LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

OLEH :

WILLIAM DEDY
SYANE CINTIA LUMALESSIL
THERESIA MANI RATU
WITNA WIDYANI

PROGRAM STUDI PROFESI NERS XXII

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL
BANDUNG
2019
 KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam
jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis
diabetik (KAD)adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium,
dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar
glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan
asidosis dan sering disertai koma. KAD merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat (Tarwoto,
2012). Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin
dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan
ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Merupakan
gangguan metabolisme akut yang terjadi pada hiperglikemi yang tidak
terkontrol. Keadaan ini dapat mengancam kehidupan oleh karena terjadi
dehidrasi berat, gangguan keseimbangan elektrolit, jika tidak terdiagnosis dan
ditangani dengan benar.
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup
komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria
diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18
mEq/L, ketoanemia atau ketourinia. (Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat
defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra
legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang
menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2013).
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
B. Anatomi Fisiologi
Kelenjar tanpa saluran atau kelenjar buntu digolongkan bersama di bawah nama
organ endokrin, sebab sekresi yang di buat tidak meninggalkan kelenjarnya
melalui suatu saluran, tetapi langsung masuk ke dalam darah yang beredar di
dalam jaringan kelenjar. Kata “endokrin” berasal dari bahasa Yunani yang
berarti “sekresi ke dalam”: zat aktif utama dari sekresi interna ini disebut
“hormone”, dari kata Yunani yang berarti “ merangsang ”. Beberapa dari
organ endokrin menghasilkan satu hormone tunggal, sedangkan yang lain lagi
dua atau beberapa jenis hormone : misalnya kelenjar hipofisis menghasilkan
beberapa jenis hormone yang mengendalikan kegiatan banyak organ lain.
Organ-organ endokrin tersebut yaitu : Kelenjar hipofisis, lobus anterior dan
posterior, Kelenjar tiroid dan paratiroid, kelenjar suprarenal, kortekx,
medulla, dan kelenjar timus dan juga badan pineal. Pembentukan sekresi
interna adalah suatu fungsi penting, juga pada dan organ dan kelenjar lain,
seperti insulindari Kepulauan Langerhans di dalam pangkreas, gastrin di
dalam lambung, progesterone di dalam ovarium dan testoteron di dalam testis.
(Manurung, Rostinah. 2017)

C. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang
berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat
golongan steroid, serta meghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
 Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-
faktor :
1. Infeksi, dimana terjadi peningkatan kecepatan laju metabolisme tubuh.
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress
mendorong peningkatan proses katabolik.
3. Menolak terapi insulin.
(Samijean Nordmark, 2012)

D. Klasifikasi
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai
anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin
absolut :
a. Autoimun
b. Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin
disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin).
3. Diabetes tipe lain
a. Defek generik fungsi sel B
1) Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3.
2) DNA mitokondria.
b. Defek generik kerja insulin.
c. Penyakit eksoskrin pancreas.
1) Pankreastitis.
2) Tumor / pankreatektomi.
3) Pankreatopati fibrokalkulus.
d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan
hipertiroidisme.
e. Karena obat / zat kimia.
 1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat.
2) Glukokortikoid, hormon tiroid.
3) Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down,
Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

E. Patofisiologi
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat
cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang
tidak terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan
insulin (3) Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada
diabetes (5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan
Emosional.

Pahtway Ketoasidosi Diabetikum

F. Manifestasi klinis
Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah:
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl).
2. Terdapat keton di urin.
3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi.
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam).
5. Nafas berbau aseton.
6. Badan lemas.
7. Kesadaran menurun sampai koma.
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran.
9. Polidipsi, polyuria.
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut.
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic.
12. Kulit kering.
13. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic.
(Brunner and Suddart, 2013)

G. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa :
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.
Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan
cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongestif.
2. Kebutaan (Retinopati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada
lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini
 dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali.
3. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita
bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan
demikian luka kecilcepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir
dengan amputasi.
4. Kelainan jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang
tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya
timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Impotensi
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang
impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah
menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut
usia, tetapi jugamereka yang masih berusia 35 ± 40 tahun. Pada tingkat
yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau
bahkan hampir tidak adasama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke
dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan
mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi
 keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung
hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena
obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang
sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka
sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan
seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes mellitus
mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh
tersebutdiantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan
bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa
mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati
atau cacat dan lainnya.
7. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,
ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
tekanan darah.
(Brunner and Suddart, 2013)

H. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih.
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6].
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun.
6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular),
selanjutnya akan menurun.
7. Fosfor : lebih sering menurun.
 8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan 9etabol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir.
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis 9etabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai respons terhadap stress atau
infeksi.
11. Ureum/kreatinin: Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau
penurunan fungsi ginjal).
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA.
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,
pernafasan dan pada luka.
(Tjokroprawiro dkk, 2015)

I. Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga
agen berikut :
1. Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.
NaCl 0,9% diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan
normal salinhipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang
menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami
gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi
(200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.
2. Insulin
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular
adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena
mengalamikesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi
dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat
 pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan
kecaptan lambat tapi kontinyu (misal 5 unit/jam). Kadar glukosa harus
diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar
glukosa darah mencapai 250-300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
3. Potassium
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien
penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi
secara hebat
(Gotera, 2010)
J. Konsep Asuhan Keperawatan
Pengkajian primer

* Airway
Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas
Letargi/disorientasi, penurunan kekuatan otot, syok hipovolemik, sianosis
* Breathing
Frekuensi pernapasan meningkat, merasa kekurangan oksigen, sakit kepala,
penglihatan kabur,
* Sirculation
Gejala : Mungkin adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
takikardia.
Tanda : perubahan tekanan darah postural, hipertensi, sesak. Nadi yang
menurun/tidak ada; disritmia krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
* Disability
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur, takipnea, Wajah meringis dengan palpitasi,
Frekuensi pernapasan meningkat .

Pengkajian Sekunder Menurut Doenges (2012)

1. Biodata
Terdiri dari nama, umur (anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I)
tanggal lahir, jenis kelamin, agama.
2. Riwayat penyakit sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi, lemas, luka sukar
sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak
diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati
serta penyakit pembuluh darah.
3. Riwayat penyakit sebelumnya
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau
tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan
kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka
dapat memperberat kondisi klinis.
4. Riwayat penyakit keluarga
Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter)
walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul
 sejak kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk
menguatkan diagnosis.
5. Status metabolic
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktorfaktor
psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi
glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
b. Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun).
c. Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton,
vesikuler pada lapang paru).
d. Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir
kering).
e. Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun
20 mmHg atau lebih saat berdiri).
f. Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).
g. Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
h. Sistem penglihatan (penglihatan kabur).
7. Pengkajian gawat darurat
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas.
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan.
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill.
8. Aktifitas atau Istirahat
a. Gejala
1) Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
2) kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat atau tidur.
b. Tanda
1) Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
2) Letargi atau disorientasi, koma
 3) Penurunan kekuatan otot
9. Sirkulasi
a. Gejala
1) Adanya riwayat hipertensi, IM akut
2) klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
3) ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
4) takikardia.
b. Tanda
1) Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
2) Nadi yang menurun atau tidak ada
3) Disritmia
4) krekels, distensi vena jugularis
5) kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
6)
10. Integritas/Ego
a. Gejala
1) Stress, tergantung pada orang lain
2) Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
b. Tanda
1) Ansietas, peka rangsang.
11. Eliminasi
a. Gejala
1) Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
2) Rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru
atau berulang.
3) Nyeri tekan abdomen, Diare.
b. Tanda
1) Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)
2) Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
3) Abdomen keras, adanya asites
4) Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
12. Nutrisi atau Cairan
a. Gejala
1) Hilang nafsu makan
2) Mual atau muntah
3) Tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa atau
karbohidrat
4) Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari atau minggu
5) Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
b. Tanda
1) Kulit kering/bersisik, turgor jelek
2) Kekakuan/distensi abdomen, muntah
3) Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolic dengan
peningkatan guladarah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
aseton).
13. Neurosensori
a. Gejala
1) Pusing, sakit kepala
2) Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
3) Gangguan penglihatan
b. Tanda
1) Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor atau koma (tahap lanjut).
2) Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental
3) Refleks tendon dalam menurun (koma)
4) Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
14. Nyeri/kenyamanan
a. Gejala
 Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat)
b. Tanda
1) Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
15. Pernapasan
a. Gejala
1) Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)
b. Tanda
1) Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulent
2) Frekuensi pernapasan meningkat
16. Keamanan
a. Gejala
1) Kulit kering, gatal, ulkus kulit
b. Tanda
1) Demam, diaphoresis
2) Kulit rusak, lesi atau ulserasi
3) Menurunnya kekuatan umum
4) Parestesia atau paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
17. Seksualitas
a. Gejala
1) Rabas vagina (cenderung infeksi)
2) Masalah impoten pada pria
3) Kesulitan orgasme pada wanita11.
18. Penyuluhan atau pembelajaran
a. Gejala
1) Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi
2) Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan Fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah).
3) Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
4) Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam
pengaturan diet
5) Pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
K. Analisa Data
No Etiologi Problem
1 Ds : Kekurangan Insulin Ketidakefektifan
- Klien mengeluh pola nafas
sesak Pemecahan lemak
meningkat
Do :
- Frekuensi Pemecahan lemak
pernapasan (lipolisis) menjadi
meningkat > asam- asam lemak
20x/menit bebas dan
- Takikardia > gliserol
100x/menit
- Klien tampak Asam lemak bebas
akan
sesak
diubah menjadi badan
- Terpasang O2 keton oleh hati

