BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang
Paradigma sehat menetapkan visi nyata gambaran prediksi atau
harapan tentang keadaan masyarakat Indonesia pada masa yang akan
datang.
Gambaran tentang Indonesia sehat adalah gambaran masyarakat
Indonesia di masa depan yang penduduknya hidup dalam lingkungan dan
prilaku sehat, maupun menjangkau pelayanan kesehatan yang bermutu, adil
dan merata, serta memiliki derajat kesehatan yang setinggi-tingginya dalam
rangka peningkatan kualitas sumber daya manusia dan produktifitas
masyarakat.

Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang

merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan, didasarkan pada ilmu
dan kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio, psiko, sosial dan spritual
yang komprehensip, ditujukan kepada individu, keluarga dan masyarakat baik
yang sakit maupun yang sehat mencakup seluruh proses kehidupan
manusia.

Ilmu keperawatan berkembang secara terus menerus sesuai dengan

perubahan ilmu pengetahuan dan teknologi di berbagai bidang antara lain
perkembangan ilmu kedokteran dan kesehatan masyarakat. Kemajuan
teknologi di bidang komputer dan informasi yang secara global sangat
mempengaruhi pergeseran peran dan fungsi perawat, tidak ketinggalan pula
pendidikan di bidang keperawatan berkembang mengikuti perubahan ilmu
41
pengetahuan dan teknologi tersebut yang dampaknya adalah kemajuan di
bidang keperawatan, baik di rumah sakit maupun di masyarakat.

Sejalan dengan perubahan masyarakat dan perkembangan ilmu

pengetahuan dan teknologi, maka berkembang masyarakat yang terbiasa
mengkonsumsi makanan tradisional beralih ke makanan yang modern yang
banyak memberikan efek samping negatif pada proses metabolisme.

Diabetik Ketoasidosis merupakan penyakit yang masih menjadi

masalah kesehatan di dalam masyarakat. Apabila peningkatan angka
kesehatan ini tidak terkendali maka akan mempengaruhi penderita.

B.Tujuan penulisan

Tujuan penulisan karya tulis ini terdiri dari :

1.Tujuan umum
Memperoleh pengalaman,gambaran dan mengetahui secara
langsung pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien dengan
Diabetik ketoasidosis,baik dalam pengkajian,diagnosa
keperawatan,rencana keperawatan,tindakan keperawatan,evaluasi
dan dokumentasi keperawatan.

2 Tujuan khusus

a. Agar mahasiswa/i mampu menyebutkan tentang penyakit

diabetik ketoasidosis
b. Agar mahasiswa /i mampu menyebutkan anatomi system
endokrin
41
c. Agar mahasiswa/I mampu menjelaskan etiologi dari diabetik
ketoasidosi
d. Agar mahasiswa/i mampu menjelaskan tentang tanda dan gejala
diabetik ketoasisdosis
e. Agar mahasiswa/i mampu menjelaskan patofiologi diabetik
ketoasidosis
f. Agar mahasiswa/I mampu malakukan pemerikasaan fisik pada
klien diabetik ketoasidosis
g. Agar mahasiswa/I mampu melaksanakan pencegahan terhadap
diabetik ketoasidoasis
h. Agar mahasiswa/I mampu melakukan pengkajian pada klien
diabetik ketoasidosis
i. Agar mahasiswa/I mampu menegakkan diagnose keperawatan
pada kasus diabetik ketoasidosis
j. Agar mahasiswa/I mampu menyusun intervensi pada klien
diabetik ketoasidosis
k. Agar mahasiswa mampu melaksanakan implementasi pada klien
diabetik ketoasidoasis
l. Agar mahasiswa/I mampu melakukan evaluasi setelah semua
tindakan di lakukan
m. Agar mahasiswa/I mampu mendokumentasikan semua tindakan
yang telah di laksanakan
n. Agar mahasiswa/I mampu membuat SAP dan dapat
menerapkannya dalam masyarakat
41
 BAB II
LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip

dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira – kira lima belas sentimeter, mulai
dari duodenum sampai limpa, dan dilukiskan terdiri atas tiga bagian. Kepala
pancreas yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan
didalam lekukan abdomen, dan yang paling praktis melingkarinya. Badan
pancreas merupakan bagian utama dalam organ itu dan letaknya dibelakang
lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. Ekor pancreas adalah
bagian yang runcing di sebelah kiri, dan sebenarnya menyentuh limpa.
Jaringan pancreas terdiri atas lobula daripada sel sekretori yang
tersusun mengitari saluran – saluran halus.Saluran – saluran ini mulai dari
persambungan saluran – saluran kecil dari lobula yang terletak di dalam
ekor pancreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan.
41
 Saluran – saluran kecil itu menerima saluran dari lobula lain dan
kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama, yaitu duktus
Wirsungi.
Pancreas dapat disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua
fungsi.Fungsi eksokrin dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya, yang
membentuk getah pancreas dan yang berisi enzim dan elektrolit. Cairan
pencerna itu berjalan melalui saluran seksretori halus dan akhirnya
dikumpulkan oleh dua saluran, yaitu yang utama disebut duktus Wirsungi
dan sebuah saluran lain yaitu duktus Santorini, yang masuk ke dalam
duodenum. Saluran utama bergabung dalam saluran empedu di dalam
Ampula Vater.
Tersebar diantara alveoli pancreas terdapat kelompok –
kelompok kecil sel epitelium, yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok –
kelompok ini adalah pulau – pulau kecil atau kepulauan Langerhans, yang
bersama – sama membentuk kelenjar endokrin. Persyarafan didapati dari
saraf vagus dan persediaan darah dari saluran kapiler besar.
Kepulauan Langerhans membentuk organ endokrin yang
mensekresikan insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan
dalam pengobatan diabetes.Insulin adalah sebuah protein yang dapat
turut dicernakan oleh enzim pencerna protein dan oleh karena itu tidak
diberikan melalui mulut malainkan melalui suntikan subcutan. Insulin
mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagai pengobatan
dalam hal kekurangan, seperti pada diabetes, insulin memperbaiki
kemampuan sel tubuh untuk mengabsorpsi dan menggunakan glukosa
dan lemak.
Secara klinik defisiensi insulin mengakibatkan hiperglikemia
yaitu kadar gula darah yang tinggi, turunnya berat badan, lelah dan
poliuria, disertai haus, lapar, kulit kering, mulut dan lidah kering. Akibatnya
juga ketosis dan asidosis serta kecepatan nafas bertambah.
41
 Keadaan yang sebaliknya yaitu hipoglikemia kadar gula darah
rendah, dapat terjadi akibat kelebihan dosis insulin, atau karena klien tidak
makan – makanan sehabis suntik insulin, sehingga kelebihan insulin
dalam darahnya menyebabkan koma hipoglikemia.

A. Pengertian
1. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
2. Ketoasidosis diabetik (KAD) dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat
darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
3. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
4. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan
ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin
.

B. Etiologi
41
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali.Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus.Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis

akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau
mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
4. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

C.Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis dari KAD adalah:
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2. Penglihatan yang kabur
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin
akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
41
 6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosisuna melawan efek dari pembentukan badan
keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan
elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran

D.Patofisiologi
41
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk
keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga
jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi
karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan
insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi
atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.

Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan

kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium,
fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking viciousyang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga .Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
41
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium
dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan
(poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan
sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi
badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.

41
 Skema Patofiologi

Defisiensi Insulin

Penggunaan Katabolisme
Glukosa Protein Glikogenosis Liposis

Asam Amino Kehilangan Gliserol Asam Lemak

Hiperglikemia Meningkat Nitrogen Meningkat Bebas
Meningkat Meningkat

Glikoneogenesis
Meningkat

Kehilangan Elektrolit
Diuresis Osmotik Urine Ketogenesis Meningkat

Dehidrasi/Hemokonsentrasi

Ketonuria Meningkat

Ketonemia Meningkat
Hiperosmolaritas Penipisan Volume Ketoasidosis

syok
Koma Asidosis Metabolik
41
E.Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
a. Mukosa bibir kering
b. Turgor kulit kering
c. BB menurun
d. Anoreksia
e. Pandangan kabur
f. Kelemahan
g. Koma atau penurunan kesadaran.
h. Mata cekung

2 Palpasi
a. denyut nadi lemah dan cepat.
b. Nyeri tekan pada abdomen

3.Auskultasi

a. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin

akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
b. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosisuna melawan efek dari pembentukan badan
keton.

F.DIAGNOSTIK
41
1. Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat
dilakukan dengan cara:
a) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
b) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.

