STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : nn. D
Usia : 17 tahun
Alamat : guyung, gerih, ngawi
Tgl MRS : 18 Agustus 2017
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan alloanamnesis dengan orang tua pasien tanggal
18 Agustus 2017
 Keluhan utama :
Penurunan Kesadaran 2 jam SMRS
 Riwayat penyakit sekarang :
 Kejang kelojotan dari tangan kemudian dalam waktu singkat ke seluruh
tubuh, mata OS mendelik ke atas, 11x selama ± 15 menit di rumah,
kejang di puskesmas 2x dan di RS 1x kejang. Sebelum kejang pasien
melakukan kegiatan seperti biasa ( nonton tv). Saat kejang pasien tidak
sadar, mata mendelik ke atas,. Setelah kejang, pasien merasa lemas,
tampak bingung dan akhirnya tertidur. Kejang terjadi bisa kapan saja,
tanpa alasan yang jelas. Riwayat kejang tanpa demam 3 tahun yang lalu
dan berobat ke dokter. OS memang sering kejang dengan frekuensi 1-
2x/tahun, jarang minum obat, Os. Sudah tidak rutin kontrol dan minum
obat selama 6 bulan ini.
 Riwayat penyakit Dahulu:
Riwayat infeksi telinga (-), Trauma (-), kejang demam (-). Riwayat
Epilepsi sejak usia 14 tahun.
 Riwayat Penyakit Keluarga :
Epilepsi (-)

 Riwayat Pengobatan :
Os. Sudah tidak rutin kotrol dan minum obat selama 6 bulan, tetapi
keluarga pasien lupa nama obatnya.

1
III. Pemeriksaan Fisik
 GCS : 5 (E1 V2 M2)
 Tanda-tanda Vital : :
 TD : 100/70 mmHg
 Pulse : 100 kali/menit (isi cukup, kuat angkat, reguler)
 RR : 20 kali/ menit (reguler)
 S : 36,0 ⁰ C
 Antropometri:
BB: 45 kg
TB: 163 cm
IMT: 16.98
Kesan Gizi : underweight
Status Generalis :
 Kepala dan leher
Kepala : Normochepal
Mata :Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-),
pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+)
Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-).
Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).
Mulut : Mukosa bibir basah (+),bibir simetris,
sianosis (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-), luka di lidah
(+) faring hiperemis (-)

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)

 Thoraks
Paru
Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-/-)
Palpasi : Vokal fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar setinggi
ICS 5 midclavikulari dextra
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

2
 Jantung
Inspeksi : Iktus kordis terlihat pada ICS 5 midclavikula sinistra
Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra
Auskultasi : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop(-)
 Abdomen
Inspeksi : Bentuk datar
Auskultasi : BU (+), 8x/menit
Perkusi : Timpani pada seluruh abdomen, asites (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-),
hepar, lien,tidak teraba.
 Ekstremitas
Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

 Status Neurologis
 Saraf Kranial
Nervus Pemeriksaan Dextra Sinistra
I (olfaktorius) Daya pembau Normosmia Normosmia
II (ophtalmikus) Penglihatan Emetrop Emetrop
Lapang pandang Baik Baik
Reflek Cahaya + +
III (Occulomotor) Ptosis - -
IV (trochlear) Gerak bola mata Baik Baik
VI (abdusens) Pupil Isokor, Isokor, ukuran
Diplopia ukuran 3mm 3mm
- -
V (Trigeminal) Kekuatan Baik Baik
menggigit Baik Baik
Membuka rahang - -
Chvostek sign Baik Baik

3
 Sensibilitas
VII (fascial) M.frontalis Baik Baik
M. Orbikulari Baik Baik
okuli Baik Baik
M. Buccinator Baik Baik
M. Orbikularis Baik Baik
oris
M. Platisma
VIII (akustikus) Tes Rinne Tidak dinilai Tidak dinilai
Tes Weber Tidak dinilai Tidak dinilai
Tes Schwabach Tidak dinilai Tidak dinilai
Nervus IX Uvula Simetris
(Glossopharingeus), X Daya kecap Tidak dinilai
(vagus) Refleks muntah Tidak dinilai
Menggembungkan +
pipi
Refleks menelan Tidak dinilai
XI (aksesorius) M.Sterno baik Baik
kleidomastoideus
M.Trapezius baik Baik
XII (hipoglossus) Atrofi lidah - -
Lidah mencong - -
 Motorik
555 555
555 555

