9

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

A. Konsep medis diabetes melitus

1. Anatomi dan fisiologi sistem pankreas

a. Anatomi

Menurut Batticaca (2011 : 12-13) pankreas (pancreas) adalah kelenjar

majemuka bertandan strukturnya mirip dengan kelenjar ludah.

Panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari duodenum sampai kelimpa.

Gambar 2.1

Sistem pankreas

(Syaifudin, 2010 : 118)

 10

Pankreas terdiri atas kepala, badan dan ekor, bagian yang paling lebar

adalah kepala pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan

didalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya.

Badan pankreas merupakan bagian utama pada organ pankreas dan

letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis ke-I.

Ekornya merupakan bagian yang runcing disebelah kiri dan

sebenarnya menyentuh limpa.

Jaringan pankreas terdiri atas lobulus sekretori yang tersusun

mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari

persambungan saluran-saluran kecil dari kiri kekanan. Saluran-saluran

kecil tersebut menerima saluran dari lobula lain kemudian bersatu

membentuk saluran utama, yaitu duktus wirsung (duct of wirsung).

b. Fisiologi Kelenjar Pankreas

Organ ini memiliki dua fungsi yaitu fungsi endokrin dan fungsi

eksokrin.

1) Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankres,

memproduksi cairan pankreas yang di sekresi melalui duktus

pankreatikus ke dalam usus halus.

2) Sel endokrin: ditemukan dalam pulau-pulau langerhans yaitu

kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ.

 11

Fungsi endokrin dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya, yang

membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit. Cairan

pencernaan tersebut berjalan melalui saluran ekskretori halus dan

akhirnya dikumpulkan oleh dua saluran, yaitu duktus wirsung

(utama) dan duktus santorini (duct of santorini) yang masuk

kedalam duodenum. Saluran utama bergabung dengan saluran

empedu diampula vater.

Fungsi endokrin, tersebar diantara alveoli pankreas terdapat

kelompok-kelompok kecil sel epitelium, yang jelas terpisah dan

nyata disebut kepulaun langerhans, yang bersama-sama

membentuk organ endokrin. Organ pankreas ini dilintasi oleh saraf

vagus, dan dalam beberapa menit setelah menerima makanan, arus

getah pankreas bertambah, kemudian setelah isi lambung masuk

kedalam duodenum, dua hormon yaitu sekretrin dan pankreosimin

dibentuk didalam mukosa duodenum yang kemudian meransang

arus getah pankreas. Ada empat jenis sel panghasil hormon yang

terindentifikasi.

a) Sel alfa menyekresi glukagon, dapat meningkatkan kadar gula

darah.

b) Sel beta menyekresi insulin, dapat menurunkan kadar gula

darah.

c) Sel delta menyekresi somatostatin, hormon penghalang

hormon pertumbuhan yang menghambat sekresi glukagon dan

insulin.
 12

d) Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon

pencernaan untuk fungsi yang tidak jelas yang di lepas setelah

makan.

3) Mekanisme Kerja Insulin

a) Insulin meningkatkan transfor glukosa ke dalam sel/jaringan

tubuh kecuali (otak, tubuli ginjal, mukosa usus halus, dan sel

darah merah).

b) Meningkatkan transport asam amino ke dalam sel.

c) Meningkatkan sintesis protein di otak dan hati.

d) Menghambat kerja hormon yang sensitif terhadap lipase,

meningkatkan sintesa lipid.

e) Meningkatkan pengambilan cairan kalsium dari cairan sekresi.

4) Efek Fisiologi Insulin

a) Efek insulin pada metabolisme karbohidrat: glukosa yang

diabsorbsi dalam darah yang menyebabkan sekresi insulin

lebih cepat.

b) Efek insulin pada metabolisme lemak: memengaruhi lemak

melalui efek jangka panjang dari kekurangan insulin yang

menyebabkan arteriosklerosis, serangan jantung, stroke, dan

penyakit vaskular lainnya.

c) Efek insulin atas metabolisme protein.

(1) Transpor aktif asam amino dalam jumlah banyak ke dalam

sel.
 13

(2) Membentuk protein baru dan meningkatkan translasi

(sintesis polipeptida) RNA.

(3) Meningkatkan kecepatan transkripsi DNA.

5) Kendali Sekresi Insulin

Efek terhadap glukosa darah adalah peningkatan kadar glukosa

darah, misalnya setelah makan akan menstimulasi sel beta untuk

memproduksi insulin. Jika kadar glukosa darah turun, maka laju

sekresi insulin juga turun.

6) Defesiensi Insulin

Kekurangan insulin dapat menyebabkan kelainan yang dikenal

dengan diabetes melitus, yang mengakibatkan glukosa tertahan di

luar sel (cairan ekstraseluler).

7) Pengaturan Sekresi Glukagon

8) Penurunan glukosa darah meningkatkan sekresi glukagon. Glukosa

yang rendah akan merangsang pankreas untuk menyekresi

glukagon dalam jumlah yang besar.

2. Defenisi

Diabetes melitus merupakan suatu kelainan yang ditandai dengan

adanya gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak, yang

diikuti dengan komplikasi pada pembuluh darah, baik pembuluh darah

besar maupun kecil. Penyakit diabetes melitus berkaitan erat dengan

kadar glukosa dalam darah. Pada umumnya penyakit ini berhubungan

dengan faktor keturunan (Bayu Aditya & Novairi Anki,2013).

