BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Diabetes merupakan gangguan metabolic yang kompleks dan kronik yang
di tandai dengan hiperglikemia dan gangguan sekresi insulin. Komplikasi
mikrovaskular dan makrovaskular jangka panjang yang meliputi retinopati,
neuropati, nefropati, dan penyakit jantung merupakan penyebab utama
kesakitan dan kematian pada penderita diabetes. Diabetes menempati urutan
ketujuh sebagai penyebab utama kematian di Amerika Serikat.
Proses patogenik yang di hubungkan dengan diabetes berkisar dari
penghncuran otoimun islet sel beta pankreas sampai resistensi insulin.
Gangguan metabolisme, kaborhidrat, protein, dan lemak, semuanya
merupakan akibat deficit kerja insulin pada organ target. Efek utamnya adalah
hiperglekimia. Hiperhglekimia di manifestasikan sebagai poliuria, polidipsi,
polifagi, penurunan berat badan, dan pandangan kabur. Penyakit akut dan
kritis yang berhubungan dengan diabetes adalah hiperglekimia yang di sertai
ketoasidosis dan status nonketosis hiperosmolar.
Insidensi diabetes di Amerika Serikat telah meningkat pesat, serta
kesakitan dan kematian akibat diabetes juga meningkat. Subkelompok
populasi tertentu (Amerika Asli, Hispanik Amerika, Afrika Amerika)
memiliki angka yang prevalensi mendekati 50%. Angka ini sangat
berhubungan dengan epidemik kegemukan dan kesetraan sosioekonomik yang
tersebar di Negara kita. Seringkali, hampir dari setengah dari pasien penderita
diabetes type 2 tidak terdiagnosis sampai telah terjadi komplikasi dan banyak
penderita sindrom akut membutuhkan evaluasi di ruang gawat darurat,
pelaksanaan perawat intensif atau keduanya. Perawat perawatan kritis harus
waspada dalam mengidentifiksi pasien beresiko tinggi.
Berdasarkan latar belakang di atas, penyusun tertarik untuk mengambil
judul Kegawatan Diabetik dala mata kuliah Keperawatan Kritis ini.

1
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian dari ketoasidosis diabetik (KAD)?
2. Bagaimana epidemiologi dari ketoasidosis diabetik (KAD)?
3. Apa saja faktor pencetus dari ketoasidosis diabetik (KAD)?
4. Apa gejala klinis dari ketoasidosis diabetik (KAD)?
5. Bagaimana asuhan keperawatan dari ketoasidosis diabetik (KAD)?

C. TUJUAN PENULISAN
1. Mengetahui definisi Ketoasidosis diabetik (KAD)
2. Mengetahui epidemiologi Ketoasidosis diabetik (KAD)
3. Mengetahui factor pencetus Ketoasidosis diabetik (KAD)
4. Mengetahui gejala klinis Ketoasidosis diabetik (KAD)
5. Memahami asuhan keperawatan pada pasien Ketoasidosis diabetik (KAD)

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipolikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasnya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.(Sudoyo,2006)
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah gawat darurat akibat hiperglikemia
dimana terbentuk banyak asam dalam darah. Hal ini terjadi akibat sel otot tidak
mampu lagi membentuk energi sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan
memecah lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah
yang disebut keton. Keadaan ini terjadi akibat suntikan insulin berhenti atau
kurang, atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal
ada makanan ekstra yang menyebabkan glukosa darah naik. Biasanya paling
sering ditemukan pada penderita DM tipe 1, namun pada penderita DM tipe 2
pada keadaan tertentu seperti stress, infeksi, kelainan vaskuler ataupun stress
emosional juga beresiko mendapatkan KAD.

B. EPIDEMIOLOGI

Di negara maju dengan saran yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9-
10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka
kematian dapat mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada
beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark
miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi,
uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia
muda, umumnya dapat dihindari engan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat
dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien

3
kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit
dasarnya.