 Sensori
+ +
+ +

4
  Reflek Fisiologi
Refleks fisiologis Dextra Sinistra
Triseps + +
Biseps + +
Patella + +
Achilles + +
 Reflek Patologis
Refleks patologis Dextra Sinistra
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Kaku kuduk - -
Kernig sign - -

Refleks meninges
Brudzinsky I -
Brudzinsky II -
Lasegue sign -

Keseimbangan dan koordinasi

Romberg sign Tidak dilakukan
Fukuda Tidak dilakukan
Jari ke jari Tidak dilakukan
Jari ke hidung Tidak dilakukan

IV. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Nilai Rujukan Hasil
Hematologi
Hb 11.0-15.0 g/dl 13.5
Hct 37-47% 39.5

5
 Leukosit 4.00-10.00 ribu/UI 11.00
Trombosit 100-300 ribu/UI 234
Eritrosit 3.50-5.00juta/UI 4.49
Kimia Klinik
Fungsi Hati
SGOT L:1-37 u/l 28
P: 1-31 u/l
SGPT L: 1-42u/l 22
P: 1-32u/l
Fungsi Ginjal
Ureum darah 10-50 mg/dl 12
Creatinin darah L:0.6-1.0 mg/dl 0.61
P: 0.5 – 0.9 mg/dl
GDS 60-110 mg/dl 110
Elektrolit
Natrium 135-148 mmol/l 106.0
Kalium 3,50-5,30 mmol/l 2.27
Klorida 98-107 mmol/l 169.1
Calcium 1.1-1.4 0.46

V. Diagnosis
Diagnosis kerja: Status epileptikus et causa metabolic
Diagnosis banding: susp.encephalitis
VI. Penatalaksanaan
Edukasi : Memberikan penjelasan kepada pasien mengenai penyakit yang
dialaminya dan memberikan anjuran meminum obat secara teratur serta
memeriksakan anjuran pemeriksaan yang sudah ditentukan, dalam hal ini EEG
dan CT scan kepala.
Medikamentosa :
O2 nasal 3lpm
Inj. Diazepam 1 amp (5mg/ml) bolus iv
Inj. Fenitoin 2x1 amp (50 mg) drip dalam IVFD NaCl 0,9% 500ml 20 tpm

6
 Asam folat 2x1 tab (400 mcg)
VII. Prognosis
Quo Ad vitam : bonam
Quo Ad functionam : dubia ad bonam
Quo Ad sanactionam : dubia ad malam
IX.FOLLOW UP
Nama : nn. D
Diagnosis : Status epileptikus

Tabel flowsheet penderita

NO Tanggal S O A P

1 19/08/2017 Kejang (-) Ku: lemah Epilepsy - O2 nasal 3lpm

GCS E4V5M6
- Inj. Diazepam 1 amp
Tanda vital:
Tekanan (5mg/ml) bolus iv
darah : 120/80
- Inj. Fenitoin 2x1
mmhg
Nadi:90x/menit amp (50 mg) drip
Suhu:36,0
dalam IVFD NaCl
RR: 20x/menit
0,9% 500ml 20 tpm
- Asam folat 2x1 tab
(400 mcg)

2 20/08/2017 Kejang (-) Ku: lemah Epilepsi O2 nasal 3lpm

GCS E4V5M6
- Inj. Diazepam 1 amp
Tanda vital:
Tekanan (5mg/ml) bolus iv
darah : 120/80
- Inj. Fenitoin 2x1
mmhg
Nadi:84x/menit amp (50 mg) drip
Suhu:36,0
dalam IVFD NaCl
RR: 20x/menit
0,9% 500ml 20 tpm
- Asam folat 2x1 tab
(400 mcg)

7
3 21/8/2017 Kejang (-) Ku: lemah Status IVFD Nacl 16 tpm
Panas (+) GCS E4V5M6 epileptikus Inj phenytoin 2x1
Tanda vital: amp
Tekanan Inj. Ceftriaxon 2x1
darah : 120/80 gr
mmhg Inj. Antrain 2x1 amp
Nadi:89x/menit
Suhu:36,5
RR: 20x/menit

4 22/8/2017 Kejang (-) Ku: lemah Status Phenytoin 2x100 mg

GCS E4V5M6 epileptikus Paracetamol 2x 500
Tanda vital: mg
Tekanan Metil prednisolone
darah : 120/80 2x 1 tab
mmhg Candistatin drop 3x
Nadi:84x/menit 2 gtt
Suhu:36,0
RR: 20x/menit

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Defenisi

Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu,

status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih
rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas
kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan
bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar
kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status
epileptikus.

