PANKREATITIS

Pembimbing :
dr. Efhata Surya D. Pohan, Sp.B-KBD, MKes
Disusun Oleh :
Anisatantri Andes Winata (10-101)

ANATOMI DAN FISIOLOGI

DEFINISI PANKREATITIS
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan
nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur
mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Pankreatitis
mungkin akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai
berat.

PANKREATITIS AKUT
Secara klinis pankreatitis

akut ditandai oleh nyeri perut

yang akut disertai dengan
kenaikan enzim dalam darah
dan urin.
Perjalanan penyakitnya
sangat bervariasi dari ringan
sampai sangat berat yang
disertai dengan renjatan
dengan gangguan ginjal dan
paru-paru yang berakibat
fatal.
Bersifat reversible bila
penyebab dihilangkan.

PANKREATITIS KRONIS
Jika luka pada pankreas

berlanjut, pankreatitis
kronis mungkin dapat
berkembang.
Pankreatitis kronik
ditandai oleh inflamasi
pankreas disertai
destruksi parenkim
eksokrin dan fibrosis;
pada stadium lanjut,
terjadi destruksi parenkim
endokrin pankreas.
Bersifat irreversible.

ETIOLOGI
Metabolik
Alkoholisme
Hiperlipoproteinemia
Hiperkalsemia
Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)
Genetik
Mekanis
Trauma
Batu empedu
Jejas iatrogenik
Vaskuler
Syok
Atheroembolisme
Poliarteritis nodosa
Infeksi
Parotitis
Coxsackievirus
Mycoplasma pneumoniae.

Persentase penyebab pankreatitis akut

adalah sebagai berikut:
Batu empedu 30-50%
Alkohol 10-40%
Idiopatik 15%
Trauma (kolangiopankreatografi
retrograd endoskopik [ERCP],
pascaoperasi, trauma tumpul) 5%.

PATOGENESIS
Mitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta

 Sekresi sejumlah enzim oleh pankreas;

amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif,
sementara protease, elastase, dan fosfolipase disekresikan
sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan
oleh tripsin di dalam duodenum.
Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase
duodenal.
Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivasi

tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas;

tripsin yang
sudah
diaktifkan

mengubah
berbagai
proenzim
menjadi
enzim aktif

prekalikrein
menjadi
kalikrein

Aktivasi
sistem kinin
serta
pembekuan.

Hasil
nettonya
berupa
inflamasi
pankreas
dan
trombosis.

 Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivasi enzim pankreas

meliputi hal-hal berikut ini:

Obstruksi duktus pankreatikus

Batu empedu
dapat terjepit di
dalam ampula
Vateri

cairan kaya
enzim
menumpuk dan
menimbulkan
jejas parenkim
pankreas.

Leukosit dalam
jaringan
parenkim akan
melepaskan
sitokin
proinflamantorik

inflamasi lokal
dan edema.

Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan

karena virus (parotitis), obat-obatan, trauma, atau iskemia.

Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas

mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom

dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan
menyebabkan aktivasi dan pelepasan enzim.

 Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan

proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan

protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktus
pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal.
Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang spingter
Oddi sehingga terjadi spasme yang menyebabkan peningkatan
tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam
pankreas serta merangsang sekresi enzim pankreas dan
mengakibatkan pankreatitis.
Alkohol juga mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas
menjadi lebih mudah dirusak tripsin.

Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang

hebat dan sudah dimulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini
disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada:
Gen tripsinogen kationik (PRSSI),
menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk
inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk
mengatur aktivitas enzim tripsin).
Gen inhibitor protease serin,
Kazal tipe I (SPINK I), yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak
lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin.
Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena
hipersensitivitas atau terbentuknya zat metabolik yang toksik.
Hipertrigliserida dapat memicu pankreatitis akut karena asam lemak bebas
yang tinggi dalam darah akan menyebabkan toksik atau mempercepat
inflamasi pada sel-sel pankreas.

GEJALA KLINIS
AKUT
Nyeri berlangsung dengan onset

mendadak (<30 menit), menjalar ke

punggung, menghilang dalam < 72
jam. Kemudian muntah yang juga
menyebabkan hipovolemia, dan
intekrus yang menunjukkan adanya
kolangitis yang berhubungan dan
meningkatkan kemungkinan batu
empedu. Tiga gejala ini disebut
dengan trias klasik.
Pada awalnya, suhu tubuh bisa
normal, namun meningkat dalam
beberapa jam sampai 37,8-38,8
Celcius.

