BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Paradigma sehat menetapkan visi nyata gambaran prediksi atau
harapan tentang keadaan masyarakat Indonesia pada masa yang
akan datang.
Gambaran tentang Indonesia sehat adalah gambaran masyarakat
Indonesia di masa depan yang penduduknya hidup dalam lingkungan
dan prilaku sehat, maupun menjangkau pelayanan kesehatan yang
bermutu, adil dan merata, serta memiliki derajat kesehatan yang
setinggi-tingginya dalam rangka peningkatan kualitas sumber daya
manusia dan produktifitas masyarakat.
Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang
merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan, didasarkan
pada ilmu dan kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio, psiko, sosial
dan spritual yang komprehensip, ditujukan kepada individu, keluarga
dan masyarakat baik yang sakit maupun yang sehat mencakup
seluruh proses kehidupan manusia.
Ilmu keperawatan berkembang secara terus menerus sesuai
dengan perubahan ilmu pengetahuan dan teknologi di berbagai bidang
antara lain perkembangan ilmu kedokteran dan kesehatan
masyarakat. Kemajuan teknologi di bidang komputer dan informasi
yang secara global sangat mempengaruhi pergeseran peran dan
fungsi perawat, tidak ketinggalan pula pendidikan di bidang
keperawatan berkembang mengikuti perubahan ilmu pengetahuan dan
 teknologi tersebut yang dampaknya adalah kemajuan di bidang
keperawatan, baik di rumah sakit maupun di masyarakat.
Sejalan dengan perubahan masyarakat dan perkembangan ilmu
pengetahuan dan teknologi, maka berkembang masyarakat yang
terbiasa mengkonsumsi makanan tradisional beralih ke makanan yang
modern yang banyak memberikan efek samping negatif pada proses
metabolisme.
Diabetik Ketoasidosis merupakan penyakit yang masih menjadi
masalah kesehatan di dalam masyarakat. Apabila peningkatan angka
kesehatan ini tidak terkendali maka akan mempengaruhi penderita.

B. Tujuan
1. Tujuan umum
Memperoleh pengalaman,gambaran dan mengetahui secara
langsung pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien dengan
Diabetik ketoasidosis,baik dalam pengkajian,diagnosa
keperawatan,rencana keperawatan,tindakan keperawatan,evaluasi
dan dokumentasi keperawatan

2. Tujuan khusus
a. Agar mahasiswa/i mampu menyebutkan tentang penyakit
diabetik ketoasidosis
b. Agar mahasiswa /i mampu menyebutkan anatomi system
endokrin
c. Agar mahasiswa/I mampu menjelaskan etiologi dari diabetik
ketoasidosi
d. Agar mahasiswa/i mampu menjelaskan tentang tanda dan
gejala diabetik ketoasisdosis
e. Agar mahasiswa/i mampu menjelaskan patofiologi diabetik
ketoasidosis
f. Agar mahasiswa/I mampu malakukan pemerikasaan fisik
pada klien diabetik ketoasidosis
g. Agar mahasiswa/I mampu melaksanakan pencegahan
terhadap diabetik ketoasidoasis
h. Agar mahasiswa/I mampu melakukan pengkajian pada klien
diabetik ketoasidosis
i. Agar mahasiswa/I mampu menegakkan diagnose
keperawatan pada kasus diabetik ketoasidosis
j. Agar mahasiswa/I mampu menyusun intervensi pada klien
diabetik ketoasidosis
k. Agar mahasiswa mampu melaksanakan implementasi pada
klien diabetik ketoasidoasis
l. Agar mahasiswa/I mampu melakukan evaluasi setelah
semua tindakan di lakukan
m. Agar mahasiswa/I mampu mendokumentasikan semua
tindakan yang telah di laksanakan
n. Agar mahasiswa/I mampu membuat SAP dan dapat
menerapkannya dalam masyarakat
 BAB II
KONSEP PENYAKIT

