Anda di halaman 1dari 12

Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut adalah suatu inflamasi pada pankreas, bervariasi dari edema sampai dengan perdarahan hebat yang mengakibatkan kerusakan pankreas. Etiologi 1. Minum alkohol (alkoholisme akut dan kronis) 2. Penyakit saluran empedu (batu empedu) 3. Post operasi (abdomen, non abdomen) !. Metabolik a. "ipertrigliseridemia b. #indrom defisiensi apolopoprotein $%% &. "iperkalsemia (misalnya hiperparatiroidisme akibat obat) d. 'agal gin(al e. #etelah transplantasi gin(al f. Perlemakan hati akut pada kehamilan ). Pabkreatitis herediter a. *nfeksi + gondongan (mumps), hepatitis b. -kibat obat &. "ubungan definitif + a.otiopirin / merkaptopurin, sulfonamid, diuretik tia.ida, furosemid, estrogen (kontrasepsi oral), tetrasiklin, asam voalpoat, pentamidin, dideoksinosin (ddl) d. "ubungan mungkin + asetaminofen, klortalidon, asam etakrinat, prokainamid, eritromisin, % asparaginase, metronida.ol, obat anti inflamasi nonsteroid (-*0#), penghambat angiotensin-converting enzyme (-$1E) /. Penyakit (aringan ikat dengan vaskulitis a. %upus eritomatosus sistemis b. -ngitis nekrotikans &. Purpura trombositopenia trombotik 2. 3lkus peptikum penetrans 4. #umbatan ampula vater virus, infeksi virus (&o,a,kievirus, e&hovirus), askariasis, mikroplasma

a. Enteritis regionalis b. 5ivertikulum duodenum 6. Pankreas divisum 17. #erangan berulang pankreatitis akut tanpa sebab yang (elas a. Pertimbangan saluran empedu dan duktus pankreatikus yang samar, terutama batu empedu samar (mikrolitiasis, endapan) b. 8bat &. "ipertrigliseridemia d. Pankreas divisium e. 9anker pankreas f. 5isfungsi sfingter odii g. :ibrosis kistik h. *diopatik se(ati Manifestasi klinis 1. 0yeri abdomen biasanya konstan dari ringan sampai hebat, menetap, dan menyebabkan ketidakberdayaan 2. Pada pemeriksaan fisik + klien tampak tertekan dan &emas 3. 5emam ringan, takikardi, hipotensi !. #yok akibat + a. "ipovolemia karena eksudasi darah dan protein ke dalam ruang retroperineum b. Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptidakinin yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular &. Efek sistemis en.im proteolitik dan lipolitik yang dilepaskan kedalam sirkulasi ). *kterus ((arang). ;iasanya karena edema kaput pankreas disertai penekanan duktus koledokus bagian intrahepatik /. 0odus eritomatosus dikulit akibat nekrosis lemak subkutis 2. 9ekakuan otot 4. ;ising usus biasanya menurun sampai hilang 6. 5apat teraba pseudokista pankreas di abdomen kuadran atas

17. 5apat timbul diskolorasi kebiruan samar di sekitar umbilikus (tanda &ullen) akibat hemoperitonium, dan diskolorisasi biru merah ungu atau hi(au &oklat di pinggang (<anda <urner) men&erminkan katabolisme hemoglobin di (aringan (menun(ukkan pankreatitis nekrotik yang parah) Pemeriksaan diagnostik 1. "asil pemeriksaan laboratorium + peningkatan amilase serum, peningkatan lipase, alkalin fosfatase , dehidrogenase laktat (%5") meningkat = 4,) >% (= )77 unit >dl mengidentifikasikan prognosis buruk , hipoalbumin, hipokalsemia, hiposodium,hipomagnesemia, leukositosis (1).777 27.777 pelepasan >?m), hiperbilirubinemia, peningkatan kadar keluaran hipertrigiseridemia, katekolamin dan dan hiperglikemia ter(adi karena penurunan pelepasan insulin, peningkatan glukagon, adrenal, glukokortikoid fosfatase alkali aspartat