II.2 Klasifikasi

Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat, karena

penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus. Pada
umumnya status epileptikus dikarakteristikkan menurut lokasi awal bangkitan –
area tertentu dari korteks (Partial onset) atau dari kedua hemisfer otak (Generalized
onset)- kategori utama lainnya bergantung pada pengamatan klinis yaitu, apakah
konvulsi atau non-konvulsi.

Banyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan status

epileptikus. Satu versi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status
epileptikus umum (tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik) dan status
epileptikus parsial (sederhana atau kompleks). Versi lain membagi berdasarkan
status epileptikus umum (overt atau subtle) dan status epileptikus non-konvulsi
(parsial sederhana, parsial kompleks, absens). Versi ketiga dengan pendekatan
berbeda berdasarkan tahap kehidupan (batas pada periode neonatus, infan dan anak-
anak, anak-anak dan dewasa, hanya dewasa).

9
II.3 Epidemiologi

Status epileptikus merupakan suatu masalah yang umum terjadi dengan angka
kejadian kira-kira 60.000 – 160.000 kasus dari status epileptikus tonik-klonik
umum yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya.3 Pada sepertiga kasus,
status epileptikus merupakan gejala yang timbul pada pasien yang mengalami
epilepsi berulang. Sepertiga kasus terjadi pada pasien yang didiagnosa epilepsi,
biasanya karena ketidakteraturan dalam memakan obat antikonvulsan. Mortalitas
yang berhubungan dengan aktivitas kejang sekitar 1-2 persen, tetapi mortalitas yang
berhubungan dengan penyakit yang menyebabkan status epileptikus kira-kira 10
persen. Pada kejadian tahunan menunjukkan suatu distribusi bimodal dengan
puncak pada neonatus, anak-anak dan usia tua.

Dari data epidemiologi menunjukkan bahwa etiologi dari Status Epileptikus

dapat dikategorikan pada proses akut dan kronik. Pada usia tua Status Epileptikus
kebanyakan sekunder karena adanya penyakit serebrovaskuler, disfungsi jantung,
dementia. Pada Negara miskin, epilepsy merupakan kejadian yang tak tertangani
dan merupakan angka kejadian yang paling tinggi.

II.4 Etiologi dan Patofisiologi

Status epileptikus dapat disebabkan oleh berbagai hal (tabel 1). Secara klinis
dan berdasarkan EEG, status epileptikus dibagi menjadi lima fase. Fase pertama
terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak dan cardiac
output, peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah,
peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang
diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf reversibel pada tahap ini. Setelah 30
menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh beradaptasi berkurang
dimana tekanan darah , pH dan glukosa serum kembali normal. Kerusakan syaraf
irreversibel pada tahap ini. Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah
pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat), perburukan pernafasan dan

10
peningkatan kerusakan syaraf yang irreversibel.

Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat,
ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme ventilasi.
Keadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang pada tahap
kelima, tetapi kehilangan syaraf dan kehilangan otak berlanjut.

Kerusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus, tetapi
maksimal pada lima area dari otak (lapisan ketiga, kelima, dan keenam dari korteks
serebri, serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan amigdala). Hipokampus
mungkin paling sensitif akibat efek dari status epileptikus, dengan kehilangan
syaraf maksimal dalam zona Summer. Komplikasi terjadinya status epileptikus
dapat dilihat dari tabel 2.

Mekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu kompleks
dan melibatkan penurunan inhibisi aktivitas syaraf melalui reseptor GABA dan
meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor glutamat dengan
masuknya ion Natrium dan Kalsium dan kerusakan sel yang diperantarai kalsium.
Tabel 1. Etiologi status epileptikus
 Alkohol
 Anoksia
 Antikonvulsan-withdrawal
 Penyakit cerebrovaskular
 Epilepsi kronik
 Infeksi SSP
 Toksisitas obat-obatan
 Metabolik
 Trauma
 Tumor
Tabel 2. Komplikasi status epileptikus
 Otak
 Peningkatan Tekanan Intra Kranial