Asidosis

Respirasi meningkat

Pola napas tidak efektif

2 Ds : Kekurangan Insulin Kekurangan volume
- Klien mengeluh cairan
mengalami Penggunaan glukosa
penigkatan rasa oleh otot, lemak dan
hati menurun, produksi
haus (poliuri dan
glukosa dan hati
polidipsi) meningkat
Do :
- Kelemahan Hiperglikemia
- Kulit kering, dan
kemerahan, bola Urinasi meningkat
(poliuria)
mata cekung
- Turgor kulit Dehidrasi
buruk
Rasa haus meningkat
(polidipsia)

Kekurangan volume
cairan dan elektrolit
3 DS Kekurangan insulin Nutrisi kurang dari
- Klien mengeluh kebutuhan tubuh
mual muntah Pemecahan lemak
meningkat
- Klien
mengalami Pemecahan lemak
 peningkatan rasa (lipolisis) menjadi
haus asam-
asam lemak bebas dan
- mengalami
gliserol
(poliuri dan
polidipsi)
Asam lemak bebas
akan
Do : diubah menjadi badan
- Kulit kering, dan keton oleh hati
kemerahan bola
mata cekung Nafas aseton
- Turgor kulit buruk
Mual
- Penurunan berat
badan Nutrisi kurang dari
- Klien muntah kebutuhan tubuh
4 DS : Kekurangan insulin Gangguan persepsi
- Klien mengeluh sensori penglihatan
penglihatannya Penggunaan glukosa
kabur / tidak dapat oleh otot, lemak dan
melihat dengan hati menurun, produksi
baik glukosa oleh hati
meningkat
DO :
- Klien Hiperglikemia
menggunakan
Penglihatan kabur
kaca mata
- Mata tampak
Gangguan persepsi
kemerahan
sensori penglihatan

L. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan peningkatan respirasi
ditandai dengan pernafasan kusmaul.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai
dengan poliuri
3. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
4. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan viscositas
mata turun ditandai dengan penglihatan kabur
M. Intervensi keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan peningkatan respirasi
ditandai dengan pernafasan kusmaul.
a. Tujuan : Pola nafas teratur
b. Kriteria hasil : Pertahanan pola nafas efektif, tampak rilex, frekuensi
nafas normal, nafas kusmaul.
No. Intervensi
1 Kaji pola nafas tiap hari.
2 Kaji kemungkinan
adanya secret yang
mungkin timbul
3 Kaji pernafasan kusmaul
atau pernafasan keton
4 Pastikan jalan nafas
tidak tersumbat
5 Baringkan klien pada
posisi nyaman, semi
fowler.
6 Berikan bantuan oksigen
Rasional
Pola dan kecepatan pernafasan
dipengaruhi oleh status asam basa,
status hidrasi, status
cardiopulmonal dan sistem
persyarafan. Keseluruhan faktor
harus dapat diidentifikasi untuk
menentukan faktor mana yang
berpengaruh/paling berpengaruh.
Penurunan kesadaran mampu
merangsang pengeluaran sputum
berlebih akibat kerja reflek
parasimpatik dan atau penurunan
kemampuan menelan
Paru-paru mengeluarkan asam
karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis
respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernafasan yang
berbau keton berhubungan dengan
pemecahan asam ketoasetat dan
harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi
Pengaturan posisi ekstensi kepala
memfasilitasi terbukanya jalan
nafas, menghindari jatuhnya lidah
dan meminimalkan penutupan
jalan nafas oleh sekret yang
munkin terjadi.
Pada posisi semi fowler paru-paru
tidak tertekan oleh diafragma.
Pernafasan kusmaul sebagai
kompensasi keasaman memberikan
respon penurunan
CO2 dan O2, Pemberian oksigen
sungkup dalam jumlah yang
minimal diharapkan dapat
mempertahankan level CO2
 7 Kaji Kadar AGD setiap Evaluasi rutin konsentrasi HCO3,
hari CO2dan O2 merupakan bentuk
evaluasi objektif terhadap
keberhasilan terapi dan pemenuhan
oksigen.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai

dengan poliuri .
a. Tujuan : Kekurangan cairan teratasi
b. Kriteria hasil : TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba,
turgor kulit dan capillary refill baik, keseimbangan urin output, kadar
elektrolit normal
No. Intervensi Rasional
1 Kaji riwayat pengeluaran Memperkirakan volume cairan
berlebih : poliuri, yang hilang. Adanya proses
muntah, diare infeksi mengakibatkan demam
yang meningkatkan kehilangan
cairan IWL
2 Pantau tanda vital Hipovolemia dapat
dimanivestasikan dengan
hipotensi dan takikardi.
Perkiraan berat ringannya
hipovolemia dapat dibuat ketika
tekanan darah sistolik pasien
turun lebih dari
10 mmHg dari posisi berbaring
ke posisi duduk/berdiri.
3 Kaji nadi perifer, pengisian Indikator tingkat hidrasi atau
kapiler, turgor kulit dan volume cairan yang adekuat.
membrane mukosa
4 Ukur BB tiap hari Memberikan hasil pengkajian
yang terbaik dari status cairan
yang sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam pemberian
cairan pengganti
5 Pantau masukan dan Memberikan perkiraan
pengeluaran urine. kebutuhan akan cairan
pengganti, fungsi ginjal, dan
keefektifan terapi yang
diberikan.
6 Berikan cairan paling Mempertahankan hidrasi dan
sedikit 2500 cc/hr volume sirkulasi.
7 Kolaborasi Kolaborasi
a. Berikan NaCl, ½ a. Tipe dan jumlah cairan
 NaCl, dengan atau tergantung pada derajat
tanpa dekstrose kekurangan cairan dan
b. Pantau pemeriksaan respon pasien individual
laboraorium : Ht, b. Na menurun mencerminkan
BUN/Creatinin, Na, perpindahan cairan dari
K intrasel (diuresis osmotik).
c. Berikan Kalium atau Na tinggi mencerminkan
elektrolit IV/Oral dehidrasi berat
d. Berikan Bikarbonat ataureabsorbsi Na akibat
e. Pasang selang NG sekresi aldosteron.
dan lakukan Hiperkalemia sebagai repon
penghisapan asidosis dan selanjutnya
kalium hilang melalui urine.
Kadar Kalium absolut tubuh
kurang
c. Kalium untuk mencegah
hypokalemia harus
ditambahkan IV. Kalium
fosfat dapat diberikan untuk
menngurangi beban Cl
berlebih dari cairan lain
d. Diberikan dengan hati-hati
untuk memperbaiki asidosis
e. Mendekompresi lambung
dan dapat menghilangkan
muntah

3. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
a. Tujuan : Nutrisi adekuat
b. Kriteria hasil : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat,
Menunjukkan tingkat energi biasanya, Mendemonstrasikan berat badan
stabil atau penambahan sesuai rentang normal
No. Intervensi Rasional
1 Pantau berat badan setiap hari Mengkaji pemasukan makanan
atau sesuai indikasi yang adekuat termasuk
absorpsi dan utilitasnya.
2 Tentukan program diet dan Mengidentifikasi kekurangan
pola makan pasien dan dan penyimpangan dari
bandingkan dengan makanan kebutuhan terapetik
yang dihabiskan
3 Auskultasi bising usus, catat Hiperglikemia dan gangguan
adanya nyeri abdomen/perut keseimbangan cairan dan
 kembung, mual, muntahan
makanan yang belum dicerna,
pertahankan puasa sesuai
indikasi
4 Berikan makanan yang
mengandung nutrien
kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat
yang dapat
ditoleransi
5 Berikan makanan yang
mengandung nutrien
kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat
yang dapat ditoleransi
6 Observasi tanda hipoglikemia
7 Kolaborasi
a. Pemeriksaan GDA
dengan finger stick
b. Pantau pemeriksaan
aseton, pH dan HCO3
c. Berikan pengobatan
insulin secara teratur
sesuai indikasi
d. Berikan larutan
dekstrosa dan
setengah salin normal
(0,45%)
elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi lambung
(distensi atau ileus paralitik)
yang akan mempengaruhi
pilihan intervensi.
Pemberian makanan melalui
oral lebih baik jika pasien
sadar dan fungsi
gastrointestinal baik.
Pemberian makanan melalui
oral lebih
baik jika pasien sadar dan
fungsi
gastrointestinal baik.
Hipoglikemia dapat terjadi
karena terjadinya metabolisme
karbohidrat yang berkurang
sementara tetap diberikan
insulin, hal ini secara potensial
dapat mengancam kehidupan
sehingga harus dikenali
Kolaborasi
a. Memantau gula darah
lebih akurat daripada
reduksi urine untuk
mendeteksi fluktuasi
b. Memantau efektifitas
kerja insulin agar tetap
terkontrol
c. Mempermudah transisi
pada metabolisme
karbohidrat dan
menurunkan insiden
hipoglikemia
d. Larutan glukosa setelah
insulim dan cairan
membawa gula darah
kira-kira 250 mg/dl.
Dengan mertabolisme
karbohidrat mendekati
normal perawatan
harus diberikan untuk
menhindari
hipoglikemia
4. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan viscositas
mata turun ditandai dengan penglihatan kabur.
a. Tujuan : Klien mampu beradaptasi dengan situasi keterbatasan sensori
penglihatan.
b. Kriteria hasil : Klien mampu mengenal lingkungan secara maksimal.
No. Intervensi Rasional
1 Kaji ketajaman Mengetahui sejauh mana gangguan
penglihatan ketajaman yang timbul
2 Identifikasi perbedaan Mengetahui jarak lapang pandang
lapangan pandang klien sehinga dapat meminimalkan
terjadinya cedera
3 Orientasikan klien Meminimalkan klien cedera
dengan lingkungan terhadap barangbarang yang berada
sekitarnya di sekitarnya
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2013. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta

Diana Restu, 2011. Laporan Pendahuluan dan Kasus Askep Gawat Darurat
Ketoasidosis Diabetikum.
Doenges, M. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasiaan Perawatan Pasien. EGC. Jakarta
Gotera, Ira. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD). FK Unud.
Denpasar
Ikhwani Anas, 2014. Asuhan Keperawtan Ketoasidosis Diabetikum (KAD).
Manurung, Rostinah dkk. 2017. Asuhan Keperawatan Sistem Endokrin. CV Budi
Utama. Yogyakarta.
Samijean Nordmark. 2012. Critical Care Nursing Handook
Satrianto Anang, 2009. Laporan Pendahuluan Ketoasidosis Diabetik.
Tarwoto. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin.
TransInfo Media. Jakarta
Tjokprawiro, Askandar dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Airlangga
University Press. Surabaya
Urden Linda. 2008. Thelan’s critical care nursing, diagnosis and management, St.
Louis: Mosby