LAPORAN KASUS

Hematemesis Melena ec Susp Ulkus Peptikum

Anemia Berat H-M
ACKD prerenal dd renal on CKD ec susp PNC dd/NO
A.A.Sagung Ria Ardha Anggani ; Lab/ SMF Ilmu Penyakit Dalam
FKIK Universitas Warmadewa / RSUD Sanjiwani Gianyar

PENDAHULUAN
Perdarahan saluran cerna bagian atas didefinisikan sebagai perdarahan yang terjadi di
sebelah proksimal ligamentum Treitz pada duodenum distal. Sebagian besar
perdarahan saluran cerna bagian atas terjadi sebagai akibat penyakit ulkus peptikum
(PUD, peptic ulcer disease) yang disebabkan oleh H. pylori atau penggunaan obat
obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) dan alkohol.1 Hematemesis adalah muntah
darah segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupakan indikasi
adanya perdarahan salura cerna bagian atas (SCBA). SCBA variseal disebabkan
karena pecahnya varises esophagus. Sedangkan , SCBA non variseal antara lain ulkus
peptikum, gastritis erosifa, duodenitis, Mallory Weiss syndrome dan keganasan.
terutama dari duodenum dapat pula bermanifestasi dalam bentuk melena perdarahan
saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar 75% hingga 80% dari
keseluruhan kasus perdarahan akut saluran cerna.2
Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan
mempengaruhi kondisi lambung yaitu faktor pertahanan lambung dan faktor perusak
lambung. Faktor perusak lambung meliputi faktor perusak eksogen (obat obatan,
alkoho, dan bakteri).1 Faktor pertahanan lambung berfungsi untuk melawan atau
mengimbangi kerja dari faktor tersebut diatas. Faktor pertahanan pada lambung
meliputi laisan pre epitel, epitel dan post epitel. Apabila terjadi ketidakseimbangan
kedua faktor diatas, baik faktor pertahanan yang melemah ataupun faktor perusak
yang semakin kuat, dapat mengakibatkan kerusakan pada sel sel lambung yang pada
akhirnya akan membentuk ulkus gaster atau peptikum.

Berikut ini akan dilaporkan satu kasus hematemesis melena dengan anemia berat H-M
dan ACKD pada seorang pasien yang dirawat di RSUD Sanjiwani Gianyar.
Kasus
Pasien laki laki usia 69 tahun, Suku Bali, pekerjaan sebagai petani, datang ke IGD
RSUD Sanjiwani Gianyar diantar oleh keluarganya dengan keluhan BAB kehitaman
sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien mengeluh BAB kehitaman
sebanyak empat kali dengan konsistensi lembek berwarna kehitaman ada ampas
namun tidak berlendir dan darah dengan volume kira kira setengah gelas aqua.
Pasien juga mengatakan sempat mengalami mual dan muntah. Mual dan muntah
tersebut muncul bersamaan dengan munculnya keluhan BAB kehitaman. Muntah
dikatakan sehari terjadi satu sampai dua kali dalam sehari. Muntah dikatakan
berisikan makan dan minuman yang dikonsumsi dengan volume kira kira gelas
aqua. Pasien juga sempat mengalami muntah yang berisikan sedikit darah bercampur
dengan makanan. Darah yang dimuntahkan saat itu berwarna merah kehitaman dan
berbentuk gumpalan gumpalan. Muntah darah tersebut dikatakan terjadi 1x.
Selain itu pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 3 hari yang lalu. Nyeri perut
dirasakan seperti terbakar dan adanya rasa perih di uluhati. Nyeri uluhati dan nyeri
perut tidak mereda walaupun pasien sudah makan. Biasanya pasien hanya beristirahat
untuk mengurangi keluhannya. Semenjak keluhan BAB kehitaman dan muntah
muncul, pasien juga merasa nafsu makan berkurang dan hanya makan bubur, pasien
mengatakan setiap pasien ingin makan seperti merasa kenyang sehingga badannya
lemas sulit untuk berjalan. BAK dikatakan berkurang sejak 4 hari SMRS. Karena
pasien merasa semakin lemas dan keluhan berak kehitaman yang dirasakan semakin
memberat maka pihak keluarga langsung memutuskan membawa pasien ke IGD
RSUD Sanjiwani Gianyar. Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah nyeri lutut kiri
sejak 4 tahun yang lalu, nyeri dikatakan memberat ketika pasien berjalan. Pasien
sudah sempat datang ke dokter sejak lama untuk mengobati keluhannya namun belum
membaik.
Pasien sebelumnya belum pernah mengalami berak kehitaman sebelumnya.
Pasien mengakui dirinya menderita rematik sudah sejak 4 tahun dan sering meminum
obat obatan rematik yang dibelinya sendiri di apotek. Namun, sekitar sekitar 2 tahun