11
  Oedema serebri
 Trombosis arteri dan vena otak
 Disfungsi kognitif
 Gagal Ginjal
 Myoglobinuria, rhabdomiolisis
 Gagal Nafas
 Apnoe
 Pneumonia
 Hipoksia, hiperkapni
 Gagal nafas
 Pelepasan Katekolamin
 Hipertensi
 Oedema paru
 Aritmia
 Glikosuria, dilatasi pupil
 Hipersekresi, hiperpireksia
 Jantung
 Hipotensi, gagal jantung, tromboembolisme
 Metabolik dan Sistemik
 Dehidrasi
 Asidosis
 Hiper/hipoglikemia
 Hiperkalemia, hiponatremia
 Kegagalan multiorgan
 Idiopatik
 Fraktur, tromboplebitis, DIC

II.5 Gambaran klinik

Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk
mencegah keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized
Tonic-Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai,
hasil dari survei ditemukan kira-kira 44 sampai 74 persen, tetapi bentuk yang lain

12
dapat juga terjadi.
A. Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status
Epileptikus)
Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi dan
potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului dengan tonik-
klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik
umum. Pada status tonik-klonik umum, serangan berawal dengan serial kejang
tonik-klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan
peningkatan frekuensi.

Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang
melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus.
Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi CO2.
Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpireksia mungkin
berkembang. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang
mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik.
Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak
tertangani.

B. Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status

Epileptikus)
Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum
mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua.

C. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus)

Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan
kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan
merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome.

D. Status Epileptikus Mioklonik

Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. Sentakan mioklonus
adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat

13
 kesadaran. Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati anoksia berat
dengan prognosa yang buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas,
metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif.

E. Status Epileptikus Absens

Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas
atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai
suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti
menyerupai“slow motion movie” dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang
lama. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens pada masa
anak-anak. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz
spike) pada semua tempat. Respon terhadap status epileptikus Benzodiazepin
intravena didapati.

F. Status Epileptikus Non Konvulsif

Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial
kompleks, karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status epileptikus non-
konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma.
Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan paranoia,delusional, cepat
marah, halusinasi, tingkah laku impulsif (impulsive behavior), retardasi psikomotor
dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. Pada EEG menunjukkan generalized
spike wave discharges, tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens.

G. Status Epileptikus Parsial Sederhana

a. Status Somatomotorik
Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan
jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada
satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari
tubuh. Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak
terganggu. Pada EEG sering tetapi tidak selalu menunjukkan periodic
lateralized epileptiform discharges pada hemisfer yang berlawanan
(PLED), dimana sering berhubungan dengan proses destruktif yang

14
 pokok dalam otak. Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan
adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik).

b. Status Somatosensorik
Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala
sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory jacksonian
march.

H. Status Epileptikus Parsial Kompleks

Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi yang
cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode. Dapat terjadi otomatisme,
gangguan berbicara, dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan. Pada
EEG terlihat aktivitas fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi,
tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh. Kondisi ini dapat dibedakan dari
status absens dengan EEG, tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus
parsial kompleks dan status epileptikus non-konvulsif pada beberapa kasus.

II.6 Penatalaksanaan

Status epileptikus merupakan salah satu kondisi neurologis yang

membutuhkan anamnesa yang akurat, pemeriksaan fisik, prosedur diagnostik, dan
penanganan segera mungkin dan harus dirawat pada ruang intensif (ICU). Protokol
penatalaksanaan status epileptikus pada makalah ini diambil berdasarkan
konsensusEpilepsy Foundation of America (EFA). Lini pertama dalam penanganan
status epileptikus menggunakan Benzodiazepin. Benzodiazepin yang paling sering
digunakan adalah Diazepam (Valium), Lorazepam (Ativan), dan Midazolam
(Versed). Ketiga obat ini bekerja dengan peningkatan inhibisi dari g-aminobutyric
acid (GABA) oleh ikatan pada Benzodiazepin-GABA dan kompleks Reseptor-
Barbiturat.
Berdasarkan penelitian Randomized Controlled Trials (RCT) pada 570 pasien yang
mengalami status epileptikus yang dibagi berdasarkan empat kelompok (pada tabel
di bawah), dimana Lorazepam 0,1 mg/kg merupakan obat terbanyak yang berhasil

15
menghentikan kejang sebanyak 65 persen.

