Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FK UNIKA Atma Jaya RS Atma Jaya

Periode 07 Juli 2014 21 September 2014
Latar belakang
Latar Belakang

Insiden per tahun 10x lipat

20% kasus: komplikasi dan mortalitas
Pankreatitis akut 4-14% pankreatitis rekuren
 Kennichi, et al : prevalensi 45/100.000 penduduk,
pria > wanita.
Penyebab utama: alkohol (pria), batu empedu
(wanita)
Angka mortalitas pankreatitis nekrosis : 25%
Tinjauan pustaka
 Fisiologi Pankreas
Sekresi 1500-3000 ml/hari cairan isosmotik alkali
20 enzim dan zimogen fungsi pencernaan
Fisiologi Pankreas

Bikarbonat
Menetralisir asam lambung
Menciptakan pH optimal untuk kerja enzim
Sekresi Enzim

Amilase: karbohidrat disakarida

Lipolitik: lipase, fosfolipase A dan kolesterol esterase
Proteolitik (zimogen):
Enterokinase mengubah tripsinogen tripsin
mengaktifkan zimogen proteolitik
Autoproteksi Pankreas

Protease inhibitor:
Pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI)
Serine protease inhibitor
Konsentrasi kalsium rendah: aktivasi tripsin
Hilangnya salah satu proteksi aktivasi zimogen
dan autodigesti
 Etiologi Pankreatitis Akut
Batu empedu (30-60%)
Alkohol (15-30%)
Post ERCP (5-20%)
Patogenesis

Aktivasi enzim proteolitik di pankreas autodigesti

jaringan pankreas dan peripankreas
3 fase:
Fase inisial: aktivasi enzim digestif dan kerusakan
sel asinar
Fase kedua: aktivasi dan sekuestrasi neutrofil
reaksi inflamasi
Fase ketiga: Efek aktivasi enzim ke organ lain
Klasifikasi

Histopatologi:
Pankreatitis edematosa interstisial
Pembesaran difus akibat edema karena inflamasi
CT scan kontras: parenkim homogen, inflamasi pada
lemak peripankreas, cairan peri pankreas
Gejala klinis menghilang dalam 1 mingu
Klasifikasi

Pankreatitis Nekrosis
Nekrosis pada parenkim dan/atau jaringan
peripankreas
Tingkat mortalitas >>
Steril atau terinfeksi
Infeksi dicurigai jika terdapat gas ekstraluminal (CT
scan kontras) fine needle aspiration kultur
 Klasifikasi
Derajat keparahan
Ranson Criteria 3
pankreatitis akut berat
Klasifikasi

Pankreatitis akut ringan

Tidak ada gagal organ
Tidak ada komplikasi lokal atau sistemik
Tingkat mortalitas rendah

Pankreatitis akut sedang

Gagal organ transien (< 48 jam), atau
Komplikasi lokal atau sistemik
Manifestasi Klinis

Nyeri abdomen:
Di epigastrium dan regio periumbilikus
Menjalar ke punggung, dada, pinggang
Memberat dengan posisi supine, membaik dalam
posisi duduk membungkuk
Hipomotilitas usus dan gaster mual, muntah,
distensi abdomen
Pemeriksaan fisik

Keadaan umum: gelisah dan kesakitan

Demam
Takikardia
Abdomen: tenderness, bising usus menurun
Cullens sign
Grey Turners sign
Jaundice
Syok
Pemeriksaan penunjang - PENCITRAAN

Konfirmasi diagnosis diagnosis banding keparahan

komplikasi
Foto polos abdomen pada pasien susp pankreatitis akut
USG etio, singkirkan ddx, komplikasi
CT Scan Balthazar-Ranson criteria keparahan
MRI
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)
endoscopic retrograde cholangiopancreatography
(ERCP).
Kriteria diagnosis

American College of Gastroenterology Criteria:

Diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan >2 gejala
berikut:
(i) nyeri abdomen epigastrik/ RUQ yang tajam dan akut. Nyeri
tersebut dapat menjalar ke punggung maupun dada; (ii)
peningkatan amilase dan/atau lipase serum > 2-3x lipat batas
normal; dan/atau
(iii) temuan karakteristik dari pencitraan abdomen.