2. Prinsip terapi KAD

Prinsip penanganan terapi KAD adalah mengatasi dehidrasi,
hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi
penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk
HCU/IC:

Fase I/Gawat :

1. Rehidrasi
a) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading
dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50
tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
b) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
c) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
d) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi
batang otak (24 – 48 jam).
e) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
41
 f) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
g) Monitor keseimbangan caira

2. Insulin
a) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
b) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan
isotonic
c) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama,
selanjutnya tiap 4 jam sekali
d) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15
mEq/L ³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

3. Infus K (tidak boleh bolus)

a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
a) Bila pH 7,1, tidak diberikan

5. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/Maintenance:

1. Cairan maintenance
a) nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
41
 b) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

2. Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

3. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak

nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

4. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

3. Pemeriksaan Laboratorium

1.Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah
dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000
mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan

dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200
mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai
400-500 mg/dl.

2.Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.

Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat
41
natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa
turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

3.Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan.EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem
di tingkat potasium.

4.Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH

yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO 2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton
dalam darah dan urin.Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan
kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

5.Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau

ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

6.Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH

measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien
41
dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena
perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi
klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan
ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk
menilai asidosis juga.

7.Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.Selain itu,

ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.

8.β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti

respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5
mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L b dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

9.Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis.Hal ini digunakan untuk mendeteksi

infeksi saluran kencing yang mendasari.

10.Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN

(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg
H2O.Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O ini, maka
pasien jatuh pada kondisi koma.
41
 11.Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,

alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

12.Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

13.Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga

dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal

Tabel 1.Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)

metabolik pada diabetes.

Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis

laktat
ketoacidosis non
41
 ketoticcoma
(KAD)
(HONK)
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/ Tidak ada Hebat
hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

4. Penatalaksanaan Pasien Koma Ketoasidosis Diabetik

Kirimkan segera ke UGD untuk rawat intensif

1. Terapi harus dimulai dengan segera jika diagnosis telah pasti.
2. Ambil darah untuk pemeriksaan cito parameter yang diatas.
3. Pasang infus lini,  lebih baik juga digunakan dengan kateter vena
(jika tersedia) untuk mengukur tekanan vena sentral untuk
memudahkan pemberian cairan dan terapi lainnya.
4. Gunakan lembar tindakan Khusus Semua tindakan, hasil test urine
dan laboratorium lainnya, masukkan cairan, curah urine, dan
tanda-tanda vital dan perkembangan pasien harus dicatat  oleh
perawat secara kronologis dalam lembar tindakan khusus tersebut.
41
 5. Hindari kateterisasi jika tidak sangat diperlukan. Jika diperlukan
gunakan satu kateter saja. Jika terpaksa digunakan kateter dauer,
maka berikan antibiotik urinari.
6. Pasang NGT (nasogastrik tube), jika pasien koma dan kembung.
7. Periksa pasien lebih lanjut untuk mencari kemungkinan adanya
penyakit pencetus jika terapi ketoasidosis diabetik telah dilakukan
dengan baik.
8. Hitung Osmolalitas Serum dan Anion Gap dengan rumus

5. Tindakan Terapi
1. Atasi dehidrasi dengan pemberian cairan NaCl 0,9% atau 0,45% 
jika osmolalitas serum tinggi
2. 30 menit pertama sebanyak 1000 ml (250 tetes/menit)
3. 30 menit kedua sampai keempat  sebanyak 500 ml/30 menit.,
4. Jam ketiga dan keempat 500 ml/jam.
5. dokter jaga harus menilai keadaan klinis pasien untuk menentukan
jumlah dan kecepatan tetesan cairan yang diperlukan pasien.
6. Atasi asidosis metabolik dengan gangguan keseimbangan
elektrolit yang ditemukan Jika pH darah < 7,00, hipotensi, atau
keadaan pasien sakit berat, berikan bikarbonat: satu ampul meylon
(50 mEq/l) masukkan ke dalam 100 ml NaCl 0,45% IV sampai pH
darah mencapai 7,00. Selanjutnya 1 ampul Meylon 1000 ml NaCl
0,45% diberikan perlahan-lahan sampai pH mencapai 7,2 atau
lebih. Kemudian kecepatan tetesan diturunkan.
7. Pantau pernafasan Kussmaul: menghilang jika asidosis teratasi.
8. Perhatikan kemungkinan terjadinya edema otak (kesadaran
membaik, kemudian mundur lagi)
9. Berikan insulin reguler atau Actrapid atau Humulin netral (insulin
jernih).
41
 10. Dosis awal 20 Unit atau 0,3 U/kg BB. IV atau IM (tidak boleh jika
pasien hipotensi).
11. Berikan [50 U + NaCl 0,9%] dengan tetesan 12 – 14 tetes per
menit
12. Pantau KGD setiap jam: jika KGD mencapai 250 mg.dl stop infus
insulin (umumnya pasien mulai sadar)
13. Pantau pH atau kadar bikarbonat serum, dan kadar  K + setiap 2
jam.
14. Laporkan hasil dan perkembangan penyakit pasien kepada dokter
jaga.
15. Berikan antibiotik yang sesuai, jika ada kecurigaan terhadap
infeksi sebagai pencetus terjadinya koma ketoasidosis diabetik.