C. ANATOMI FISIOLOGI

Kelenjar tanpa saluran atau kelenjar buntu digolongkan bersama di bawah

nama organ endokrin, sebab sekresi yang di buat tidak meninggalkan
kelenjarnya melalui suatu saluran, tetapi langsung masuk ke dalam darah
yang beredar di dalam jaringan kelenjar. Kata “endokrin” berasal dari bahasa
Yunani yang berarti “sekresi ke dalam”: zat aktif utama dari sekresi interna ini
disebut “hormone”, dari kata Yunani yang berarti “ merangsang ”.
Beberapa dari organ endokrin menghasilkan satu hormone tunggal,
sedangkan yang lain lagi dua atau beberapa jenis hormone : misalnya kelenjar
hipofisis menghasilkan beberapa Janis hormone yang mengendalikan kegiatan
banyak organ lain. Organ-organ endokrin tersebut yaitu : Kelenjar hipofisis,
lobus anterior dan posterior, Kelenjar tiroid dan paratiroid, Kelenjar
suprarenal, kortex, medulla, dan kelenjar timusdan juga badan pineal.
Pembentukan sekresi interna adalah suatu fungsi penting, juga pada dan
organ dan kelenjar lain, seperti insulindari Kepulauan Langerhans di
dalam pangkreas, gastrin di dalam lambung, progesterone di dalam
ovarium dan testoteron di dalam testis. (Sudoyo,2006)

D. ETIOLOGI
Ketoasidosis terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.

4
E. FAKTOR PENCETUS
Penyebab DKA yang paling sering adalah infeksi. Faktor pencetus yang lain meliputi
penyakit berat (cedera serebrovaskular [CVA, cerebrovascular accident], infark miokard,
pakreatitis), penyalahgunaan alcohol, trauma, dan obat-obatan. Selain itu, banyak
penderita diabetes tipe 1 yang mengalami DKA pada awal diagnosis. Pasien
penderitadiabetes tipe 1 juga tiba-tiba berhenti menggunakan insulinnya dan mengalami
kemunduran: alasan tidak berhenti memakai insulin pada pasien yang masih muda adalah
takut terjadi peningkatan berat badan, ketakutan terjadi hipoglikemia, pemberontakan
terhadap kekuasaan, dan stress akibat penyakit kronik. Alasan lain berhenti memakai
insulin atau obat oral tiba-tiba adalah kurangnya pengetahuan dan kurangnya kepatuhan
akibat kurangnya sumber keuangan.
Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD
adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat
golongan steroid,mengehentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu
20% pasien KAD tidak ditemukan faktor pencetus. (Sudoyo,2006)

F. PATOFISIOLOGI
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau
relative dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin,
kortisol, dan hormone pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi
glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil
akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak
menentukan berat-ringannya KAD.

5
 Walaupun sel tubh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis
tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak
sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase
sensitif pada jaringan lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi
peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan.
Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik
asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi
butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton
darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia
bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi
glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel,
memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat
lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat
gluconeogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus
Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan
adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel. (Sudoyo,2006)

6
 Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi
insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya
asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-
basa dapat mengganggu sensitivitas insulin. (Sudoyo,2006)

PERANAN INSULIN
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon
kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau
suplai insulin endogenatai eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin
tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-
sel lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama meibatka metabolisme
lemak dan karbohidra. (Sudoyo,2006)

PERANAN GLUKAGON
Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan
dalam ketogenesis KAD. Glukagon mengahambat proses glikolisis dan
menghambat pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl
transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam
mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi
beta asam lemak dan ketogenesis. (Sudoyo,2006)
Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi denganbaik,
bila kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkatserta
mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.
(Sudoyo,2006)
Horman Kontra Regulator Insulin lain
Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD. Hormon pertumbuhan
(GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih
meningkat lagi dengan pemberian insulin. Keadaan stres sendiri meningkatkan
hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi pembentukan
benda-benda keton, glukonoegenesis serta potensial sebagai pencetus KAD.

7
Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress berkepanjangan.
(Sudoyo,2006)

G. GEJALA KLINIS
Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai
pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit
berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai
syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. Areataeus menjelas
gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri, dan polidipsi seringa kali
mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, dmeam,
atau infeksi. Muntah-muntah merpakan gejala yang sering dijumpai terutama pada
KAD anak. Dapat pula dijumapi nyeri perut yang menonjol dan hal itu
berhubungan dengan gastroparesis-dilatas lambung. Infeksi merupakan faktor
pencetus yang paling sering. Walaupun factor pencetusnya adalah infeksi,
kebanyakan pasien tidak mengalami demam.bila dijumapi nyeri abdomen perlu
dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau
perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respons yang baik terhadap
pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis,
abses gigi, abses perirektal). (Sudoyo,2006)