terakhir pasien sering datang ke puskesmas untuk suntik obat rematik dan jika sudah
disuntik maka pasien merasa lebih baik. Pasien rutin melakukan suntik obat setiap
minggu dan pasien juga rutin meminum obat rematik sendiri.
Namun pasien tidak tahu nama obat yang diminum maupun yang disuntikkan.
Penyakit kuning, diabetes mellitus, penyakit jantung, penyakit ginjal, dan penyakit
sistemik lainnya disangkal oleh pasien.
Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan serupa seperti pasien.
Untuk riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, penyakit ginjal, dan
penyakit sistemik lainnya dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien.
Pasien adalah seorang petani tetapi semenjak penyakit rematiknya dirasakan
semakin memberat pasien memutuskan saat ini tidak bekerja hanya melakukan
aktivitas ringan di rumah. Keadaan rumah pasien dikatakan cukup bersih dan pasien
tinggal bersama anak, menantu dan cucunya. Hubungan sosial pasien dengan keluarga
dan lingkungannya baik. Pasien memiliki kebiasaan meminum kopi sejak lama kira
kira 4 gelas dalam sehari. Pasien memiliki riwayat merokok saat masih muda. Minum
alkohol disangkal oleh pasien.
Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 24 April 2015 ditemukan
kesan umum pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis, GCS
ditemukan E4V5M6, dengan tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 78xmenit, respiratory
rate 18x/menit dan temperature axial 36,40 celcius. Pada status general pada kepala
dalam keadaan normocephali dengan wajah pucat, mata didapatkan reflek pupil
positif isokor, dan ditemukannya anemis namun tidak tampak ikterik, telinga hidung
dan tenggorokkan masih dalam batas normal, pada leher ditemukan JVP +2 cmH2O,
pada thoraks sismetris tanpa ada jejas, pada jantung suara S1S2 tunggal regular tanpa
murmur, di paru paru suara vesikuler positif simetris tanpa ada rhonki dan
wheezing. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan bising usus positif normal tanpa
ada distensi, shifting dullness (-), spider navi (-), vena kolateral (-), hepar dan lien
tidak teraba. Sedangkan pada ekstremitas didapatkan akral hangat di keempat region
ekstremitas tanpa adanya oedem. Pada pemeriksaan rectal toucher didapatkan tonus
sfingter ani positif, mukosa licin, tidak didapatkan adanya massa, pada handscoen
ditemukan adanya feses kehitaman.