G.Komplikasi

            Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Angka Kematian Akibat KAD

Adalah:
1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa
setelah koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat,
seperti: renjatan (syok), stroke, dll.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya
penatalaksanaan KAD.

Komplikasi Yang Dapat Terjadi Akibat KAD Yaitu:

1.Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

41
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai
naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan
gagal jantung kongesif.

2.Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada

lensa mata.Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini
dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali

3.Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa

stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat

penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau
tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar
dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

4.Kelainan Jantung.
41
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi
mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa
nyeri.Ini merupakan penyebab kematian mendadak.Selain itu
terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat
jantung berdebar cepat.Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan
lekas lelah.

5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi
dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian.Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang
6. Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang
impotensi yang dialami.Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah
menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita
lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun.
Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi
sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena
sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

7.Hipertensi.
41
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,
ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat.Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang
terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.

8..Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.

Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun
ke lambung.

9.Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi.

Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada

rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih
sulit penyembuhannya.

10.Gangguan infeksi.

Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus

lebih mudah terserang infeksi.

41
H.Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga

agen berikut:

1.Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl
0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal
salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita
hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung
kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam)
dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

2.Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan.Insulin intramuskular adalah

alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami
kesulitan, misalnya pada anak anak kecil.Asidosis yang terjadi dapat diatasi
melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak
sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat
asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu
( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa
ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 –
300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu
cepat.

3.Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien

penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara
41
hebat.Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali
selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena
diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan
suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk
penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis
diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cerma

J.Pencegahan

Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada

penatalaksanaan DM secarakomprehensif. Upaya pencegahan
sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasiDM kronik dan akut,
melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat
pasien yang baik.Khusus mengenai pencegahan KAD dan
hipoglikemia, program edukasi perlumenekankan pada cara-cara
mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian
insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat sakit,
mengatasidemam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair
mengandung karbohidrat dangaram yang mudah dicerna, yang paling
penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau obat
hipoglikemia oral dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau
nasihat tenaga kesehatan yang professional.Pasien DM harus
didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masa-
masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan
keton urinsendiri. Di sinilah pentingnya educator diabetes yang dapat
membantu pasien dankeluarga, terutama pada keadaan
sulit.Pencegahan dapat dilakukan dengan cara:
41
a) Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah komposisi seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak.Jumlah kalori disesuaikan dengan
pertumbuhan status gizi, umur dan keadaan jasmani untuk mencapai dan
mendapatkan berat badan idaman.
b) Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3 – 4 minggu) selama lebih 30
menit yang sifatnya kontinue, berjarak, mengalami kemajuan dan latihan
ketahanan.
c) Obat berkhasiat hipoglikemik
Jika pasien telah menerapkan pengaturan makan dan kegiatan jasmani
yang teratur namun pengendalian kadar glukosa darahnya belum
tercapai.

41
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

DIABETIK KETOASIDOSIS

A.PENGKAJIAN

I. Identitas

Nama :

Umur : 30 Tahun ke atas

Jenis kelamin : L/P

Alamat :

Pekerjaan :

II. Keluhan utama Keluhan utama :

Biasanya pasien/klien datang ke RS dengan keluhan utama
poliphagia, polidipsia, poliuria dan penurunan berat badan.Keluhan
lemah, kesemutan, gatal-gatal, penglihatan kabur.

III. Riwayat Penyakit Sekarang

Mencakup data sejak kapan dirasakan keluhan sampai keluhan yang

dirasakan saat ini.
41
IV.Riwayat Penyakit Dahulu

Perlu ditanyakan riwayat klien pernah mengalami sakit apa saja dan
usaha/tindakan pasien untuk mengurangi dan mengantisipasi penyakit
tersebut.