A. Anatomi fisiologi

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya

sangat mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira – kira lima belas
sentimeter, mulai dari duodenum sampai limpa, dan dilukiskan terdiri
atas tiga bagian. Kepala pancreas yang paling lebar, terletak disebelah
kanan rongga abdomen dan didalam lekukan abdomen, dan yang
paling praktis melingkarinya. Badan pancreas merupakan bagian
utama dalam organ itu dan letaknya dibelakang lambung dan di depan
vertebra lumbalis pertama. Ekor pancreas adalah bagian yang runcing
di sebelah kiri, dan sebenarnya menyentuh limpa.
Jaringan pancreas terdiri atas lobula daripada sel sekretori yang
tersusun mengitari saluran – saluran halus.Saluran – saluran ini mulai
dari persambungan saluran – saluran kecil dari lobula yang terletak di
dalam ekor pancreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan.
 Saluran – saluran kecil itu menerima saluran dari lobula lain dan
kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama, yaitu duktus
Wirsungi.
Pancreas dapat disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua
fungsi.Fungsi eksokrin dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya, yang
membentuk getah pancreas dan yang berisi enzim dan elektrolit.
Cairan pencerna itu berjalan melalui saluran seksretori halus dan
akhirnya dikumpulkan oleh dua saluran, yaitu yang utama disebut
duktus Wirsungi dan sebuah saluran lain yaitu duktus Santorini, yang
masuk ke dalam duodenum. Saluran utama bergabung dalam saluran
empedu di dalam Ampula Vater.
Tersebar diantara alveoli pancreas terdapat kelompok –
kelompok kecil sel epitelium, yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok
– kelompok ini adalah pulau – pulau kecil atau kepulauan Langerhans,
yang bersama – sama membentuk kelenjar endokrin. Persyarafan
didapati dari saraf vagus dan persediaan darah dari saluran kapiler
besar.
Kepulauan Langerhans membentuk organ endokrin yang
mensekresikan insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang
diberikan dalam pengobatan diabetes.Insulin adalah sebuah protein
yang dapat turut dicernakan oleh enzim pencerna protein dan oleh
karena itu tidak diberikan melalui mulut malainkan melalui suntikan
subcutan. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan
sebagai pengobatan dalam hal kekurangan, seperti pada diabetes,
insulin memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengabsorpsi dan
menggunakan glukosa dan lemak.
Secara klinik defisiensi insulin mengakibatkan hiperglikemia
yaitu kadar gula darah yang tinggi, turunnya berat badan, lelah dan
poliuria, disertai haus, lapar, kulit kering, mulut dan lidah kering.
Akibatnya juga ketosis dan asidosis serta kecepatan nafas bertambah.
 Keadaan yang sebaliknya yaitu hipoglikemia kadar gula darah
rendah, dapat terjadi akibat kelebihan dosis insulin, atau karena klien
tidak makan – makanan sehabis suntik insulin, sehingga kelebihan
insulin dalam darahnya menyebabkan koma hipoglikemia.

B. Pengertian
1. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
2. Ketoasidosis diabetik (KAD) dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan
syok.
3. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.
4. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin
dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin
.

C. Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM

untuk pertama kali.Pada pasien yang sudah diketahui DM
sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.Mengatasi
faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang.
 Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta
menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin
atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.
4. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress
mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

D. Tanda dan gejala

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:

1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2. Penglihatan yang kabur
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata
mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan
darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata
disertai denyut nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosisuna melawan efek dari pembentukan badan
keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan
elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran
E. Patofiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin.

Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi,
maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah
akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi
perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu
bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit
berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh
akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria.
Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam
asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria.
Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi
(peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan
mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan
KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking viciousyang
seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme
karbohidrat dan lipid normal.
 Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang
memasuki sel akan berkurang juga .Disamping itu produksi glukosa
oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan
hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis
osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air
dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak
bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis
diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk
dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.
 Skema Patofiologi

Defisiensi Insulin

Penggunaan Katabolisme
Glukosa Protein Glikogenosis Liposis

Asam Amino Kehilangan Gliserol Asam Lemak

Hiperglikemia Meningkat Nitrogen Meningkat Bebas
Meningkat Meningkat

Glikoneogenesis
Meningkat

Kehilangan Elektrolit
Diuresis Osmotik Urine Ketogenesis Meningkat

Dehidrasi/Hemokonsentrasi

Ketonuria Meningkat

Ketonemia Meningkat
Hiperosmolaritas Penipisan Volume Ketoasidosis

syok
Koma Asidosis Metabolik
F. Pemeriksaan fisiK
1. Inspeksi
a. Mukosa bibir kering
b. Turgor kulit kering
c. BB menurun
d. Anoreksia
e. Pandangan kabur
f. Kelemahan
g. Koma atau penurunan kesadaran.
h. Mata cekung

2 Palpasi
a. denyut nadi lemah dan cepat.
b. Nyeri tekan pada abdomen
3. Auskultasi
a. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata
mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan
tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada
saat berdiri).
b. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh
untuk mengurangi asidosisuna melawan efek dari
pembentukan badan keton.
G. Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat
dilakukan dengan cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan
peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

1. Prinsip terapi KAD

Prinsip penanganan terapi KAD adalah mengatasi dehidrasi,
hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi
penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk
HCU/IC:

Fase I/Gawat :

1. Rehidrasi
a. Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam
2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm
selama 18 jam (4-6L/24jam)
b. Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
c. Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
d. Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi
batang otak (24 – 48 jam).
 e. Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
f. Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
g. Monitor keseimbangan cairan

2. Insulin
a. Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
b. Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan
isotonic
c. Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama,
selanjutnya tiap 4 jam sekali
d. Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15
mEq/L ³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

3. Infus K (tidak boleh bolus)

a. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d. Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
5. Bila pH 7,1, tidak diberikan

6. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
 Fase II/Maintenance:

1. Cairan maintenance
a. nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

2. Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

3. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya.

Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman
berkalori lain.

4. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

2. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800

mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula
darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu

berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya
mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang

intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100
mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq /
L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.

3. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat

dengan perawatan.EKG dapat digunakan untuk menilai efek
jantung ekstrem di tingkat potasium.

4. Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan

pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO 2 yang rendah ( 10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton
(yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin.Gunakan tingkat ini
dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.

5. Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau

ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari
infeksi.
6. Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH

measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH
pada tingkat gas darah vena pada pasien

dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG.

Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

7. Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.Selain

itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis
jaringan yang mendasarinya.

8. β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk

mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih
besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L b dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik
(KAD).

9. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis.Hal ini digunakan untuk

mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari
10. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +

BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang
berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis >
330 mOsm / kg H2O.Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm /
kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

11. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,

alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus
ditentukan.

12. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

13. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb

juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi
dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus
berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal
Tabel 1.Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)
metabolik pada diabetes.

Hyperosmolar
Diabetic

non Asidosis
Sifat-sifat ketoacidosis
ketoticcoma laktat

(KAD)
(HONK)
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/ Tidak ada Hebat
hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

H. Komplikasi

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Angka Kematian Akibat KAD

adalah:
1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa
setelah koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang
berat, seperti: renjatan (syok), stroke, dll.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya
penatalaksanaan KAD.
Komplikasi Yang Dapat Terjadi Akibat KAD Yaitu:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup

dini.Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam
air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi
ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu
yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan
gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu
nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2 . Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab

mata.Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani
secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka
penglihatan bisa normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. sa

stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak
dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat

penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau
tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar
dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.
4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya

aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi
mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri.Ini merupakan penyebab kematian mendadak.Selain itu
terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat
jantung berdebar cepat.Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan
lekas lelah.

