ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT DIABETES MELITUS

Disusun Oleh : Kelompok 5

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH GOMBONG 2012

ANGGOTA KELOMPOK

Eni Astutiningsih Agus Junaedi Nasikhatus Sangadah Tri Septi Pujirahayu Ikhsan Haniati Nur Fazari Budiman Fedi Sudrajat Dwi Nur Miftahul Jannah Istingadah Nur Arifah Afiani Tri Wahyu Widodo

A11100708 A11100709 A11100710 A11100712 A11100714 A11100715 A11100716 A11100717 A11100718 A11100719 A1100721 A11100722

BAB I ANALISA KASUS

A.KASUS Tn Imam usia 45 tahun ,suatu hari tanggal 2 Desember 2012,datang ke klinik dan menceritakan kejadiannya : pada saat jam 01.30 WIB ia mengatakan sehabis makan rujak pedas, setelah satu setengah jam kemudian perut terasa mules seperti diremasremas dan berbunyi kruyuk-kruyuk ,kemudian ingin buang air besar menurut pengakuannya mencret dan cair, setelah di rawat di rumah sakit selama 2 hari , kondisi klien membaik, dan diperbolehkan pulang. Selang satu minggu kemudian , pasien datang lagi ke rumah sakit dengan keluhan : kaki sering kesemutan, dan terasa berat, sering kencing di malam haribisa sampai 10 kali setiap alam,sering merasa kehausan dan jumlah porsi makanbertambah dan sering kelaparan.Setelah dilakukan pemeriksaan ,klien makan di rumah sakit dengan mencuri waktu ternyata klien minum syrup dalam jumlah banyak, kemudian sempat tidak sadar, sehingga keluarga panic dan menangis. Kemudian dilakukan pemeriksaan gula darah ternyata gula mencapai 400 gram/dl . B.METODE SEVEN JUMPS 1.Identifikasi Kata Sulit a. Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana kadar gula dalam darah sangat tinggi karena jumlah insulin yang rendah. 2. Identifikasi Masalah a. Apa pengertian dari DM ? b. Apa penyebab dari DM ?

c. Apa manifestasi klinis dari DM ? d. Bagaimana mekanisme terjadi kesemutan ? e. Bagaiman mekanisme terjadinya kehausan ? f. Bagaiman mekanisme terjadinya makan meningkat dan kelaparan ? g. Bagaimana komplikasi dari penyakit DM? h. Bagaimana cara pencegahan DM ? i.Sebutkan terapi komplementer yang dilakukan pada DM ? j. Bagaimana cara pengobatan DM ? 3.Brainstorming a. Diabetes melitus adalah Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner & suddarth 2002:1220). b. Penyebab dari Diabetes melitus adalah 1) Faktor genetik 2) Infeksi oleh virus 3) Obesitas 4) Pola hidup yang tidak sehat c. Manifestasi klinis Diabetes Melitus adalah polyurea, polydipsi, menurun d. Mekanisme terjadinya kesemutan adalah pada penderita diabetes, kesemutan diakibatkan oleh gangguan pada pembuluh darah kapiler yang kecil dan polypagi, BB

rusaknya pembuluh darah tepi. Hal ini menyebabkan volume darah yang mengalir di ujung saraf berkurang. Jika mengalami hal ini penderita akan mengalami kesemutan terus-menerus di ujung jari dan diikuti oleh rasa sakit lain seperti nyeri di ujung telapak kaki, serta telapak kaki terasa menebal dan panas. Keadaan ini biasanya dirasakan pada malam hari. e. Mekanisme terjadinya kehausan adalah Meningkatnya glukosa dalam darah menyebabkan osmolaritas cairan ekstrasel sehingga cairan berpindah dari intrasel ke ekstrasel yang menyebabkan volume intrasel menurun dan terjadi dehidrasi yang akan menimbulkan rangsang kepusat rasa haus dihipotalamus, sehingga individu mengalami keinginan untuk minum terus-menerus ( polidipsi ) f. Mekanisme makan meningkat dan kelaparan adalah Peningkatan glukosa dalam darah menyebabkan glukosa dalam selpun menurun. Sel mengalami kelaparan dan merangsang pusat rasa lapar dihipotalamus sehingga individu mengalami keinginan untuk makan terus ( Polipagi ). g. Komplikasi penyakit DM adalah koma hiperglikemik, retinopati,nefropati, dan neuropati diabetic. h.Cara pencegahan DM adalah olahraga teratur, membiasakan pola hidup sehat, enghindari merokok i.Terapi Komplementer pada DM adalah menggunakan terapi ozon. Terapi ozon bermanfaat untuk menurunkan kadar gula dalam darah, meningkatkaan fungsi pankreas secara maksimal dalam produksi insulin, melancarkan sirkulasi darah, meningkatkan sistem antioksidan, meningkatkan sistem imun dan