KRONIS

Pada 85% kasus, nyeri

pankreas berupa nyeri

epigastrik yang menjalar
ke punggung, seringkali
dipicu oleh makan.
Tingkat beratnya sangat
beragam.
Gejala-gejala lain
termasuk mual, muntah,
kehilangan berat badan,
dan kotoran (feces) yang
berlemak.

TANDA
Akut

Akut tipe hemoragik

20% penderita
pankreatitis akut
mengalami
beberapa
pembengkakan
pada perut bagian
atas.
Bisa juga terjadi
asites.
Pada pankreatitis
akut yang berat
(pankreatitis
nekrotisasi), tekanan
darah bisa turun,
mungkin
menyebabkan syok

Tanda Cullen, suatu

bercak
kebiruan/ekimosis
sekitar umbilikus.
Tanda Gray-Turner,
suatu bercak
kebiruan atau
ekimosis di
pinggang kanan dan
kiri.

Kronis
Insufisiensi
pankreas eksokrin:
menyebabkan
steatorea dan
penurunan berat
badan pada tahap
lanjut dari penyakit
bila > 90% fungsi
eksokrin pankreas
telah menghilang.
Diabetes: pada
30%.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

TATALAKSANA
Suharjo JB, Cahyono B. Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus 2014; 27 (2): 43-50

Pankreatitis Ringan
Tidak memerlukan pemeriksaan CECT dan angka mortalitas relatif rendah,
sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut.
Pankreatitis Akut Sedang
Umumnya pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa intervensi atau paling tidak
memerlukan perawatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas jauh lebih
rendah dibandingkan pankreatitis akut berat.
Pankreatitis Akut Berat
Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam beberapa hari dari onset
sakit risiko mortalitasnya mencapai 30%50%.

Terapi
Supportif
resusitasi cairan,
koreksi gangguan
elektrolit dan
koagulasi,
pemberian oksigen,
dan ventilasi noninvasif atau invasif.

Antibiotik
Profilaksis

karbapanem,
kuinolon,
metronidazol dan
sefalosporin dosis
tinggi.

Terapi
Nutrisi
ACG (2013) merekomendasikan agar pada
pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral
segera diberikan apabila pasien sudah tidak
mengalami nyeri perut, mual dan muntah.

Makanan dimulai dalam bentuk cair atau padat

lunak, bertahap dan rendah lemak.

Pada pankreatitis akut berat diberikan nutrisi

enteral untuk mencegah komplikasi infeksi.

Diperlukan hidrasi
cairan secara
agresif sebanyak
250500 cc/jam
dengan larutan
isotonis.

Berdasarkan data
penelitian,
antibiotika yang
paling efektif adalah
imipenem yang
diberikan dengan
dosis 0,5 gr/8 jam
secara intravena).

Nutrisi parenteral harus dihindari kecuali nutrisi

enteral tidak memungkinkan untuk diberikan.

Nutrisi enteral sebaiknya ditunda apabila pasien

dalam keadaan masih syok, perdarahan
gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula
jejunum atau enteroparalisis berat.

INTERVENSI PADA PANKREATITIS AKUT

Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan

pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan

berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah
dapat diminimalisasi.
Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis akut berat
adalah:
ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan dan evakuasi batu di

duktus koledokus,
kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk mengangkat batu empedu,
drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan panduan USG
maupun CT scan atau transluminal endoskopik,
nekrosektomi melalui transluminal endoskopik, nekrosektomi transabdomen
laparoskopi, atau debridemen retroperitoneal yang dipandu dengan video (videoassisted retroperitoneal debridement),
laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan cairan yang
sudah dibungkus dengan kapsul yang tebal (walledoff).

 Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan utama apabila

rumah sakit tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan

keterbatasan sumber daya manusia yang memiliki
kompetensi metode invasif minimal.
Indikasi intervensi pankreatitis akut adalah
pankreatitis nekrosis terinfeksi,
pankreatitis nekrosis steril dengan penyulit (misalnya adanya

obstruksi duktus koledokus, gastric outlet obstruction),

gagal organ multipel yang tidak membaik dengan terapi yang
diberikan selama di ICCU,
pseudokista pankreas simptomatik,
pankreatitis biliar akut dengan kolangitis,
pankreatitis akut dengan batu empedu.