aminotransferase (-#<, #'8<) meningkat se&ara transien dan se(a(ar dengan kadar bilirubin 2. "ipoksemia (P82 arteri pernafasan 3. Pemeriksaan radiologi + foto sinar A B abdomen menun(ukkan klasifikasi pankreas atau abses pankreas menun(ukkan pola gas pankreasC $< scan (memastikan gambaran klinis pankreas). Masalah 9eperaDatan 1. 0yeri akut parah di abdomen atau punggung 2. 0teri abdomen hebat dan konstan mengindikasikan pankreatitis akut 3. Mual dan muntah !. <emuan abnormal pada pemeriksaan abdomen ). 5iagnosis pasti dengan peningkatan amilase dan > atau lipase serum /. 5iagnosis banding C perforasi viskus, kolesistitis akut dan kolikbiliaris, sumbatan usus akut, oklusi pembuluh mesenterium, kolik gin(al, infark @ /7 mm"g) menun(ukkan sindrom distress

miokardium, penyakit (aringan ikat dengan vaskulitis, pneumonia, ketoasidosis diabetikum. 9omplikasi 1. %okal a. Plegmon pankreas b. -bses pankreas &. Pseudokista pankreas + nyeri, ruptur, perdarahan, infeksi, obstruksi saluran makanan (lambung, duodenum dan kolon) d. -sites pankreas (gangguan duktus pankreatitis, kebo&oran pseudokista) e. 9eterlibatan organ yang berdekatan oleh pankreatitis yang mengalami nekrosis (perdarahan intraperitoneum masif, trombosis pembuluh darah, infark usus) f. *kterus obstruktif. 2. #istemis a. Pulmoner (efusi pleura, atelektasis, abses mediastinum, pneumonitis, sindrom distress pernafasan deDasa A-E5#). b. 9ardiovaskuler (hipotensi + hipovolemia, hipoalbuminemia)C kematian mendadakC perubahan #< < nonspesifik pada elektrokardiogram yang mendalilkan infark miokardium. &. "ematologi (koagulasi intravaskular diseminata A 5*$) d. Perdarahan pada saluran pen&ernaan (penyakit ulkus peptikumC gastritis erotif, nekrosis pankreas hemoragik dengan erosi dalam pembuluh darah besarC trombosis vena porta, perdarahan varises). e. 'in(al (oliguri, a.otemania) f. Metabolik C hiperglikemia, hipertrigliseridemia, hipokalsemia, ensefalopati, kebutaan mendadak. g. #istem saraf pusat (psikosisC emboli lemak). h. Emboli lemak ((aringan subkutan+ nodul eritemaC tulang + berma&am ma&am + mediastinum, pleura, sistem persarafan). Pelaksanaan medis

1. <u(uan terapi adalah mengurangi sekresi pankreas dan mengistirahatkan pankreas. 2. <indakan konvesional + a. Pemberian analgesik untuk nyeriC b. Pemberi &airan dan koloid intravena untuk mempertahankan volume intravaskular normalC &. PuasaC d. Pengisapan nasogastrik untuk menurunkan pelepasan gastrin oleh lambung dan men&egah isi lambung masuk ke duodenum. 3. -ntibiotik untuk infeksi sekunder (flegmon, abses, pseudokista) atau sumbatan aliran empedu (kolangitis aseden, koledokoletasis yang mengalami komplikasi). !. %aparatomi dengan drainase pengeluaran (aringan nekrotik (ika terapi konvensional tidak dapat memperbaiki kondisi klien yang memburuk. ). Pemberian nutrisi se&ara parenteral /. Pengobatan bagi klien dengan hipertrigliserida + a. Penurunan barat badan sampai berat badan idealC b. 5iet rendah lemakC &. 8lahragaC d. Menghindari alkohol dan obat yang dapat meningkatkan trigliserida serum (seperti estrogen, vitamin -, tia.ida, dan penghambat beta)C e. Pengendalian dialisis. Pengka(ian 9eperaDatan 1. 9a(i riDayat penyakit batu empedu, pemakaian alkohol dan distress saluran pen&ernaan meliputi mual, muntah, dan diare. 2. 9a(i karakteristik nyeri abdomen. 3. 9a(i status nutrisi dan &airan. !. 9a(i ke&epatan pernafasan, pola dan bunyi nafas. -suhan 9eperaDatan 1. Nyeri (akut/kronis) yang berhubungan dengan proses penyakit.