Pada pemeriksaan penunjang yang dilakukan di IGD dari darah lengkap

ditemukan WBC 10,0 (N), RBC 1,58 (L), HCT 10,2 (L), HGB 3,3 (L), MCV 64,4 (L),
MCH 20,8 (L) dan PLT 142 (L). Pada pemeriksaan elektrolit ditemukan Na 141 (N),
K 6,3 (H), Cl 119 (H). Pemeriksaan gula darah didapatkan 213 (H). Untuk
pemeriksaan fungsi hati dari SGPT ditemukan 10 (N) dan SGOT ditemukan 16 (N)
Hasil dari pemeriksaan BUN 182 (H) dan Serum Creatinin 3,1 (H). saat di ruangan
dilakukan pemasangan NGT dengan hasil jernih. Dan hasil EKG didapatkan dalam
batas normal.
Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien
didiagnosis kerja dengan Hematemesis melena e.c susp gas ulkus peptikum, anemia
berat H-M, ACKD prerenal dd renal on CKD ec susp PNC dd/NO. Pasien kemudian
diterapi secara non farmakologis seperti diet dan mobilisasi selama MRS, serta terapi
secara farmakologis dengan IVFD NaCl 0,9% 20 tpm, Omeprazole 1x1 vial, Antasida
syrup 3xC1, Sucralfat syrup 3xC1, Asam tranexamat 3x500mg, dan diberikan tranfusi
PRC 2 kolf atau sampai hb >10, Pasien juga dijadwalkan untuk melakukan endoskopi
agar dapat memastikan penyebabnya.
PEMBAHASAN
Dari uraian kasus di atas ada beberapa hal menarik yang bisa ditinjau. Dimulai dari
perdarahan yang terjadi apakah merupakan perdarahan saluran cerna atas atau bawah.
Pada perdarahan saluran cerna atas didapatkan manifestasi klinik umumnya
hematemesis dan atau melena serta aspirasi nasogastrik didapat adanya darah,
sedangkan pada perdarahan saluran cerna bawah didapatkan manifestasi klinik
umumnya hematokezia dan pada aspirasi nasogastrik didapatkan jernih.

1,2

Pada kasus

ini didapatkan adanya hematemesis dan melena.

Berdasarkan epidemiologi ulkus peptikum didapatkan insidensi jauh lebih
rendah pada perempuan dibandingkan laki laki dengan perbandingan 2 : 1. 1 Ulkus
peptikum dapat dijumpai pada semua umur, namun usia puncak terjadinya ulkus
peptikum adalah 50 60 tahun yang mengarah ke kerusakan organ yang disebabkan
oleh turunnya regenerasi sel pada organ salah satunya organ gastrointestinal. 2 Pada
kasus ini, pasien seorang laki laki berumur
terjadinya ulkus peptikum.

60 tahun dimana beresiko dalam

Terjadinya ulkus peptikum dapat disebabkan oleh beberapa penyebab. Dengan

ditemukannya kuman Helicobacter Pylori dianggap merupakan penyebab utama ulkus
peptikum, disamping OAINS. Pada kasus ini tidak didapatkan adanya peningkatan
WBC. Hal ini menunjukkan berarti hematemesis melena e.c ulkus peptikum bukan
karena adanya infeksi Helicobacter Pylori, kemungkinan penyebab terjadinya ulkus
peptikum adalah penggunaan obat rematik (OAINS) jangka lama.3
Untuk mendiagnosis suatu ulkus peptikum dapat digambarkan dan digali
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari
anamnesis didapatkan pasien mengeluh muntah darah diserai berak kehitaman. Selain
itu, pasien juga mengeluh nyeri uluhati yang dirasakan sejak lama dan hilang timbul.
Hal ini sesuai dengan teori dimana secara umum seeorang yang menderita ulkus
peptikum biasanya mengeluh dyspepsia.4 Dyspepsia adalah suatu sindom klinik
beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri uluhati,
sendawa/ terapan, rasa terbakar, rasa penuh uluhati, dan cepat merasa kenyang. Untuk
menentukan lokasi ulkus berdasarkan anamnesis salah satunya adalah kuantitas nyeri.
Pada ulkus gaster, nyeri dirasakan sebelum makan dan setelah makan nyeri tidak
berkurang atau semakin memberat (Pain Food Pain) sedangkan pada ulkus duodenum
nyeri dirasakan menghilang atau berkurang (Pain Food Relief). 4 Dari anamnesis
pasien didapatkan adanya sindroma dyspepsia dan gejala khas dari ulkus gaster yaitu
sebelum makan dan setelah makan nyeri dirasakan tidak berkurang atau semakin
memberat (Pain Food Pain).
Banyak kemungkinan penyebab ulkus peptikum. Ulkus peptikum disebabkan oleh
gangguan keseimbangan dari faktor agresif dan faktor defensive. Faktor agresif dibagi
menjadi 2 yaitu faktor endogen dan faktor eksogen. Beberapa faktor eksogen
penyebab ulkus peptikum yaitu obat obatan NSAIDs, alkohol dan infeksi
Helicobacter Pylori.1,5 Helicobacter Pylori sekitar 90% dari tukak lambung dan 75%
dari tukak lambung berhubungan dengan Helicobacter pylori adalah bakteri gram
negative, hidup dalam suasana asam pada lambung atau duodenum. Kemudian sekresi
lambung, normalnya produksi asam lambung kira kira 20 mEq/jam. Pada penderita
tukak, produksi asam lambung dapat mencapai 40 mEq/jam. Dalam masyarakat yang
paling sering terjadi adalah gangguan pada pertahanan mukosa lambung dengan
penggunaan NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat zat lain dapat menimbulkan
kerusakan pada mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan

kerusakan jaringan, khususnya pada pembuluh darah. Penggunaan NSAIDs,

menhambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga
menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi
prostaglandin pada penggunaan NSAIDs melalui 4 tahap yaitu : pertama, menurunkan
sekresi mucus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan
duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan duodenum menurun. Kedua,
penggunaan NSAIDs menyebabkan gangguan sekresi asam dan poliferasi sel sel
mukosa. Ketiga, terjadi penurunan aliran darah mukosa.hal ini terjadi akibat hambatan
COX-1 akan menimbulkan vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi
nekrosis sel epitel. Tahap keempat, berlakunya kerusakan mikrovaskuler yang
diperberat oleh platelet dan mekanisme koagulasi. Hambatan pada COX-2
menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler
gastroduodenal dan mesentrik, dimana dimulai dengan pelepasan mikrovaskular
sehingga terjadi iskemia dan akhirnya terjadi ulcers. Penggunaan obat obatan
golongan NSAID secara kronik dan regular dapat menyenbabkan terjadinya resiko
perdarahan gastrointestinal 3 kali lipat dibandingkan yang bukan pemakai. 4,5 Pada
kasus yang terjadi pada pasien, penggunaan obat obatan NSAIDs sudah dilakukan
selama bertahun tahun dan gejala yang timbul sesuai dengan teori yang ada, yaitu
menimbulkan berak kehitaman dan muntah darah.
Pemeriksaan fisik pada kasus ulkus peptikum tidak ada menunjukkan tanda
tanda yang spesifik. Pada pemeriksaan fisik pasien ini hanya didapatkan konjungtiva
palpebra pucat menandakan kurang darah.3 Kekurangan darah ini dicurigai akibat
defisiensi vitamin B12. Untuk gambaran umum dari defisiensi vitamin B12 atau
defisiensi asam folat tidak ditemukan. Untuk mengetahui derajat dan penyebab dari
kekurangan darah dapat dilihat dari hemoglobulin, MCV dan MCH dari pemeriksaan
darah lengkap.4 Pada pasien ini,dilihat dari hemoglobulin, MCV dan MCH maka
pasien ini mengalami anemia berat H-M. Pemeriksaa khusus untuk mengetahui
apakah penyebab anemia hipomikro makrositer tersebut berasal dari defisiensi folat
atau vitamin B12 salah satunya dapat dilakukan pengukuran kadar vitamin B12 serum
dan asam folat serum.
Dalam penananganan pasien dengan ulkus peptikum dibagi menjad 2 terapi
yaitu

terapi

non

medikamentosa

dan

terapi

medikamentosa.