MANAJEMEN TRAKTUS BILIAR

International Association of Pancreatology (2013) dan ACG (2013)

merekomendasikan agar segera dilakukan tindakan kolesistektomi pada

pasien dengan pankreatitis biliar ringan sebelum pasien keluar dari rumah
sakit.
ERCP direkomendasikan pada pankreatitis biliar akut ringan yang disertai
kolangitis dan dilakukan segera (< 24 jam).
Kolestektomi sebaiknya ditunda khususnya pada pasien pankreatitis akut
berat atau pada keadaan dimana cairan dan jaringan nekrotik belum
terkapsulasi.
Pada pasien pankreatitis biliar yang sudah menjalani tindakan sfingterotomi
dan layak menjalani pembedahan, kolesistektomi disarankan, mengingat
ERCP dan sfingterotomi mencegah rekurensi dari pankreatitis biliar.
Tindakan kolesistektomi pada pasien peripankreatitis sebaiknya ditunda
sampai terbentuk cairan yang terkapsulasi atau 6 minggu setelah onset
sakit ERCP direkomendasikan pada pankreatitis biliar akut yang terbukti
disertai batu di duktus koledokus.

INDIKASI INTERVENSI PANKREATITIS

NEKROSIS
Menurut IAP (2013) indikasi intervensi baik itu melalui prosedur radiologi,

endoskopis atau pembedahan pada pankreatitis nekrosis adalah

kecurigaan atau sudah terbukti adanya pankreatitis nekrosis yang terinfeksi dengan

pemburukan keadaan klinis, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah

terkapsulasi dengan dinding yang tebal (walled-off necrosis),
pankreatitis nekrosis steril dengan gagal organ yang terus berlangsung beberapa minggu
setelah onset pankreatitis akut, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah
dikapsulasi dengan dinding yang tebal (walled-off necrosis).

Pankreatitis nekrotika akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif

kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan.

Indikasi intervensi pankreatitis nekrosis steril adalah
Obstruksi biliar, intestinal atau gastric outlet karena tekanan jaringan nekrotik dan cairan

yang terkapsulasi (walledoff necrosis),

pasien dengan walledoff necrosis tanpa tanda infeksi namun masih mengalami gejala
persisten (misalnya nyeri perut),
sindrom kebocoran duktus pankreatikus (disconnected duct) dengan gejala persisten
(misalnya nyeri atau obstruksi) dengan nekrosis tanpa adanya infeksi (kira kira > 8 minggu
setelah onset pankreatitis akut).

 Meskipun pasien dengan pankreatitis nekrosis yang tidak

stabil memerlukan tindakan debridement segera, konsensus

terkini merekomendasikan agar pasien yang stabil harus
diberikan antibiotik terlebih dahulu sebelum intervensi untuk
menekan reaksi inflamasi. Apabila keadaan pasien masih
belum membaik dan nekrosis infeksi belum mereda,
nekrosektomi invasif minimal melalui radiologi, endoskopis
atau laparoskopi perlu dipertimbangkan untuk dilakukan.
Menurut IAP (2013), untuk pasien yang terbukti atau dicurigai

menderita pankreatitis nekrosis infeksi, tindakan intervensi

(drainase kateter perkutan, nekrosektomi/drainase
transluminal endoskopis, invasif minimal atau nekrosektomi
terbuka) sedapat mungkin ditunda paling tidak 4 minggu sejak
onset sakit sampai jaringan nekrotik dan cairan sudah
terkapsulasi menjadi walledoff necrosis.

PROGNOSIS
(Kriteria Ranson)
Pada saat masuk rumah sakit.

Usia >55 tahun.

Hitung leukosit >16.000.
Glukosa darah >200mg/dl.
LDH >350 IU/I.
SGOT >250 IU/L.

Pada jam ke-48.

Penurunan hematokrit >10%.

Peningkatan BUN >5 mg/dl.
Kalsium serum <8 mg/dl.
PO2 arteri <60 mm Hg.
Defisit basa >4 mEq/L.
Perkiraan terpisahnya cairan ketiga >6 liter

Berdasarkan kriteria
Ranson, adanya tiga atau
empat tanda pada saat
masuk ke rumah sakit
memiliki angka mortalitas
15% sampai 20%. Jika
terdapat 7 tanda atau lebih,
mortalitasnya mencapai
100%.