Nama obat Dosis (mg/kg) Persentase

1. Lorazepam 0,1 65 %
2. Phenobarbitone 15 59 %
3. Diazepam + Fenitoin 0.15 + 18 56 %
4. Fenitoin 18 44 %

Lorazepam memiliki volume distribusi yang rendah dibandingkan dengan

Diazepam dan karenanya memiliki masa kerja yang panjang. Diazepam sangat larut
dalam lemak dan akan terdistribusi pada depot lemak tubuh. Pada 25 menit setelah
dosis awal, konsentrasi Diazepam plasma jatuh ke 20 persen dari konsentrasi
maksimal. Mula kerja dan kecepatan depresi pernafasan dan kardiovaskuler (sekitar
10 %) dari Lorazepam adalah sama.
Pemberian antikonvulsan masa kerja lama seharusnya dengan menggunakan
Benzodiazepin. Fenitoin diberikan dengan 18 sampai 20 mg/kg dengan kecepatan
tidak lebih dari 50 mg dengan infus atau bolus. Dosis selanjutnya 5-10 mg/kg jika
kejang berulang. Efek samping termasuk hipotensi (28-50 %), aritmia jantung (2%).
Fenitoin parenteral berisi Propilen glikol, Alkohol dan Natrium hidroksida dan
penyuntikan harus menggunakan jarum suntik yang besar diikuti dengan NaCl
0,9 % untuk mencegah lokal iritasi : tromboplebitis dan “purple glove syndrome”.
Larutan dekstrosa tidak digunakan untuk mengencerkan fenitoin, karena akan
terjadi presipitasi yang mengakibatkan terbentuknya mikrokristal.

Status Epileptikus Refrakter

Pasien dengan kejang yang rekuren, atau berlanjut selama lebih dari 60 menit.
Walaupun dengan obat lini pertama pada 9-40 % kasus. Kejang berlanjut dengan
alasan yang cukup banyak seperti, dosisnya di bawah kadar terapi, hipoglikemia
rekuren, atau hipokalsemia persisten. Kesalahan diagnosis kemungkinan lain-
tremor, rigor dan serangan psikogenik dapat meniru kejang epileptik. Mortalitas
pada status epileptikus refrakter sangat tinggi dibandingkan dengan yang berespon
terhadap terapi lini pertama.
Dalam mengatasi status epileptikus refrakter, beberapa ahli menyarankan

16
menggunakan Valproat atau Phenobarbitone secara intravena. Sementara yang lain
akan memberikan medikasi dengan kandungan anestetik seperti Midazolam,
Propofol, atau Tiofenton. Penggunaan ini dimonitor oleg EEG, dan jika tidak ada
kativitas kejang, maka dapat ditapering. Dan jika berlanjut akan diulang dengan
dosis awal.

Pratokol penanganan SE
penanganan status epileptikus konvulsivis
Stadium Penatalaksanaan
Stadium I (0–  Memperbaiki fungsi kardio-respirasi
10 menit)  Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi
Stadium II  Pemeriksaan status neurologik
(1– 60 menit)  Pengukuran tekanan darah, nadi, suhu
 EKG
 Memasang infus pada pembuluh darah besar
 Mengambil 50 – 100 cc darah untuk pemeriksaan lab
 Pemberian OAE emergensi: diazepam 10 – 20 mg iv (kecepatan
pemberian ≤ 2-5mg/menit atau rectal dapat diulang 15 mnt
kemudian)
 Memasukan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamin 250 mg
intravena dan menangani asidosis
Stadium III  Menentukan etiologi
(0 – 60/90  Bila kejang berlangsung terus selama 30 mntsetelah pemberian
mnt) diazepam pertama, beri phenytoin iv 15 -18 mg/kg dengan kecepatan
50 mg/mnt
 Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan
 Mengoreksi komplikasi
Stadium IV  Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30 – 60 menit, transfer pasien
(30 – 90 mnt) ke ICU, beri propofol ( 2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu) atau
thiopentone (100 - 250 mg bolus iv pemberian dalam 20 menit,
dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2 - 3 menit), dilanjutkan

17
 sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG
terakhir lalu dilakulkan taperring off
 Memantau bangkitan dan EEG, tekanan intrakranial, memulai
pemberian OAE dosis rumatan.

18
 DAFTAR PUSTAKA

BAG/SMF Ilmu Penyakit Saraf. Pedoman Diagnosis dan Terapi, Edisi III. Hal 64,
Surabaya : Rumah Sakit Dokter Soetomo, 2006.

Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S, editors. Pedoman tatalaksana epilepsi.

Edisi ke-4. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2012.

Priguna Sidharta, M.D., Ph. D. Neurologi Klinik Dalam Praktek Umum. Hal 320 -
321, Jakarta : PT Dian Rakyat, 2008.

Dr. Harsono, DSS. Kapita Selekta Neurologi, Edisi II. Hal 132, Yogyakarta :
Gajah Mada University Press, 2009.

19