5itandai dengan + 5# + klien melaporkan > memberitahu nyeri>sakit pada perutC 58 + a. Ekspresi Da(ah meringisC b. menahan sakit, sulit tidur, menggigilC &. menolak berinteraksi dengan orang lainC d. berkeringat banyakC e. otot lemas sampai kakuC f. merintih, menangis dan perubahan selera makan (malas makan).

9riteria evaluasi 0yeri terkontrol *ntervensi 9eperaDatan 1. ;erikan analgesik narkotik atau sesuai instruksi untuk mengontrol nyeri. Monitor hipotensi dan depresi pernapasan. 2. 9a(i dan berikan posisi yang nyaman untuk klien. 3. Puasakan klien untuk menurunkan sekresi en.im pankreas. #ekresi gastrik dan menghilangkan distensi abdomen (ikan diindikasikan. !. %akukan peraDatan mulut dan gigi. ). ;erikan antasida melalui 0'< (0'< diklem). $ek aspirasi p" &airan lambung sesudah 0'< diklem selama 37 menit. /. %aporkan setiap pertambahan nyeri (nyeri hebat), yang mungkin menun(ukkan adanya perdarahan pankreas, ruptur pseudokist, dosis analgesik tidak adekuat.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah batasan intake demam dan danya perpindahan cairan. 5itandai dengan + 5# + klien melaporkan muntah 58 + a. 9elelahan b. turgor kulit berkurangC &. peningkatan irama nadi, <5, volumeC d. penurunan pengisian vena (capillary refill time)C e. perubahan status mentalC f. penurunan output urineC

g. peningkatan konsentrasi urineC h. peningkatan suhu tubuhC i. peningkatan hematokritC (. penurunan ;; se&ara mendadak. 9riteria Evaluasi 9eseimbangan &airan men&ukupi *ntervensi 9eperaDatan + 1. Monitor dan kontrol tanda tanda vital 2. Monitor intake dan output &airan serta ukur berat badan setiap hari 3. Evaluasi hasil pemerikasaan laboratorium+ "b, "t, albumin, kalsium, potasium, sodium, dan magnesium serta berikan terapi pengganti sesuai instruksi. !. 8bservasi dan ukur lingkar perut (ika terdapat asites. ). %aporkan setiap tanda peningkatan tekanan darah dan output urine atau peningkatan nadi, hal ini mengindikasikan keadaan hipovolemia dan syok atau gagal gin(al. !. Ketidake"ekti"an pola napas berhubungan dengan nyeri hebat dan komplikais pulmonal. 5itandai dengan + 58 + a. Penurunan tekanan alat inspirasi dan ekspirasiC b. penurunan menit ventilasiC &. pemakaian otot pernapasanC d. pernapasan &uping hidung e. dispnea f. ortopnea g. sesak napas h. penurunan kapasitas vital paru 9riteria Evaluasi :ungsi pernapasan meningkat *ntervensi 9eperaDatan 1. 9a(i pernapasan, irama, kekuatan, saturasi oksigen, bunyi napas se&ara teratur.

2. -tur klien dalam posisi setengah duduk atau semifoDler untuk ekspansi diafragma yang maksimal. 3. ;erikan oksigen sesuai kebutuhan klien. !. %aporkan segera bila ada tanda distress pernapasan. ). *ntruksikan klien untuk batuk dan napas dalam untuk meningkatkan fungsi pernapasan.