memaksimalkan oksigenasi keseluruh jaringan. Aplikasi terapi ozon juga dapat menyembuhkan ulkus pada diabetes foot (luka/borok pada kaki) yang mengakibatkan harus dilakukan amputasi pada jari atau baahkan kaki penderita. Untuk beberapa kasus diabetes yang berpengaruh pada pembusukan jaringan sel kulit dapat dilakukan melalui Bagging ozone therapy yaitu merendam bagian yang membusuk kedalam bungkusan air yang diberi oksigen dan ozon selama 30

menit. Sampai 33% kasus amputasi dapat dicegah melalui metode ini. Selain luka pasien DM yang diberikan terapi ozon kedalam tubuh melalui vena. Ozon masuk kedala tubuh langsung meningkatkan aktifitas darah membuka sel-sel darah bertumpuk-tumpuk meningkatkan penyerapan dan pelepasan oksigen dalam darah 10 kali lipat. Mirip fungsi insulin pelepasan glukosapun meningkat sehingga mampu terserap dari dalam darah ke sel-sel tubuh. Dengan lepasnya glukosa kesel kadar gula dalam darah pun turun. j.Cara pengobatan DM adalah dengan menggunakan obat antidiabetik berupa insulin dan antidiabetik oral (ADO)

4. Mind Mapping DIABETES MELITUS

MANIFESTASI KLINIS

ETIOLOGI

KOMPLIKASI

PENGOBATAN

5.Tujuan a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian diabetes melitus b. Mahasiswa mampu menyebutkan penyebab terjadinya diabetes melitus c. Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala diabetes melitus d. Mahasiswa mampu menyebutkan komplikasi diabetes melitus e. Mahasiswa mampu mengetahui cara pencegahan diabetes melitus f. Mahasiswa mampu menjelaskan pengobatan diabetes melitus

C. TINJAUAN TEORI 1. Definisi Diabetes Melitus adalah masalah yang mengancam hidup (kasus darurat) yang disebabkan oleh defisiensi insulin statis dan absolute(Doenges:726). Diabetes

mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia(Brunner & suddarth 2002:1220). Diabetes mellitus adalah penyakit kronis metabolisme abnormal yang memerlukan pengobatan seumur hidup dengan diit, latihan dan obat-obatan(Carpenito,2000:143). Diabetes mellitus adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin yang ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak,

protein(Runnoharbo,1999:100). Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat(price& Wilson:1995:111). 2. Anatomi dan Fisiologi Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya 15 cm. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu : a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

b. Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 , sedangkan yang terbesar 300 , terbanyak adalah yang besarnya 100 225 . Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu : a. Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity . b. Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin. c. Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin. Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi. Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat

cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak. 3. Etiologi a. Faktor genetik Bahwa ada faktor keturunan pada diabetes melitus sudah lama diketahui bagaimana terjadi dari seseorang penderita ke penderita lain tetapi belum

diketahui.adanya kecenderungan genetik pada diabetes Tipe I ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen ) b. Faktor non genetik 1) Infeksi Virus dan Bakteri Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. 2) Nutrisi Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.Pengaruh obesitas adalah : a) Mengurangi jumlah reseptor insulin di target cells b) Menyebabkan resistensi terhadap insulinkarena perubahan pada postreceptor : transpor glukosa berkuranng 3) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis. 4) Obat- Obat a) Yang bersifat sitotoksik terhadap sel- sel beta pankreas seperti alloxan, streptozocin

b) Yang

mengurangi

sekresi

insulin

seperti

derivat

thiazide,

diphenylhidantoin, phenothiazine (Haznam.1991)