V.Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

Asam lemak bebas : kadar  lipid dan kolesterol meningkaat

Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330

mOsm/l

Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun

Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular),

selanjutnya akan menurun

Fosfor : lebih sering menurun

Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal

yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan

pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik
41
 Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau
infeksi

Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau

normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)

Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankreatitis akut sebagai penyebab DKA

Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat

Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,

pernafasan dan pada luka

VI.Data Dasar Pengkajian

1 .Aktivitas / Istrahat

Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan

Kram otot, tonus otot menurun, gangguan

istrahat/tidur

Tanda :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat

atau aktifitas

Letargi/disorientasi, koma,penurunan kekuatan oto

41
2. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut

Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada

ekstremitas

Ulkus pada kaki, penyembuhan yang

lama,takikardia

Tanda :  Perubahan tekanan darah postural, hipertensi

Nadi yang menurun/tidak ada,disritmia

Krekels, Distensi vena jugularis

Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata

cekung

3.Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain

Masalah finansial yang berhubungan dengan

kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4.Eliminasi

Gejala :   Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia

41
 akar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK
baru/berulang,Nyeri tekan abdomen,
DiareUrine encer, pucat, kuning, poliuri
( dapat berkembang menjadi jika terjadi
hipovolemia berat),Urin berkabut, bau
busuk (infeksi),Abdomen keras, adanya
asites,Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)

5.Nutrisi/Cairan

Gejala :   Hilang nafsu makaN

Mual/muntah,penurunan berat badan

Tanda :   Kulit kering/bersisik, turgor jelek

Kekakuan/distensi abdomen, muntah

Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan

ngan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6.Neurosensori

Gejala :   Pusing/pening, sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parestesia
41
 Gangguan penglihatan

Tanda :    Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma

(tahap lanjut). Gangguan

memori (baru, masa lalu), kacau mental

Refleks tendon dalam menurun (koma)

Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

7.Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak

sangat berhati-hati

8.Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk

dengan/tanpa sputum purulen

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa

sputumpurulenFrekuensi pernapasan meningkat

9.Keamanan

Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda :  Demam, diaforesis

Kulit rusak, lesi/ulserasi

41
 Menurunnya kekuatan umum/rentang erak

Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot

pernapasan (jika kadarkalium menurun dengan
cukup tajam)

10.Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme

pada wanita

11.Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung,

stroke,hipertensi

Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat

sepertii steroid, diuretik, (thiazid), dilantin dan

fenobarbital )

41
 B.DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan
kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan
berhubungan dengan  kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal
sumber informasi

C.INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa I

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual

Batasankarakteristik :

-         Penigkatan urin output

-         Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

-         Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

41
-         Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

         TTV dalam batas normal

-         Pulse perifer dapat teraba

-         Turgor kulit dan capillary refill baik

-         Keseimbangan urin output

-         Kadar elektrolit normal

Intervensi Rasional
1. Pantau tanda-tanda vital dan 1. Hipovolume dapat
catat adanya perubahan dimanefestasikan oleh
tekanan darah hipotensi dan takikardi
2. Paru-paru mengeluarkan
2. Pantau pola asam karbonat melalui
penafasan( kusmaul atau bau pernafasan yang
keton) menghasilkan kompensasi
alkalosis respiratorik.
3. Pantau frekuensi pernafasan 3. Koreksi hiperglikemia dan
penggunaan otot babtu nafas asidosis akan menyebabkan
pola dan frekuensi pernafasan
mendekati normal.
4. Pantau suhu,warna kulit dan 4. Demam,menggigil dan
kelembaban diaporesis merupakan hal
41
 umum terjadi pada proses
5. Ukur berat badan infeksi
5. Memberikan hasil pengkajian
yang terbaik dari status cairan
6. Observasi nadi 6. Merupakan indikator dan
perifer,CRT,turgor kulit dan tingkat dehidrasi atau volume
membrane mukosa sirkulasi yang adekuat
7. Mempertahankan dehidrasi
7. Pertahankan pemberian cairan atau volume sirkulasi
2500 mL/hari 8. Mengindari pemanasan yang
berlebihan terhadap klien
8. Beri lingkungan nayaman lebih lanjut akan menimbulkan
kehilangan cairan
9. Tipe dan jumlah dan cairan
9. Kolaborasi dalam pemberian
tergantung pada derajat
cairan sesuai indikasi
kekurangan cairan

Diagnosa II
Peruban nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan meruasukan oral, status hipermetabolisme.