5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi
dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian.Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang
6. Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang
impotensi yang dialami.Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita
telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh
penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40
tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan
menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi
karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation
retrograde).

7.Hipertensi.
 Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,
ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat.Selain itu
tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah
dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke
otak untuk menambah takanan darah.

8..Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.

Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar
turun ke lambung.

9.Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi.

Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada

rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan
lebih sulit penyembuhannya.

10.Gangguan infeksi.

Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes

millitus lebih mudah terserang infeksi.
I. Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian

tiga agen berikut:

1. Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang

hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.
Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan
pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia
atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus
dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat
dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

2. Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan.Insulin

intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau
bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak
kecil.Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang
akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan
pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan
melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam).
Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam
cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk
menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
 3. Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun

semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh
yang mungkin terjadi secara hebat.Input saline fisiologis awal yang
tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan
elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui
infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan
suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk
penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan
biokimia yang cerma

J. Pencegahan
Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada
penatalaksanaan DM secarakomprehensif. Upaya pencegahan
sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM kronik dan akut,
melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat
pasien yang baik.Khusus mengenai pencegahan KAD dan
hipoglikemia, program edukasi perlumenekankan pada cara-cara
mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian
insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat sakit,
mengatasidemam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair
mengandung karbohidrat dangaram yang mudah dicerna, yang paling
penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau obat
hipoglikemia oral dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau
nasihat tenaga kesehatan yang professional.Pasien DM harus
didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masa-
masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan
keton urinsendiri. Di sinilah pentingnya educator diabetes yang dapat
membantu pasien dankeluarga, terutama pada keadaan
sulit.Pencegahan dapat dilakukan dengan cara:

1. Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah komposisi seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak.Jumlah kalori disesuaikan dengan
pertumbuhan status gizi, umur dan keadaan jasmani untuk
mencapai dan mendapatkan berat badan idaman.
2. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3 – 4 minggu) selama
lebih 30 menit yang sifatnya kontinue, berjarak, mengalami
kemajuan dan latihan ketahanan.
3. Obat berkhasiat hipoglikemik
Jika pasien telah menerapkan pengaturan makan dan kegiatan
teratur namun pengendalian kadar glukosa darahnya belum
tercapai.
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
I. Identitas
Nama :
Umur : 30 Tahun ke atas
Jenis kelamin : L/P
Alamat :
Pekerjaan :

II. Keluhan utama Keluhan utama :

Biasanya pasien/klien datang ke RS dengan keluhan utama
poliphagia, polidipsia, poliuria dan penurunan berat badan.Keluhan
lemah, kesemutan, gatal-gatal, penglihatan kabur.

III. Riwayat Penyakit Sekarang

Mencakup data sejak kapan dirasakan keluhan sampai keluhan

yang dirasakan saat ini.

IV. Riwayat Penyakit Dahulu

Perlu ditanyakan riwayat klien pernah mengalami sakit apa saja

dan usaha/tindakan pasien untuk mengurangi dan mengantisipasi
penyakit tersebut.
V. Data Dasar Pengkajian

1. strahat
Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur
Tanda :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat
atau aktifitas
Letargi/disorientasi, koma,penurunan kekuatan oto
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut
Klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama,takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah
postural,hipertensi,penurunan
nadiKrekels, Distensi vena jugularis

Kulit panas, kering, dan kemerahan,

bola mata cekung

3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
 Gejala :  Perubahan pola berkemih
(poliuria), nokturia
akar, kesulitan berkemih (infeksi
baru/berulang,Nyeri tekan abdomen, Diare
Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembang menjadi jika terjadi
hipovolemia berat),Urin berkabut, bau
busuk (infeksi),Abdomen keras, adanya
asites,Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan

Gejala :   Hilang nafsu makaN

Mual/muntah,penurunan berat badan

Tanda :   Kulit kering/bersisik, turgor jelek

Kekakuan/distensi abdomen, muntah

tiroid (peningkatan kebutuhan ngan

peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6. Neurosensori

Gejala :  Pusing/pening, sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parestesia.Gangguan penglihatan
 Tanda :  Disorientasi, mengantuk, alergi,
stupor/koma (tahap lanjut).