4. Klasisfikasi a. Tipe 1 : IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus ) Disebabkan oleh defisiensi insulin yang ditimbulkan destruksi autoimun sel- sel B di pulau Langerhaens b. Tipe II : Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) Ditandai oleh resisstensi insulin dan gangguan sekresi insulin . ( William F. Ganong.2003) c. Tipe lain Diabetes gestasional : diabetes yang terjadi pada saat kehamilan, bila pada masa kehamilan glukosa berlebihan, sehingga insulin tidak cukup untuk mengubah glukosa darah menjadi glikogen, sehingga kadar glukosa darah tetap tinggi maka suplai glukosa ke fens akan meningkat sehingga janin akan tubuh menjadi besar. 5. Manifestasi Klinis a. Poliuri (banyak kencing) Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. b. Polidipsi (banyak minum) Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. c. Polipagi (banyak makan) Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.

e. Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak. 6. Patofisiologi Menurunnya sekresi hormon insulin ( seperti pada IDDM ) akan menyebabkan berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel tubuh sehingga konsentrasi glukosa dalam darah meningkat.meningkatnya mobilisasi lemak yang abnormal disertai disposisi lemak pada dinding pembuluh darah yang mengakibatkan timbulnya gejala atherosklerosis. Terjadinya katabolisme protein dalam jaringan tubuh bila jumlah glukosa yang memasuki tubulus ini tidak dapat diabsorpsi dan dikeluarkan melalui urin dalam batas nilai ambang darah diatas 180 mg/cc ( glukosa urine ). Osmolaritas filtrat menjadi tinggi yang akan menghalangi absorpsi air pada tubulus ginjal sehingga jumlah urin yang terbentuk meningkat ( Poli uria ). Hal ini yang akan mengakibatkan terjadinya diuresis osmotik. Meningkatnya glukosa dalam darah menyebabkan osmolaritas cairan ekstrasel sehingga cairan berpindah dari intrasel ke ekstrasel yang menyebabkan volume intrasel menurun dan terjadi dehidrasi yang akan menimbulkan rangsang kepusat rasa haus dihipotalamus, sehingga individu mengalami keinginan untuk minum terus-menerus ( polidipsi ) dan terjadi penurunan pembentukkan energi sehingga individu akan menjadi lemas.

Peningkatan glukosa dalam darah menyebabkan glukosa dalam selpun menurun. Sel mengalami kelaparan dan merangsang pusat rasa lapar dihipotalamus sehingga individu mengalami keinginan untuk makan terus ( Polipagi ). Bergesernya metabolisme karbohidrat ke metabolisme lemak sebagai sumber energi yang menyebabkan kadar asam asetat, asam hidrosi butirat dan aseton dalam darah meningkat dan dapat menimbulkan asidosis meningkatnya mobilitas lemak dalam darah akan menyebabkan asam lemak bebas dalam sirkulasi meningkat yang merupakan faktor resiko atherosklerosis juga mengurangi lapisan lemak tubuh ditambah dengan peningkatan asam amino dari sel otot yang bisa menyebabkan penurunan berat badan (Price,1999:110). 7. Komplikasi a. Komplikasi Akut Diabetes Mellitus 1) Reaksi Hipoglikemia Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan. 2). Koma Diabetik Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah : Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar, Minum banyak, kencing banyak