Batasan karakteristik :
41
 1. Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
2. Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buru
3. Diare

Kriteria hasil :
1. Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
2. Menunjukkan tingkat energi biasanya
3. Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai
rentang normal

Intervensi Rasional
1. Timbang berat badan 1. Mengkaji pemasukan
sesuaiindikasi makanan yang adekuat
2. Tentukan program diet dan 2. Mengidentifikasi kekurangan
pola makan pasien dan penyimpanan dari
3. Auskukltasi bising usus,catat kebutuhan terapeutik
adanya nyeri abdomen atau 3. Hiperglikemia dan kekuranga
mual muntah,pertahankan elektrolit dapat menurunkan
keadaan puasa sesuai motivasi
indikasi 4. Pemberian makanan lewat
4. Beri makan cair yang oral lebih baik jika klien
mengandung nutrisi dan sadar dan fungsi
elektrolit,identifikasi gastrointestinal baik
makanan yang di sukai 5. Memberi informasi dan
5. Libatkan keluarga dalam pemahaman kepada
perencanaan diet keluarga tentang die klien
6. Observasi tanda-tanda 6. Metabolisme karbohitdrat
hipoglikemia mulai terjadi dan gula darah
41
 7. Tentukan program diet dan akanberkurang
pola makan pasienkolaborasi 7. Mengidentifikasikan
dalam pemeriksaan gula kekurangan dan
darah dengan menggunakan penyimpangan darah
finger stick kebutuhan terapeutik
8. Pantau pemeriksaan 8. Analisa di tempat tidur
laboratoriumseperti gulosa terhadap gula darahlebih
darah akurat dari pada memantau
gula darah dalam urine gula
darah akan menurun
perlahan dengan
penggunaan cairan dan
terapi insulin trekontrol

Diagnosa III
Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan
kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi.
Hasil yang diharapkan:
Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah/menurunkan
resiko,mendemostrasikan teknik,perubahan gaya hidup untuk mencegah
terjadinya infeksi
Intervensi Rasional
1. Obsevasi tanda-tanda 1. Untuk mendeteksi, mencegah
infeksi dan peradangan, timbulnya infeksi silang
seperti 2. Kadar glukosa yang tinggi dalam
demam,kemerahan,adany darah akan menjadi media terbaik
41
 a pus pada luka,sputum bagi pertumbuhan kuman
purulent,urine warna 3. Kebersihan diri yang baik
keruh atau berkabut. merupaka salah satu cara untuk
2. Tingkatkan upaya mencegah infeksi kuman
pencegahan dengan 4. Diet yang tepat dan latihan fisik
melakukan cuci tangan yang cukup dapat meningkatkan
baik semua orang yang daya tahan tubuh
berhungan dengan pasien 5. Mengurangi resiko terjadinya isk
3. Pertahankan teknik klien koma mungkin resiko yang
aseptic pada prosedur khusus jika terjadi retensi urine
invasive berikan pada saat awal dirawat
perawatan kulit dengan 6. Memberikan kemudahan bagi paru
teratur dan jaga kulit agar untuk berkembang menurunkan
tetap kering terjadinya aspirasi
4. Ajarkan klien teknik
aseptic untuk selalu 7. Kadar glukosa yang tinggi dapat
menjaga kebersihan menjadi media pertumbuhan
dirinya selama perawatan kuman
5. Anjurkan klien untuk
mentaati diet,latihan
8. Menurunkan kemungkinan
fisik,pengobatan yang
terjadinya infeksi
ditetapkan
6. Pasang kateter dan
lakukan perawatan 9. Meningkatkan aliran urine untuk
perianal dengan baik mencegah urine statis dan
7. Berikan posisi semi fowler membantu dalm mempertahankan
8. Pertahankan teknik ph
aseptic saat prosedur
41
 invasive
9. Anjurkan untuk makan
dan minum secara
adekuat dan
10. Penangan awal dapat membantu
mempertahankannya
mencegah timbulnya sepsis
10. Kolaborasi untuk
pemberitahuan obat
antibiotic yang sesuai

Diagnosa IV
41
Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

Hasil yang diharapkan:

Mempertahankan tingkat mental biasanya mengenali dan mengompensasi

adnya kerusakan sensori

Intervensi Rasional
1. Pantau tanda-tanda vital dan 1. Sebagai dasar untuk
status mental membandingkan temuan
2. Orientasikan kembali sesuai abnormal seperti suhu meningkat
dengan kebutuhan pada dapat mempengaruhi fungsi
klien,missal: orang,tempat atau mental
waktu 2. Menurunkan kebingungan dan
membantu untuk
3. jadwalkan intervensi mempertahankan kontak realitas
keperawatan agar tidak 3. meningkatkan tidur,menurunkan
mengganggu waktu istirahat rasa letih,dan mempertahankan
klien daya fikir
4. Membantu memelihara klien
4. Pelihara aktivitas rutin klien
tetap berhubungan dengan
sekonsisten mungkin dan
realiotas dan mempertahankan
motivasi untuk melakukan
orientasi lingkungan
kegiatan sehari-hari sesuai
5. Disorentasi merupakanawal dari
dengan kemampuannya
kemungkinan cidera terutama
pada malam hari dan perlu
pencegahan sesuai indikasi
6. Edema lepasnyaretina hemoragik
41
 katarak paralisis otot ekstraokuler
5. Lindungi pasien dari
sementara mengganggu
cideraketika tingkat kesadaran
penglihatan yang memerlukan
pasien terganggu
terapikorektif,

6. Evaluasi lapang 7. Neoropatiperifer

pandang,penglihatan sesuai dapat ,engakibatkan rasa tidak

indikasi nyaman yang berat kehilngan

sensasi sentuhan distorsi yang
7. Selidiki adanya keluhan mempunyai resiko tinggi
paraestesia,nyeri atau 8. Meningkatkan rasa nyaman dan
kehilangan sensori pada kaki menurunkan kemungkinan
kerusakan kulit karena panas
8. beri tempat tidur yang lembut
9. Meningkatkan keamanan klien
9. Bantu pasien dalam merubah terutama ketukan rasa
posisi keseimbangan terpenuhi
1
10. Kolaborasi dalam pemberian 10. Gangguan dalam proses
terapi sesuai indikasi berfikir/potensial terhadap
aktivitas kejang biasanya
hilang,bila keadaan
hiperosmolalitas teratasi

Diagnosa V
41
Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan
berhubungan dengan  kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal
sumber informasi

Hasil yang diharapkan:

Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit,mengidentifikasikan

hubungan,tanda dan gejala dengan proses penyakit,dengan benar
melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional
tindakan,melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program
pengobatan

Intevensi Rasional
1. Ciptakan lingkungan saling 1. Menanggapi dan
percaya dengan memperhatikan perlu
mendengarkan dan selalu ada diciptakan sebelum klien
untuk pasien bersedia mengambil bagian
dalam proses keperawatan
2. Bekerja dengan pasien 2. Partisispasi dalm perencanaan
dengan menata tujuan belajar meningkatkan antusias dan
yangdi harapkan kerjasama klien dengan
perawat
3. Pilih strategi belajar seperti
3. Penggunaan cara yang
teknik demonstrasi dan
berbeda tentang mengaskes
membiarkan pasien
informasi,meningkatkan
mendemonstrasikan ulang
penyerapan pada individu
4. Diskusikan topic-topik yang yang belajar
utama 4. Memberikan pengetahuan
dasar dimana klien dapat
5. Diskusikan cara pemeriksaan
41
 membuat pertimbangan dalam
gula darah
memilih gaya hidup

6. Tinjau kembali pemberian 5. Pemeriksaan gula darah oleh

insulin oleh klien dan diri sendiri 4 kali sehari atau

perawatan terhadap peralatan lebih memungkinkan

yang digunakan fleksebilitas dalam perawatan

diri
7. Tekankan pentingnya 6. Mengidentifikasi pemahaman
pemeriksaan gulah darah dan kebenaran dari prosedur
setiap hari,waktu dan dosis atau masalah yang potensial
obat dapat terjadi sehingga solusi
alternative dapat ditentukan
8. Diskusikan factor-faktor yang
untuk pemberian insulin
memegang peranan dalam
tersebut
control DM
7. Membantu dalam menciptakan
9. Buat jadwal latihan/aktivitas gambaran dari keadaan klien
secara teratur untuk melakukan control
penyakit dengan lebih baik
10. Demonstrasikan teknik 8. Informasi in penting untuk
penangan stress dengan meningkatkan pengendalian
menarik nafas dalam terhadap diabetic dan sangat
dapat menurunkan
berulangnya kejadian
ketoasidosis
9. Waktu latihan tidak boleh
bersamaan dengan waktu
kerja puncak insulin makan
harus diberikan sebelum atau
41
 selama latihan sesuai
kebutuhan
10. Meningkatkan relaksasidan
pengendalian terhadap respon
stress yang membantu untuk
membatasi peristiwa
ketidakseimbangan glukosa