Pankreatitis Kronik
Pankreatitis kronik adalah kerusakan sel setelah inflamasi akut pankreas dan penurunan fungsi sekresi eksokrin pankreas.

Patofisiologi 1. -lkohol diperkirakan dapat menyebabkan defek primer berupa prepitasi protein (en.im yang mengental) di dalam duktus, atrofi difus sel asinus, fibrosis yang menimbulkan dilatasi duktus, atrofi difus sel sinus, fibrosa dan akhirnya klasifikasi sebagian menyumbat protein tersebut. Efek toksik langsung alkohol pada pankreas mengakibatkan pankreatitis (ditemukan pada klien yang mengkonsumsi alkohol dalam (angka Daktu yang lama). 2. *nflamasi kronis pankreas menyebabkan destruksi sekresi sel pankreas yang menyebabkan maldigestif dan malabsorbsi protein dan lemak dan mungkin sel beta pulau %angerhans yang menyebabkan diabetes melitus. 3. 9etika penggantian sel oleh (aringan fibrosa mengakibatkan sumbatan pankreas, saluran empedu dan duodenum. Manifestasi klinis 1. 0yeri klasik berupa nyeri pada epigastrium yang menyebar ke punggung, tetapi nyeri sering tidak khas, lebih konstan, dan intervalnya ter(adi tanpa diprediksi. #elama proses penyakit, nyeri kadang sangat hepat dan Daktunya lama. 2. Penurunan barat badan. 3. Malabsorbsi dan stetorhoe ter(adi pada fase lambat. !. 5iabetes melitus (5M). ). Peningkatan suhu badan ringan

Pemeriksaan diagnostik 1. -milase dan lipase serum biasanya tidak meningkat 2. Peningkatan fosfatase alkali dan bilirubin serum mengisyaratkan adanya kolestasis akibat peradangan kronis di sekitar duktus koledokus. 3. <riad klasik klasifikasi pankreas + steatore dan 5M biasanya dapat menegakkan diagnosis. !. 3(i intubasi (u(i stimulasi sekretin), yang biasanya men(adi abnormal bila ter(adi kerusakan fungsi eksokrin pankreas sebesar /7 F atau lebih. ). Ekskresi men&olok lemak feses. /. 3(i bentiromid dan u(i ekskresi 5 Bilosa urine dilakukan pada klien dengan steotore pankreatik (normal atau abnormal). 2. Penurunan kadar tripsinogen serum menun(ukkan insufisiensi eksokrin pankreas. 4. Pemeriksaan lain seperti sonografi dan $< scan (dapat memperlihatkan adanya klasifikasi atau pelebaran duktus yang berkaitan dengan pankreatitis kronis, massa, ketidakteraturan duktus, pembesaran dan sistik), EE$P (dapat mengindikasikan anatomi duktus dan lokasi komplikasi seperti pseudokiste pankreas, distrupsi duktus). 9omplikasi 9omplikasi yang dapat mun&ul dari pankreatitis kronis seperti pseudikiste pan&reas, asites pan&reas dan efusi pleura, perdarahan gastrointestinal, serta obstruksi saluran biliaris. Pengka(ian 9eperaDatan 1. 9a(i tingkat dera(at nyeri yang dirasakan pada abdomen. 2. 9a(i status nutrisi. 3. 9a(i toleransi terhadap glukosa serta tanda dan ge(ala adanya diabetes melitus. !. 9a(i tingkat intake alkohol dan motivasi serta (enis minuman lainnya.