b.Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus 1) Mikroangiopati (mikrovaskular) a. Nefropati diabetes Kelainan ini bisa berupa glomerulosklerosis ( difus atau noduler). Kelainan ini terdari dari penambahan difus dari matrix mesangial dan bertambah lebarnya glomerular basement membrant. Manifetsi klinis dari kelainan ini adalah proteinuria.Pada mulanya albumin diekskresi bersam urine dalam jumlah kecil. Jika hilangnya fungsi nefro n berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. b.Retinopati Diabetik Terdapat penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan

pembentukan katarak dan kebutaan. 2) Makroangiopati (makarovaskular) a. Penyakit Jantung koroner b. Ulkus /Gangren Ulkus disebabkan oleh : 1) Primer oleh distribusi tekanan yang abnormal di kaki 2) Sekunder oleh neuropati diabetik 3) Berkurangnya aliran darah karena penyakit vaskular dan infeksi (Haznam.1991) 8. Penatalaksanaan a Diit DM Syarat

1) Perbaiki keadaan umum 2) Arahkan BB normal 3) Pertahankan KGD normal 4) Sesuaikan keadaan 5) Menarik dan mudah diberikan 6) Jumlah sesuai kebutuhan 7) Jadual diit tepat 8) Jenis : yang boleh dimakan/tidak b. Komposisi Makanan 1) Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup 2) Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan 3) Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh 4) Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula c. Latihan fisik Latihan fisik dianjurkan karena bertambahnya kegiatan fisik menambah reseptor insulin dalam target cell.Dengan demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif sehingga lebih sedikit obat antidiabetik diperlukan , baik insulin maupun OAD. Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda) d. Terapi Insulin Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. e. Obat anti diabetic 1) Sulfonilurea

Obat ini bekerja dengan cara menstimulsai pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai aklibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. 2) Biguanid Obat ini menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (indeks masa tubuh/ IMT > 30) sebagai obat tunggal.

PHATWAY

DIABETES MELITUS

Angiopati

Gg metbolsme KH,P,L

makroangiopati

glukosa mikroangiopati Hiperglikemia

Lipolisis

Ketosis

Pe Pnymbtn pemb drah

Perub kulit Glukosuri

Gangren berat

ulserasi

a Polyurea

Mual/muntah

Resiko infeksi

Nutrisi Deuresis osmotik

Gangren sedang Volume sirkulasi

Amputasi

Kurang vol cairan

Re risk kerusakan integritas kuit

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN A.PENGKAJIAN Identitas Nama Umur Alamat : Tn. I : 45 tahun : Gombong

Keluhan Utama :Sering merasa lapar Riwayat Penyakit 1) Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RS dengan keluhan sering kelaparan, kehausan dan BAK 10x setiap malam 2) Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini 3) Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengatakan di keluarganya tidak ada yang mengalami Diabetes Melitus Pemeriksaan Fisik 1. kepala keadaan rambut bersih, warna rambut hitam,tidak ada massa 2. mata Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

3. kulit keadaan kulit kering, bersisik 4. hidung hidug tidak ada benjolan atau polip 5. telinga tidak ada cairan yang keluar dari telinga, 6. mulut keadaan mulut bersih, mukosa bibir kering 7. leher keadaan leher normal, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid 8. dada bentuk dada normal, frekuensi nafas normal, tidak ada bunyi tambahan. 9. Abdomen Tidak ada edema atau asites B.FOKUS PENGKAJIAN 1. Aktifitas /istirahat Gejala : lemah, letih, gangguan tidur. 2. Sirkulasi Gejala : tidak adanya riwayat hipertensi 3. Integritas Ego Gejala : stress, tergantung orang lain, 4. Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria )

5. Makanan /cairan Gejala : tidak mengikuti diit, peningkatan pemasukkan glukosa, BB menurun, kehausan,kelaparan. 6. Neurosensori Gejala : sering kesemutan 7. Pernafasan Pasien tidak menggunakan alat bantu pernafasan 9. Keamanan Pasien tidak betah di RS karena merasa gaduh 10. Seksualitas 11. Penyuluhan/ pembelajaran Gejala : tidak ada factor resiko keluarga Diabetes mellitus, (Doenges,2000:726) C.PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan glukosa urine Tujuan penentuan kadar glukosa dalam urine adalah untuk menentukan secara tidak langsung kadar glukosa dalam darah.Agar lebih tepat mencerminkan kadar glukosa darah pada saat penentuan, tigapuluh menit sebelum penampungan urine, kandung kemih harus dikosongkan. b. Kadar Glukosa Darah Puasa Kadar glukosa darah puasa sewaktu pagi hari sekali, yakni paling sedikit 8 jam sesudah makanyang terakhir , kadar normalnya adalah 80 sampai 90 mg/dl,dan batas kadar yang paling tertinggi umumnya 110 mg/dl.

