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal

i. Interaksi social
Gejala:
 Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias
dilakukan

j) Keamanan
Gejala:
 Perubahan dalam fungsi mental
 Kehilangan kekuatan atau tonus otot kulit lecet.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardial.
b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidak seimbangan antar
suplai okigen. Kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. Hal
 ini ditandai dengan kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital,
adanya disrirmia, dispnea, pucat, berkeringat.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium/air. Hal ini ditandai dengan ortopnea, bunyi jantung
S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan, hipertensi, distres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
perubahan membran kapiler - alveolus.
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan
program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/
kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal,
ditandai dengan pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya
episode GJK yang dapat dicegah.

3. Rencana Keperawatan

Diagnosa I Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;

Perubahan kontraktilitas miokardial.

Tujuan:
Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
Kriteria :
 Tanda Vital dalam batas normal
 Disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung,
 Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, ikut serta dalam
aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

RENCANA INTERVENSI
1. Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, irama jantung
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

2. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah ke serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

4. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat
meningkat. Pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
danhipotensi tidak dapat normal lagi.

5. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia.
 Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

6. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat

sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard
untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume

DIAGNOSA II: Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidak

seimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring
lama/immobilisasi.

Tujuan:
Klien berpartisipasi dalam melakukan aktifitas sesuai kemampuannya
Kriteria Hasil:
 Adanya peningkatan aktifitas.
 Keluhan kelemahan, kelelahan, dispnea tidak didapat
 Tidak terjadi pucat, keringat dingin, sesak nafas, disirtia

RENCANA INTERVENSI:
1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya
bila klien menggunakan vasodilator, diuretik, dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh
fungsi jantung.

2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,

diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan / ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan
peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.

4. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik
kembali,

Diagnosa III Kelebihan volume cairan berhubungan dengan

menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Hal ini
ditandai dengan ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema,
peningkatan berat badan, hipertensi, distres pernapasan, bunyi jantung
abnormal.

Tujuan:
Kelebihan cairan tidak terjadi
Kriteria Hasil :
 Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan dan pengeluaran,
 Bunyi nafas bersih/jelas,
 Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,
 Berat badan stabil dan tidak ada edema,
 Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

RENCANA INTERVENSI:
1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana
diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24

jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama

fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.

5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen

dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.pemberian obat sesuai indikasi
(kolaborasi)

6. konsul dengan ahli diet.

Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

DIAGNOSA IV: Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan

dengan : perubahan membran kapiler-alveolus.

Tujuan:
Gangguan pertukaran gas O2 tidak terjadi
Kriteria Hasil :
 Ventilasi dan oksigenisasi dekuat
 Oksimetri dalam rentang normal
 Bebas gejala distress pernapasan,
 Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.

RENCANA INTERVENSI
1. Pantau bunyi nafas, catat crackles
 Rasional : Menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

5. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar

DIAGNOSA V: Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi
jaringan.

Tujuan:
Kerusakan integritas kulit tidak terjadi atau dapat dicegah.
Kriteria Hasil :
 Klien akan mempertahankan integritas kulit,
 Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

RENCANA INTERVENSI:
1. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/ pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi
fisik dan gangguan status nutrisi.

2. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.

3. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu
aliran darah.

4. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.

5. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat
absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

DIAGNOSA VI: Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai

kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal

Tujuan:
 Klien akan :
1. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi.
2. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik
untuk menangani.
3. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku

RENCANA INTERVENSI :
1. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

2. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

3. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum
waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

4. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002,
Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4,

Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.