7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak

sangat hati-hati

8. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk

dengan/tanpa sputum purulen

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum

purulen Frekuensi pernapasan meningkat

9. Keamanan

Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda :  Demam, diaforesis

Kulit rusak, lesi/ulserasi

10. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada

wanita
 11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung,
stroke,hipertens

B. Diagnosa keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah;
pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan
peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan
pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan
dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan
pengoobatan berhubungan dengan  kesalahan menginterpretasi
informasi, tidak mengenal sumber informasi
C. Intervensi keperawatan

Diagnosa I

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah;
pembatasan intake akibat mual

Batasan karakteristik :

1. Penigkatan urin output

2. Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tib
3. Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
4. Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

1. TTV dalam batas normal

2. Pulse perifer dapat teraba
3. Turgor kulit dan capillary refill baik
4. Keseimbangan urin output
5. Kadar elektrolit normal

Intervensi Rasional
1. Pantau tanda-tanda vital dan 1. Hipovolume dapat
catat adanya perubahan dimanefestasikan oleh
 tekanan darah hipotensi dan takikardi
2. Paru-paru mengeluarkan
2. Pantau pola asam karbonat melalui
penafasan( kusmaul atau bau pernafasan yang
keton) menghasilkan kompensasi
alkalosis respiratorik.
3. Pantau frekuensi pernafasan 3. Koreksi hiperglikemia dan
penggunaan otot babtu nafas asidosis akan menyebabkan
pola dan frekuensi pernafasan
mendekati normal.
4. Pantau suhu,warna kulit dan 4. Demam,menggigil dan
kelembaban diaporesis merupakan hal
umum terjadi pada proses
5. Ukur berat badan infeksi
5. Memberikan hasil pengkajian
yang terbaik dari status cairan
6. Observasi nadi
6. Merupakan indikator dan
perifer,CRT,turgor kulit dan
tingkat dehidrasi atau volume
membrane mukosa
sirkulasi yang adekuat
7. Mempertahankan dehidrasi
7. Pertahankan pemberian cairan
atau volume sirkulasi
2500 mL/hari
8. Mengindari pemanasan yang
berlebihan terhadap klien
8. Beri lingkungan nayaman
lebih lanjut akan menimbulkan
kehilangan cairan
9. Tipe dan jumlah dan cairan
9. Kolaborasi dalam pemberian
tergantung pada derajat
cairan sesuai indikasi
kekurangan cairan
Diagnosa II
Peruban nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan meruasukan oral, status hipermetabolisme.

Batasan karakteristik :
1. Klien melaporkan masukan nutrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
2. Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
3. Diare
Kriteria hasil :
1. Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepaT
2. Menunjukkan tingkat energi biasanya
3. Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai
rentang normal

Intervensi Rasional
1. Timbang berat badan 1. Mengkaji pemasukan
sesuaiindikasi makanan yang adekuat
2. Tentukan program diet dan 2. Mengidentifikasi kekurangan
pola makan pasien dan penyimpanan dari
3. Auskukltasi bising usus,catat kebutuhan terapeutik
adanya nyeri abdomen atau 3. Hiperglikemia dan kekuranga
mual muntah,pertahankan elektrolit dapat menurunkan
keadaan puasa sesuai motivasi
indikasi 4. Pemberian makanan lewat
4. Beri makan cair yang oral lebih baik jika klien
 mengandung nutrisi dan sadar dan fungsi
elektrolit,identifikasi gastrointestinal baik
makanan yang di sukai 5. Memberi informasi dan
5. Libatkan keluarga dalam pemahaman kepada
perencanaan diet keluarga tentang die klien
6. Observasi tanda-tanda 6. Metabolisme karbohitdrat
hipoglikemia mulai terjadi dan gula darah
7. Tentukan program diet dan akanberkurang
pola makan pasienkolaborasi 7. Mengidentifikasikan
dalam pemeriksaan gula kekurangan dan
darah dengan menggunakan penyimpangan darah
finger stick kebutuhan terapeutik
8. Pantau pemeriksaan 8. Analisa di tempat tidur
laboratoriumseperti gulosa terhadap gula darahlebih
darah akurat dari pada memantau
gula darah dalam urine gula
darah akan menurun
perlahan dengan
penggunaan cairan dan
terapi insulin trekontrol