D.IMPLEMENTASI

Sesuai dengan intervensi

E.EVALUASi

Sesuai dengan tujuan

41
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan
ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut
atau relatif.
2. Tanda dan Gejala
a. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
b. Penglihatan yang kabur
c. Kelemahan
d. Sakit kepala
e. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang
nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik
(penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg
atau lebih pada saat berdiri).
f. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang
nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.
g. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
41
 h. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh
untuk mengurangi asidosisuna melawan efek dari
pembentukan badan keton.
i. Mengantuk (letargi) atau koma.
j. Glukosuria berat.
k. Asidosis metabolik.
l. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan
penurunan elektrolit.
m. Hipotensi dan syok.
n. Koma atau penurunan kesadaran.
3. EtiologiInsulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang
dikurangi.
a. Keadaan sakit atau infeksi.
b. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.
c. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap
stress mendorong peningkatan proses katabolik .
Menolak terapi insulin
4. kompikasi Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
a. Ginjal diabetic
b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
c. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
d. Kelainan Jantung
e. Hipoglikemia.
f. Impotensi
g. Hipertens
B. Saran
1. Untuk dapat melakukan pengkajian dengan baik dan mendapatkan
data yang akurat hendaknya kita meningkatkan kemampuan
41
 interpersonal dan menyiapkan sarana dan prasarana dengan baik,
hal ini yang harus dikaji adalah secara menyeluruh jangan hanya
berfokus kepada penyakitnya saja.
2. Didalam pelaksanaan tindakan keadaan kegawat daruratan
hendaknya tidak hanya mengacu pada teori saja tetapi pada
keadaan yang nyata sedang terjadi pada saat itu sebab hal
tersebut sangat berpengaruh terhadap proses penanganan lanjut
juga kelangsungan hidup pasien dan sangat berguna dalam
membantu proses penyembuhan pasien.
3. Didalam menyusun rencana tindakan hendaknya mengacu pada
teori-teori yang ada hubungannya dengan masalah yang sedang
dihadapi oleh klien.
4. Didalam pelaksanaan tindakan keperawatan baik dalam keadaan
darurat maupun saat perawat berada di sarana kesehatan
hendaknya selalu melibatkan klien dan keluarganya dan jangan
lupa untuk inform consent dulu sebelum melakukan tindakan yang
sifatnya invasive.
5. Untuk mengatasi masalah yang belum teratasi perlu dibuat
modifikasi rencana tindakan yang harus disampaikan kepada
perawat ruangan yang melakukan perawatan selanjutnya,
sehingga masalah yang belum teratasi dapat diatasi seluruhnya.
6. Kepada semua perawat hendaknya setiap selesai melakukan
tindakan harus mendokumentasikannya karena dokumentasi
keperawatan merupakan pertanggungan gugat terhadap tindakan
perawat.

Setelah membaca makalah ini diharapkan agar

parapembacadapat,mengetahui, mengerti cara menghadapi pasien yang
mengalami keadaan kegawat daruratan Ketoasidosis metabolic dengan lebih
41
teliti,cermat dan cekatan guna penangan lebih lanjut kesarana kesehatan
yang lebih memadai juga sebagai bahan untuk menambah wawasan dan
ilmu pengetahuan.Penyaji pun menyadari masih terdapat kesalahan dan
kekurangandalam penyusunan makalah ini, kritik dan saran yang bersifat
membangun sangat kami harapkan demi kebaikan dan kemajuan kita
bersama dimasa yang akan dating.

DAFTAR PUSTAKA

Suddarth dan Brunner.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Edisi

8.Volume 2.EGC:

JakartaMandal.B.K dkk.(2008).Penyakit Infeksi.Erlangga: Jakarta.

Kumar dan Robbins.(1995).Buku Ajar Patologi II.Edisi 4.EGC: Jakarta

Tambayong Jan.(2000).Patofiologi Untuk Keperawatan.EGC:Jakarta

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan,  Edisi 8,

EGC, Jakarta

Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis,

Philadelphia

Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta
41
LAMPIRAN GAMBAR

41
Diabetik Ketoasidosis

41
41