Terapi

non

medikamentosa terdiri dari istirahat, diet, menghindari faktor agresif terjadinya ulkus

peptikum (merokok, alkohol, dan obat - obatan) sedangkan terapi medikamentosa

terdiri dari antasida dan obat obatan penangkal kerusakan mucus (koloid
bismuth,sukralfat,prostaglandin,

antagonis

reseptor

H2/ARH2,

proton

pump

inhibitor/PPI).6 Pada kasus ini penanganan dari pasien dengan ulkus peptikum sesuai
degan teori yaitu pasien MRS, diberikan diet bubur saring, asam traneksamat,
antasida, sukralfat, ,Omeprazole, dan tranfusi PRC untuk keluhan anemia
sebelumnya.
Untuk mendiagnosis pasti ulkus peptikum perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang endoskopi saluran cerna atas yaitu esofagogastrodudodenoskopi untuk
melihat langsung mukosa dari saluran pencernaan. Endoskopi gastrointestinal atas
digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus, dan lesi. Melalui
endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi
telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui
pemeriksaan radiologis karena ukuran atau lokasinya. 6 Pada pasien ini, perlu
dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk melihat apakah benar ulkus peptikum
sebagai penyebab dari hematemesis dan melena serta dapat menyingkirkan diagnosis
lainnya.

Ringkasan
Perdarahan saluran cerna bagian atas didefinisikan sebagai perdarahan yang terjadi di
sebelah proksimal ligamentum Treitz pada duodenum distal. Hematemesis adalah
muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupakan
indikasi adanya perdarahan salura cerna bagian atas (SCBA) . Pada perdarahan
saluran cerna atas didapatkan manifestasi klinik umumnya hematemesis dan atau
melena serta aspirasi nasogastrik didapat adanya darah . Anamnesis awal pasien
dating dengan keluhan bab kehitaman, disertai mual muntah. Dikatakan muntah
disertai darah dan ampas makanan. Pasien mengatakan sering mengalami nyeri pada
persendian.Pada pemeriksaan fisik didapatkan wajah pasien tapak pucat, mata anemis,
pada pemeriksaan RT didapatkan feses kehitaman. Dari pemeriksaan penunjang
Didapatkan HGB, MCV dan MCH menurun, Ureum dan creatinin meningkat. Diduga
pasien mengalami Hematemesis melena e.c susp gas ulkus peptikum, anemia berat HM, ACKD prerenal dd renal on CKD ec susp PNC dd/NO.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fandy Gosal, Bram Paringkoan, Nelly Tendean Wenas 2009. Pathophysiology

and Treatment of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug Gastropathy.
Available at Pendahuluan.pdf. FKM Universitas Indonesia. Access on 10 th
March 2015.
2. Tarigan, Pangarapen; Akil, HAM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Edisi V, jilid: I,
Tukak Gaster; Tukak Duodenum. 2010. Jakarta.
3. Djuwantoro Dwi; Zubir Nazrul dan Julius. Diagnosis dan Pengobatan Tukak
Peptikum; Gambaran Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas di Bagian
Penyakit Dalam RSU dr,M. Jamil, Padang. Dalam : Cermin Kedokteran No.
79, 2009.
4. Schafer Theodore W. Peptic Ulcer Disease. The American College of
Gastroenterology, Bthesda, Maryland.
5. Wenas NT. Pathophysiology and Prevention of NSAID Gastropathy. In :
Simadibrata MK, Abdullah M, Syam AF, editors. The 4 th international
endoscopy workshop & international symposium on digestive disease.
Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FK UI; 2009. p. 83-4.
6. Misnadiarly. 2010. Mengenal Penyakit Organ Cerna : Gastritis (Dyspepsia
atau Maag), Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. 2009. Jakarta :
Pustaka Populer Obor.