Pencitraan CT dengan kontras (CECT) dan/atau MRI pankreas

hanyalah dilakukan pada pasien dengan tampilan yang tidak jelas
sehingga diagnosis sulit ditegakkan atau pada pasien yang tidak
menunjukkan perbaikkan dalam 48-72 jam setelah perawatan
adekuat.
Diagnosis banding

Kolesistitis akut
Ulkus peptikum
Infark miokard
Oklusi pembuluh darah mesenterika pasien usia
lanjut dan menunjukkan diare yang berdarah, serta
menunjukkan cairan serosanguinosa pada
pemeriksaan parasentesis
 Nilai Ranson atau
Glasgow >3 maupun
nilai APACHE >8 dapat
menunjukkan
pankreatitis akut yang
serius / severe.
 Komplikasi
LOKAL SISTEMIK
nekrosis pankreas Hiperglikemia
pengumpulan cairan Gagal napas
berupa abses ataupun Gagal jantung
pseudokista pada Gagal ginjal
pankreas
Sepsis
Ascites
MODS
jaundice obstruktif
Tatalaksana

(i) terapi suportif umum,

ii)terapi untuk membatasi dan kurangi komplikasi
dengan mengistirahatkan pankreas, mengurangi
aktivitas protease, mengurangi SIRS dan mengangkat
batu di common bile duct,
(iii) antibiotik profilaksis,
(iv)penanganan komplikasi,
(v)tindakan bedah,
(vi)pencegahan pankreatitis paska tindakan.
 Terapi suportif umum
Resusitasi cairan
Cairan diberikan IV untuk menjaga UO min0,5
cc/kgBB/jam. Hipovolemia dapat terjadi pada pasien
dengan pankreatitis akut akibat hilangnya ruang
ketiga, muntah, diaforesis, dan peningkatan
permeabilitas karena mediator inflamasi.

Pemberian oksigen
Koreksi elektrolit dan kelainan metabolik
Tatalaksana nyeri, dapat dilakukan dengan pemberian
analgetik.
Nutrisi
seringkali kesulitan makan per oral karena mual
dan nyeri. Selain itu pemberian makan melalui
jalur oral dapat meningkatkan sekresi pankreas.
nutrisi pada pasien dengan pankreatitis
akut awalnya dapat diberikan secara
parenteral.

Diet oral dapat segera diberikan apabila mual,

muntah, dan nyeri abdomen dapat diatasi atau
dimulai sekitar hari ketiga. bertahap
Terapi untuk mencegah komplikasi

Mengistirahatkan pankreas
puasa per oral. Antagonis reseptor H2, proton
pump inhibitor seperti pantoprazol, maupun
dengan pemberian somatostatin dan ocreotide.
Ocreotide dapat digunakan untuk menekan
supresi kelenjar eksokrin pankreas degan dosis
450mcg/hari.
Membuang batu CBD. Sebagian besar pankreatitis
akut di Indonesia disebabkan oleh batu CBD.
Antibiotik profilaksis

beberapa hari hingga 2 minggu pada kasus berat.

Antibiotik broad spectrum seperti sefalosporin
golongan 3 seperti cefoperazone sulbactam
maupun ceftazidime dapat diberikan.
Meropenem dan imipenem terbukti dapat masuk
ke jaringan pankreas yang nekrosis.
Tatalaksana komplikasi

Nekrosis pankreatik dapat dilakukan debridemen

secara laparotomi.
Abses, pseudokista drainase laparoskopik,
endoskopik ataupun perkutan. Pada kasus
terbentuknya pseudokista ukuran <6 cm dan
asimptomatik dapat ditatalaksana secara konservatif
Kesimpulan
Kesimpulan

Pankreatitis akut insidensinya meningkat secara

signifikan.
Penderita pankreatitis akut biasanya datang dengan
keluhan utama nyeri perut yang tentunya sangat lazim
kita temui dalam praktik klinis.
Pada kasus berat pankreatitis akut dapat
menyebabkan berbagai komplikasi baik lokal maupun
sistemik
Komplikasi sistemik dapat menyebabkan sepsis dan
kegagalan multiorgan
 Penatalaksanaan yang penting adalah mengatasi nyeri
perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian
nutrisi pendukung. Selain itu juga diberikan antibiotika
untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis.
Terapi intervensi dengan endoskopi maupun bedah
juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu.
 Daftar Pustaka
Kennichi S, et al. Nationwide Epidemiological Survey of Acute Pancreatitis in Japan. Pancreas.
2011;40:503-507.
Longo DL, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th Ed. McGraw Hill. New
York:2012.
Kumar P, Clark M. Kumar & Clarks Clinical Medicine. 8th Ed. Elsevier. Edinburgh:2012
Wang GJ, et al. Acute Pancreatitis : Etiology and common pathogenesis. World J Gastroenterol.
2009;15(12):1427-1430.
Banks PA, et al. Classification of acute pancreatitis 2012: revision of the Atlanta classification
and definition by international consensus. Gut. 2013;62:102-111.
Tenner S, et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute
Pancreatitis. American College of Gastroenterology. 2013.
Yamada T. Principles of Clinical Gastroenterology. Wiley. New York:2011.
Patel P. Lecture Notes on Radiology. 3rd ed. Wiley Blackwell. Singapore:2010.
Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Pankreatitis
Akut di Indonesia. Interna Publishing. Jakarta:2011.
Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam UI. Interna Publishing. Jakarta:2009.
Sabatine M. Pocket Medicine. 4th Ed. Lippincot Williams&Wilkins. Philadelphia:2011.