( Tjokroprawiro, Askandar dkk.1986.DIABETES MELITUS.Aspek Klinik dan Epidemiologi.Jakarta : Airlangga University press. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : 1) Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) 2) Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) 3) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

D.DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme regulasi (00027) b. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d faktor biologis (00002) c. Defisiensi pengetahuan bd kurangnya keinginan mencari informasi (00126)

E. INTERVENSI 1. Diagnosa 1 Diagnosa NOC NIC management

Nutrisi kurang dari Setelah dilakukan tindakan Nutrition kebutuhan faktor (00002) b.d keperawatan selama 2x 24 (1100) biologis jam status nutrisi terpenuhi (1004) Karakteristik 1.Kaji makanan

adanya

alergi

2.kolaborasi dengan ahli gizi

1.Asupan nutrisi terpenuhi 2.Asupan tercukupi makanan

untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisiyang

dibutuhkan pasien. 3.Berikan makan yang

3.Intake cairan terpenuhi 4.Berat badan seimbang 5.Makanan tercukupi

terpilih(sudahdikonsultasik an dengan ahli gizi 4.Berikan mengenai nutrisi informasi kebutuhan

2.Diagnosa 2

Diagnosa Kekurangan cairan kegagalan mekanisme regulasi (00027)

NOC

NIC

vol Tercapainya fluid balance Manajemencairan/elektrolit bd setelah dilakukan intervensi (2080) selama 2x 24 jam (0601) 1.Berikan caiaran sesuai Karakteristik 1.Tekanan darah normal 2.Pulsasi perifer teraba 3.Kehausan tidak ada 4.Koreksi dehidrasi 4.Hidrasi kulit baik 5.Berikan 5.Membran mukosa lembab spesifikasi diit sesuai kebutuhan 2.Tingkatkan intake oral 3.Set aliran cairan intraven asesuai kebutuhan

kebutuhan

elektrolit

3.Diagnosa 3 Diagnosa Defisiensi NOC pengetahuan Diabetes NIC self Theaching Process 1. Gali pengetahuan pasien tentang : Desease

bd kurangnya keinginan Management (1619) mencari (00126) informasi 1. Dapat menerima diagnosa diberikan yang oleh

tenaga kesehatan 2. Dapat mencari

proses penyakit 2. Jelaskan patofisiologi penyakit 3. Jelaskan dan penyakit 4. Terangkan kemungkinan tanda gejala

informasi tentang metode mencegah komplikasi 3. Dapat memonitor glukosa darah 4. Dapat mengikuti untuk

diet yang telah direcomendasika n

komplikasi kronik

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau

hiperglikemia(Brunner & suddarth 2002:1220). Diabetes melitus ditandai dengan gejala polypagi, polyuri dan polypagi. Diagnosa yang muncul pada penyakit diabetes melitus adalah : 1. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d faktor biologis (00002) 2. Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme regulasi (00027)

3. Defisiensi

pengetahuan

bd

kurangnya

keinginan

mencari

informasi (00126)

DAFTAR PUSTAKA

Brown,Sandra ELSEVIER

Clark.2004.Nursing

Outcomes

Classification

(NOC).US

.2004.Nursing Intervention Classificatio (NIC).US : ELSEVIER Brunner & Suddart. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC Ganong, William F.2003.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC Guyton.1994.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC Herdman,T Heater.2009. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan.20092011.Jakarta : EGC

Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Jakarta : EGC