Diagnosa III
Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan
kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi.

Hasil yang diharapkan:

Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah/menurunkan
resiko,mendemostrasikan teknik,perubahan gaya hidup untuk mencegah
terjadinya infeksi

Intervensi Rasional
1. Obsevasi tanda-tanda 1. Untuk mendeteksi, mencegah
infeksi dan peradangan, timbulnya infeksi silang
seperti 2. Kadar glukosa yang tinggi dalam
demam,kemerahan,adan darah akan menjadi media terbaik
ya pus pada luka,sputum bagi pertumbuhan kuman
purulent,urine warna 3. Kebersihan diri yang baik merupaka
keruh atau berkabut. salah satu cara untuk mencegah
2. Tingkatkan upaya infeksi kuman
pencegahan dengan 4. Diet yang tepat dan latihan fisik
melakukan cuci tangan yang cukup dapat meningkatkan
baik semua orang yang daya tahan tubuh
berhungan dengan 5. Mengurangi resiko terjadinya isk
pasien klien koma mungkin resiko yang
3. Pertahankan teknik khusus jika terjadi retensi urine
aseptic pada prosedur pada saat awal dirawat
invasive berikan 6. Memberikan kemudahan bagi paru
perawatan kulit dengan untuk berkembang menurunkan
teratur dan jaga kulit terjadinya aspirasi
agar tetap kering
4. Ajarkan klien teknik 7. Kadar glukosa yang tinggi dapat
aseptic untuk selalu menjadi media pertumbuhan kuman
menjaga kebersihan
dirinya selama
8. Menurunkan kemungkinan
perawatan
terjadinya infeksi
5. Anjurkan klien untuk
 mentaati diet,latihan
fisik,pengobatan yang 9. Meningkatkan aliran urine untuk
ditetapkan mencegah urine statis dan
6. Pasang kateter dan membantu dalm mempertahankan
lakukan perawatan ph
perianal dengan baik
7. Berikan posisi semi
fowler 10. Penangan awal dapat membantu
8. Pertahankan teknik mencegah timbulnya sepsis
aseptic saat prosedur
invasive
9. Anjurkan untuk makan
dan minum secara
adekuat dan
mempertahankannya
10. Kolaborasi untuk
pemberitahuan obat
antibiotic yang sesuai

Diagnosa IV

Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan

ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
Hasil yang diharapkan:

Mempertahankan tingkat mental biasanya mengenali dan mengompensasi

adnya kerusakan sensori

Intervensi Rasional
1. Pantau tanda-tanda vital dan 1. Sebagai dasar untuk
status mental membandingkan temuan
2. Orientasikan kembali sesuai abnormal seperti suhu meningkat
dengan kebutuhan pada dapat mempengaruhi fungsi
klien,missal: orang,tempat atau mental
waktu 2. Menurunkan kebingungan dan
membantu untuk
3. jadwalkan intervensi mempertahankan kontak realitas
keperawatan agar tidak 3. meningkatkan tidur,menurunkan
mengganggu waktu istirahat rasa letih,dan mempertahankan
klien daya fikir
4. Membantu memelihara klien
4. Pelihara aktivitas rutin klien
tetap berhubungan dengan
sekonsisten mungkin dan
realiotas dan mempertahankan
motivasi untuk melakukan
orientasi lingkungan
kegiatan sehari-hari sesuai
5. Disorentasi merupakanawal dari
dengan kemampuannya
kemungkinan cidera terutama
5. Lindungi pasien dari pada malam hari dan perlu
cideraketika tingkat kesadaran pencegahan sesuai indikasi
pasien terganggu 6. Edema lepasnyaretina hemoragik
katarak paralisis otot ekstraokuler
6. Evaluasi lapang sementara mengganggu
pandang,penglihatan sesuai penglihatan yang memerlukan
 terapikorektif,
indikasi
7. Neoropatiperifer
dapat ,engakibatkan rasa tidak
7. Selidiki adanya keluhan
nyaman yang berat kehilngan
paraestesia,nyeri atau
sensasi sentuhan distorsi yang
kehilangan sensori pada kaki
mempunyai resiko tinggi
8. beri tempat tidur yang lembut 8. Meningkatkan rasa nyaman dan
menurunkan kemungkinan
9. Bantu pasien dalam merubah
kerusakan kulit karena panas
posisi
9. Meningkatkan keamanan klien
10. Kolaborasi dalam pemberian terutama ketukan rasa
terapi sesuai indikasi keseimbangan terpenuhi
1
10. Gangguan dalam proses
berfikir/potensial terhadap
aktivitas kejang biasanya
hilang,bila keadaan
hiperosmolalitas teratasi

Diagnosa V

Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan

berhubungan dengan  kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal
sumber informasi

Hasil yang diharapkan:

Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit,mengidentifikasikan

hubungan,tanda dan gejala dengan proses penyakit,dengan benar
melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional
tindakan,melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program
pengobatan

Intevensi Rasional
1. Ciptakan lingkungan saling 1 Menanggapi dan
percaya dengan memperhatikan perlu
mendengarkan dan selalu ada diciptakan sebelum klien
untuk pasien bersedia mengambil bagian
dalam proses keperawatan
2. Bekerja dengan pasien 2 Partisispasi dalm perencanaan
dengan menata tujuan belajar meningkatkan antusias dan
yangdi harapkan kerjasama klien dengan
perawat
3. Pilih strategi belajar seperti
3 Penggunaan cara yang
teknik demonstrasi dan
berbeda tentang mengaskes
membiarkan pasien
informasi,meningkatkan
mendemonstrasikan ulang
penyerapan pada individu
4. Diskusikan topic-topik yang yang belajar
utama 4 Memberikan pengetahuan
dasar dimana klien dapat
5. Diskusikan cara pemeriksaan membuat pertimbangan dalam
gula darah memilih gaya hidup
5 Pemeriksaan gula darah oleh
6. Tinjau kembali pemberian
diri sendiri 4 kali sehari atau
insulin oleh klien dan
lebih memungkinkan
perawatan terhadap peralatan
fleksebilitas dalam perawatan
yang digunakan
diri
 6 Mengidentifikasi pemahaman
7. Tekankan pentingnya
dan kebenaran dari prosedur
pemeriksaan gulah darah
atau masalah yang potensial
setiap hari,waktu dan dosis
dapat terjadi sehingga solusi
obat
alternative dapat ditentukan
untuk pemberian insulin
8. Diskusikan factor-faktor yang
tersebut
memegang peranan dalam
7 Membantu dalam menciptakan
control DM
gambaran dari keadaan klien
9. Buat jadwal latihan/aktivitas untuk melakukan control
secara teratur penyakit dengan lebih baik
8 Informasi in penting untuk
10. Demonstrasikan teknik
meningkatkan pengendalian
penangan stress dengan
terhadap diabetic dan sangat
menarik nafas dalam
dapat menurunkan
berulangnya kejadian
ketoasidosis
9 Waktu latihan tidak boleh
bersamaan dengan waktu
kerja puncak insulin makan
harus diberikan sebelum atau
selama latihan sesuai
kebutuhan
10 Meningkatkan relaksasidan
pengendalian terhadap respon
stress yang membantu untuk
membatasi peristiwa
ketidakseimbangan glukosa
D. Implementasi keperawatan
Sesuai dengan intervensi