Penatalaksanaan medis <u(uan + penatalaksanaan nyeri dan malabsorbsi. 1. "indari alkohol. 2. Penatalaksanaan nyeri 3. Penggantian en.im pankreas. !. Mengobati diabetes melitus. ). Pembedahan untuk menghilangkan nyeri, men&egah kehilangan &airan, dan sekresi pankreas. -suhan 9eperaDatan 1. Nyeri yang berhubungan dengan kerusakan pankreas. 5itandai dengan +

5# + klien mengatakan adanya nyeri > sakit yang terasa di bagian perut 58 + a. Ekspresi Da(ah meringisC b. Menahan sakit, sulit tidur, menggigilC &. Menolak berinteraksi dengan orang lainC d. ;erkeringan banyakC e. 8tot lemas sampai kakuC f. MerintihC g. MenangisC h. Perubahan selera makan (malas makan). 9riteria Evaluasi

0yeri terkontrol *ntervensi 9eperaDatan 1. 9a(i dan &atat karakteristik, lokasi, durasi, dan frekuensi nyeri. 2. <entukan faktor predisposisi dan presipitasi nyeri. 3. 9a(i efek nyeri terhadap gaya hidup klien dan kebiasaan makan. !. -(arkan klien untuk menggunakan analgesik se&ara mandiri (sering narkotik) atau obat lain sesuai instruksi.

). 'unakan metode mengontrol nyeri tanpa memakia obat untuk meningkatkan relaksasi seperti teknik distraksi, imaginasi, dan relaksasi otot progresif. /. 9a(i respons klien terhadap pengaDasan nyeri (alat ukur). 5an ru(uk pada penataksanaan klinik nyeri kronis, (ika diindikasikan. 2. #angguan keseimbangan nutrisi $ kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan takut makan malabsorbsi intoleransi glukosa. 5itandai dengan + penurunan berat badan. 58 + a. MuntahC b. 9lien tampak kurusC &. ;; G 27 F ;; idealC d. -nemia 9riteria Evaluasi

5# + klien mengatakan merasa mual dan tidak nafsu makan, klien merasa ada

#tatus nutrisi meningkat. *ntervensi 9eperaDatan meliputi konsumsi alkohol. 2. ;erikan pengganti en.im pankretik dengan makanan atau sesuai intruksi. 3. ;erikan antasid dan "2 reseptor antagonis untuk men&egah netralisasi suplemen en.im sesuai sesuai yang diindikasikan. !. Monitor intake dan output &airan dan nutrisi serta timbang berat badan setiap hari. ). 9a(i adanya gangguan saluran pen&ernaan saat makan dan karakteristik feses. /. Monitor nilai glukosa darah dan a(arkan keseimbangan. Eendah konsentrasi diet karbonat dan terapi insulin (ika diindikasikan. 2. *dentifikasi makanan yang tidak sesuai seperti diet rendah lemak. !. %emas yang berhubungan dengan intervensi pembedahan. 5itandai dengan +

1. 9a(i status nutrisi, riDayat penurunan berat badan, dan kebiasaan diet

5# + klien mengatakan ia merasa takutC 58 + a. Ekspresi Da(ah tegang C b. 'elisahC &. #ulit tidurC d. #ering terbangun saat tidurC e. Perubahan tanda vital. 9riteria Evaluasi $emas berkurang. *ntervensi 9eperaDatan 1. Helaskan prosedur pembedahan dan harapan setelah pembedahan. a. 0yeri berkurang. b. Mampu malan lebih baik dan kondisi kesehatan meningkat. 2. Persiapkan klien mengenai efek > komplikasi pembedahan. a. Pankreatektomi total berdampak terhadap diabetes melitus (5M), ketegantungan pada insulin, malabsorbsi yang buruk, dan membutuhkan pengganti en.im pankreatik. b. Malnutrisi akan memiliki risiko komplikasi dan penyembuhan luka yang buruk. 3. ;antu klien untuk mempersiapkan pembedahan dengan menghindari alkohol dan mengonsumsi suplemen vitamin. !. %akukan peraDatan luka setelah pembedahan dan &egah komplikasi.

Anda mungkin juga menyukai