H. PENATALAKSANAAN
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan
pemberian insulin
3. Mengatasi stres sebagai pncetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Pengobatan KAD tidak terlalu rumit ada 6 hal yang perlu diberikan : 5
diantaranya ialah : cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang
terakhir terapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan

8
kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.
(Sudoyo,2006)

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATAN DIABETIK

A. PENGKAJIAN

1. Pengumpulan Data
Pengkajian primer
a. Airway
Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas Letargi/disorientasi,
penurunan kekuatan otot, syok hipovolemik, sianosis
b. Breathing
Frekuensi pernapasan meningkat, merasa kekurangan oksigen, sakit kepala,
penglihatan kabur,
c. Sirculation
Gejala : Mungkin adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, sesak. Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
d. Disability
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
2. Pengkajian sekuder
(Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)
a. Aktivitas / Istirahat
Look : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Listen : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas
Letargi/disorientasi, koma , Penurunan kekuatan otot
b. Sirkulasi
Istirahat/tidur, takipnea, Wajah meringis dengan palpitasi, Frekuensi pernapasan

9
meningkat.
Look : kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
kemerahan, bola mata cekung.
Listen : Takikardia, Nadi yang menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi
vena jugularis.
Feel : Kulit panas, kering.
c. Integritas/ Ego
Look : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi, Ansietas.
Feel : peka rangsang
d. Eliminasi
Look : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, kesulitan berkemih (infeksi),
ISSK baru/berulang, Urine encer,
Listen : Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare), Bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare), Abdomen keras, adanya asites.
Feel : Rasa nyeri/terbakar, Nyeri tekan abdomen.
e. Nutrisi/Cairan
Look : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, peningkattan masukan
glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu,
penggunaan diuretik (Thiazid), Kulit kering/bersisik, turgor jelek, muntah,
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah)
Listen : Kekakuan/distensi abdomen
Feel : Haus, bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).
f. Neurosensori
Look : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Listen : Refleks tendon dalam menurun (koma)
Feel : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia, Gangguan penglihatan
g. Nyeri/kenyamanan
Look : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
Listen : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

10
Pernapasan Look : batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi pernapasan
meningkat
Listen : frekuensi pernapasan meningkat
Feel : Merasa kekurangan oksigen
h. Keamanan
Look : Kulit kering, gatal, ulkus kulit, Kulit rusak, lesi/uselarasi
Listen : diaforesis,
Feel : Demam, Menurunnya kekuatan, umum/rentang erak, Parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam)
i. Penyuluhan/pembelajaran
Look : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
j. Rencana pemulangan
Look : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

KLASIFIKASI DATA
Ds :
1. Klien mengeluh mengalami peningkatan rasa haus ( poliuri dan polidipsi )

2. Klien mengeluh sakit kepala

3. Klien mengeluh mual muntah

4. Klien mengeluh nyeri abdomen

5. Klien mengeluh penglihatan kabur

6. Klien mengeluh cemas , tergantung pada orang lain, masalah finansial

yang berhubungan dengan kondisi

11
Do :

1. Kelemahan
2. Takikardia
3. Penurunan kekuatan otot
4. Kulit kering, dan kemerahan, bola mata cekung
5. Turgor kulit buruk
6. Sesak
7. Nyeri tekan abdomen
8. Penurunan berat badan
9. Wajah meringis dengan palpitasi
10. Frekuensi pernapasan meningkat
11. Ansietas

B. ANALISA DATA

No Gejala Etiologi Masalah

keperawatan
1 Ds : Kekurangan Insulin Ketidakefektifan
1. Klien mengeluh pola napas
sakit kepala Pemecahan lemak meningkat
2. Klien mengeluh
penglihatan kabur Pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam-asam lemak
Do : bebas dan gliserol
1. Kelemahan
2. Takikardia Asam lemak bebas akan diubah
3. Frekuensi menjadi badan keton oleh hati
pernapasan
meningkat Asidosis
4. Sesak
Respirasi meningkat