E. Evaluasi keperawatan
Sesuai dengan tujuan
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi g

ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

2. Tanda dan Gejala

a. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)

b. Penglihatan yang kabur
c. Kelemahan
d. Sakit kepala
e. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
f. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosisuna melawan efek dari pembentukan
badan keton.
g. Mengantuk (letargi) atau koma.
h. Glukosuria berat.
i. Asidosis metabolik.
 j. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan
elektrolit.
k. Hipotensi dan syok.
l. Koma atau penurunan kesadaran.

4. Etiologi

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

1. Keadaan sakit atau infeksi.

2. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.
3. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress
mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin
4. kompikasi Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik)
5. Ginjal diabetic
6. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
7. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
8. Kelainan Jantung
9. Hipoglikemia.
10. Impotensi
11. Hipertensi

B. Saran

1. Untuk dapat melakukan pengkajian dengan baik dan mendapatkan

data yang akurat hendaknya kita meningkatkan kemampuan

interpersonal dan menyiapkan sarana dan prasarana dengan baik,

 hal ini yang harus dikaji adalah secara menyeluruh jangan hanya

berfokus kepada penyakitnya saja.

2. Didalam pelaksanaan tindakan keadaan kegawat daruratan

hendaknya tidak hanya mengacu pada teori saja tetapi pada

keadaan yang nyata sedang terjadi pada saat itu sebab hal

tersebut sangat berpengaruh terhadap proses penanganan lanjut

juga kelangsungan hidup pasien dan sangat berguna dalam

membantu proses penyembuhan pasien.

3. Didalam menyusun rencana tindakan hendaknya mengacu pada

teori-teori yang ada hubungannya dengan masalah yang sedang

dihadapi oleh klien.

4. Didalam pelaksanaan tindakan keperawatan baik dalam keadaan

darurat maupun saat perawat berada di sarana kesehatan

hendaknya selalu melibatkan klien dan keluarganya dan jangan

lupa untuk inform consent dulu sebelum melakukan tindakan yang

sifatnya invasive.

5. Untuk mengatasi masalah yang belum teratasi perlu dibuat

modifikasi rencana tindakan yang harus disampaikan kepada

perawat ruangan yang melakukan perawatan selanjutnya,

sehingga masalah yang belum teratasi dapat diatasi seluruhnya.

6. Kepada semua perawat hendaknya setiap selesai melakukan

tindakan harus mendokumentasikannya karena dokumentasi

keperawatan merupakan pertanggungan gugat terhadap tindakan

perawat.

Setelah membaca makalah ini diharapkan agar para pembaca

dapat,mengetahui, mengerti cara menghadapi pasien yang

mengalami keadaan kegawat daruratan Ketoasidosis metabolic

dengan lebih teliti,cermat dan cekatan guna penangan lebih lanjut

kesarana kesehatan yang lebih memadai juga sebagai bahan

untuk menambah wawasan dan ilmu pengetahuan. Penyaji pun

menyadari masih terdapat kesalahan dan kekurangan dalam

penyusunan makalah ini, kritik dan saran yang bersifat

membangun sangat kami harapkan demi kebaikan dan kemajuan

kita bersama dimasa yang akan datang.

 DAFTAR PUSTAKA

Suddarth dan Brunner.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Edisi

8.Volume 2.Jakarta:EGC

JakartaMandal.B.K dkk.(2008).Penyakit Infeksi.Jakarta: EGC

Kumar dan Robbins.(1995).Buku Ajar Patologi II.Edisi 4.Jakarta: EGC

Tambayong Jan.(2000).Patofiologi Untuk Keperawatan.Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan,  Edisi 8,

Jakarta: EGC

Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis,

Philadelphia

Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC

 LAMPIRAN GAMBAR

LAMPIRAN GAMBAR