Ketidakefektifan pola napas

12
2 Ds : Kekurangan Insulin Deficit volume
1. Klien mengeluh cairan
mengalami Dipakainya jaringan lemak
peningkatan rasa haus untuk memenuhi kebutuhan
(poliuri dan polidipsi) energy
2. Klien mengeluh
sakit kepala Maka akan terbentuk
3. Klien mengeluh keton,glikosuria
mual muntah
Glikosuria akan menyebabkan
Do : diuresis osmotik, yang
1. Kelemahan menimbulkan kehilangan air
2. Kulit kering, dan dan elektrolit seperti sodium,
kemerahan, bola potassium, kalsium,
mata cekung magnesium, fosfat dan klorida
3. Turgor kulit buruk
Deficit volume cairan
3 Ds : Kekurangan Insulin Nutrisi kurang
1. Klien mengeluh dari kebutuhan
mengalami Dipakainya jaringan lemak tubuh
peningkatan rasa haus untuk memenuhi kebutuhan
(poliuri dan polidipsi) energy
2. Klien mengeluh
mual muntah Menurunnya transport glukosa
3. Klien mengeluh kedalam jaringan tubuh
nyeri abdomen
Menimbulkan hiperglikemia
Do : yang meningkatkan glukosuria
1. Kulit kering, dan
kemerahan, bola mata Menimbulkan kehilangan air
cekung dan elektrolit
2. Turgor kulit buruk
3. Penurunan kekuatan Ketidakcukupan insulin,
otot penurunan masukan oral, status

13
 4. Penurunan berat hipermetabolisme
badan
Perubahan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan asidosis dan respirasi
yang meningkat

2. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : muntah; pembatasan intake
akibat mual.
3. ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.

D. RENCANA KEPERAWATAN

No DIAGNOSA NOC NIC

1 Ketidakefektifa Setelah diberikan tindakan 1. Kaji kebutuhan
n pola nafas keperawatan selama 2x24 optimal oksigen klien
berhubungan jam ketidakefektifan pola 2. Berikan posisi yang
dengan asidosis napas dapat teratasi dengan nyaman bagi klien
dan respirasi kriteria ahsil: 3. Berikan oksigen sesuai
yang meningkat Indicator A T indikasi
Frekuensi 2 4 4. Evaluasi irama,
pernafasan kedalaman, dan
Irama 2 4 frekuensi pernapasan
pernafasan
Kepatenan jalan 2 4
nafas
Kedalaman 2 4
inspirasi

14
 Keterangan :
1. Deviasi berat dari
kisaran normal
2. Deviasi yang cukup
berat dari kisaran
normal
3. Deviasi sedang dari
kisaran normal
4. Deviasi ringan dari
kisaran normal
5. Tidak ada deviasi dari
kisaran normal

2 Defisit volume Setelah diberikan tindakan

cairan keperawatan selama 2x24 1. Kaji riwayat
berhubungan jam deficit volume cairan durasi/intensitas mual,
dengan diuresis berangsur-angsur membaik muntah dan berkemih
osmotik akibat dengan kriteria hasil : berlebihan
hiperglikemia, 2. Monitor vital sign dan
pengeluaran Indicator A T perubahan tekanan
cairan TTV dalam 2 4 darah orthostatik
berlebihan : batas normal 3. Monitor perubahan
muntah; Pulse perifer 2 4 respirasi: kussmaul,
pembatasan dapat teraba bau aceton
intake akibat Turgor kulit dan 2 4 4. Observasi kulaitas
mual. capillary refill nafas, penggunaan otot
baik asesori dan cyanosis
Keseimbangan 2 4 5. Observasi ouput dan
urin output kualitas urin.
6. Pertahankan cairan
Keterangan: 2500 ml/hari jika
1. Sangat terganggu diindikasikan

15
 2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedkit terganggu
5. Tidak terganggu
3 1. Pantau berat badan
Ketidak Setelah diberikan tindakan setiap hari atau sesuai
seimabnagan keperawatan selama 2x24 indikasi
nutrisi nutrisi : nutrisi kurang dari 2. Tentukan program diet
kurang dari kenutuhan tubuh dan pola makan pasien
kebutuhan berangsur-angsur membaik dan bandingkan
berhubungan dengan makanan yang
dengan Indicator A T dihabiskan
ketidakcukupan Asupan gizi 2 4 3. Auskultasi bising usus,
insulin, Asupan 2 4 catat adanya nyeri
penurunan makanan abdomen/perut
masukan oral, Asupan cairan 2 4 kembung, mual,
status Rasio berat 2 4 muntahan makanan
hipermetabolis badan/tinggi yang belum dicerna,
me. badan pertahankan puasa
Keterangan: sesuai indikasi
1. Sangat menyimpang 4. Berikan makanan yang
dari rentang normal mengandung nutrien
2. Banyak menyimpang kemudian upayakan
dari rentang normal pemberian yang lebih
3. Cukup menyimpang padat yang dapat
dari rentang normal ditoleransi
4. Sedikit menyimpang 5. Libatkan keluarga
dari rentang normal pasien pada
5. Tidak menyimpang perencanaan sesuai
dari rintang normal indikasi
6. Observasi tanda
hipoglikemia

16
E. IMPLEMENTASI

No Hari/tanggal No. Waktu/jam Implementasi paraf

dx
1 Rabu, 16 Okt 1 08.30 1. Mengkaji kebutuhan
2019 optimal oksigen klien
Hasil : Klien masih
membutuhkan bantuan
berupa oksigenasi
2. Memberikan posisi
yang nyaman bagi klien
Hasil : Posisi semi
fowler nyaman untuk
klien
3. Memberikan oksigen
sesuai indikasi
Hasil : Klien diberikan
bantuan oksigenasi
maksimal 5 l/m
4. Mengevaluasi irama,
kedalaman, dan
frekuensi pernapasan
5. Hasil : Frekuensi napas
cepat, Takipnea
2 Rabu, 16 Okt 2 09.30 1. Mengkaji riwayat
2019 durasi/intensitas mual,
muntah dan berkemih
berlebihan
Hasil : Klien masih
mual muntah, poliuri
dan polidipsi
2. Memonitor vital sign

17
 dan perubahan tekanan
darah orthostatik
Hasil : Tekanan darah
belum optimal
3. Memonitor perubahan
respirasi: kussmaul, bau
aceton
Hasil ; Napas bau
aseton, respirasi
kussmaul
4. Mengobservasi kulaitas
nafas, penggunaan otot
asesori dan cyanosis
Hasil : Penggunaan otot
bantu pernapasan,
sianosis
5. Mengobservasi ouput
dan kualitas urin.
Hasil : Haluaran output
dan input urine belum
optimal
6. Mempertahankan cairan
2500 ml/hari jika
diindikasikan Hasil :
Mengoptimalkan
kondisi klien
3 Rabu, 16 Okt 3 10.00 1. Memantau berat badan
2019 setiap hari atau sesuai
indikasi
Hasil : BB belum
optimal
2. Menentukan program

18
 diet dan pola makan
pasien dan bandingkan
dengan makanan yang
dihabiskan Hasil : Klien
disarankan diet rendah
glukosa, asam, garam
3. Mengauskultasi bising
usus, catat adanya nyeri
abdomen/perut
kembung, mual,
muntahan makanan

F. EVALUASI
No Hari/tanggal No.dx Waktu/jam Evaluasi paraf
1 Rabu, 16 Okt 1 09.00 S = Klien mengatakan
2019 masih Sesak
O=Takipnue,
Peningkatan Frekuensi
bernapas
A= Tujuan belum
tercapai
P = Lanjutkan
intervensi 1 - 4
2 Rabu, 16 Okt 2 09.45 S = Klien masih
2019 mengeluh Rasa haus,
O= polidipsi dan Poliuri
A= Tujuan belum
tercapai
P= Lanjutkan intervensi
1 - 10
3 Rabu, 16 Okt 3 10.00 S = Klien mengeluh

19
2019 mual Dan muntah
O= Turgor kulit buruk
A= Tujuan belum
tercapai
P= Lanjutkan intervensi
1–7

20
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Diabetes merupakan gangguan metabolic yang kompleks dan kronik yang
di tandai dengan hiperglikemia dan gangguan sekresi insulin. Komplikasi
mikrovaskular dan makrovaskular jangka panjang yang meliputi retinopati,
neuropati, nefropati, dan penyakit jantung merupakan penyebab utama
kesakitan dan kematian pada penderita diabetes.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan
hipolikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD
biasnya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan
syok.

B. SARAN
Selalu berhati-hatilah dalam menjaga pola hidup, sering berolahraga dan
istirahat yang cukup. Jangan terlalu sering mengkonsumsi makanan manis.
Karena itu bisa menyebabkan kadar gula melonjak tinggi.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta;
EGC hal 1874-1877.
Nursing Outcime Classification (NOC). 2013.Edisi Kelima.

Nursing Interventions Classification (NIC). 2013.Edini Kelima.

Diagnosis Keperawatan.2015-2017. Edisi kesepuluh

22