 14

Diabetes melitus merupakan kondisi kronis yang ditandai dengan

peningkatan kesentrasi glokosa darah disertai munculnya gejala utama

yang khas, yakni urin yang berasa manis dalam jumlah yang besar.

(Bilous Rudy & Richard Donelly,2014).

Diabetes melitus merupakan penyakit yang ditandai dengan gula darah

atau glukosa yang melebihi kadar normal, yaitu 0,1% atau 10mg per

1.000 mg darah. Kadar gula darah yang melebihi kadar normal ini

menyebabkan gula terbuang melalui urin sehingga disebut glukosuria

atau kencing manis.(Kariman, 2014).

3. Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut Brunner (2013 : 211) ada 2 tipe diabetes melitus, yaitu:

a. Diabetes Melitus tipe I (dulu disebut dengan diabetes melitus

tergantung pada insulin)

1) Sekitar 5% sampai 10% pasien mengalami diabetes melitus tipe I.

Tipe ini ditandai dengan destruksi sel-sel beta pankreas akibat

faktor genetis, imunologis dan mungkin juga lingkungan (mis,

virus). Injeksi insulin diperlukan untuk mengontrol kadar glukosa

darah.

2) Awitan diabts tipe I terjadi secara mendadak, biasanya sebelum usia

30 tahun.
 15

b. Diabetes Melitus tipe II (dulu disebut dengan diabetes melitus tak-

tergantung insulin).

1) Skitar 90% sampai 95% pasin penyandang diabetes menderita

diabetes tipe II. Tipe ini disebabkan oleh penurunan sensivitas

terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah

insulin yang diproduksi.

2) Pertama-tama, diabetes tipe II ditangani dengan diet dan olah raga,

dan juga dengan agens hipoglemik oral sesuai kebutuhan.

3) Diabetes tipe II paling sering dialami oleh pasien di atas usia 30

tahun dan pasien yang obes.

4. Etiologi

Secara umum, penyakit diabetes melitus disebabkan oleh rusaknya

kelenjar pankreas yang memproduksi hormon insulin dan glukagon.

Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan kerusakan kelenjar

pankreas, khususnya kerusakan fungsi endokrin yang dapat memicu

timbulnya penyakit diabetes melitus:

a. Faktor keturunan (gerontik)

Para ahli kesehatan menyatakan bahwa sebagian besar penderita

diabetes melitus memiliki riwayat keluarga yang menderita

penyakit tersebut. Penyakit diabetes melitus yang disebabkan oleh

faktor keturunan disebut dengan diabetes melitus juvenile atau

biasa dikenal dengan istilah “juvenile onset diabetes”. Diabetes

melitus juvenile merupakan suatu penyakit keturunan yang

 16

diturunkan secara resesif dan bermanifestasi sebslum umur 15

tahun.

b. Pengaruh virus

Virus dapat memicu terjadinya diabetes melitus melalui reaksi

otoimunitas yang mungkin dipicu oleh faktor lingkungan. Virus

yang diduga menyebabkan penyakit diabetes melitus adalah

rubela mumps dan human coxsackievirus B4.virus menempel pada

membran sel beta pankreas, kemudian merusak struktur dan fungsi

pankreas tersebut sehingga pada akhirnya menimbulkan diabetes

melitus. Menurut penelitia para ahli, diabetes melitus dapat terjadi

karena ketika virus menempel, maka terjadi perusakan sitolitik,

yakni penghancuran sel pada sel beta yang mengakibatka

kerusakan sel. Selain itu, virus juga melakukan reaksi otoimunitas

yang menyebabkan hilangnya otoimun pada sel beta.

c. Pengaruh senyawa-senyawa kimia tertentu

senyawa-senyawa kimia seperti alloxan, pyrinuron, streptozotocin

(produk dari jenis jamur) dan glikosida sianogenik yang berasal

dari singkong dapat turut memicu munculnya penyakit diabetes

melitus. Sianida yang terdapat dalam glikosida sianogenik dapat

menyebabkan kerusakan pankreas sehingga pada akhirnya

menimbulkan penyakit diabetes melitus.

d. Bakteri

Para ahli menduga bahwa sebagian penyakit diabetes melitus

 17

disebabkan oleh pengaruh bakteri. Akan tetapi, penjelasan latjut

mengenai dugaan ini masih terus diselidiki.

e. Pengaruh nutrisi

Nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh ternyata juga dapat

memengaruhi munculnya penyakit diabetes melitus. Hal ini bisa

terjadi apabila nutrisi dalam tubuh terlalu berlebihan

(overnutrition). Semakin berlebih nutrisi dalam tubuh, semakin

besar pula kemungkinan terjadinya obesitas. pada akhirnya hal

tersebut dapat memicu timbulnya penyakit diabetes melitus. (Bayu

Aditnya & Novairi Anki, 2013)

Sekitar 80% penderita diabetes tipe II terbukti mengalami obes

atau kegemukan, dan resiko diabetes meningkat scr progresif yang

ditunjukkan oleh indeks massa tubuh (IMT), yakni berat badan

dalam kg dibagi tinggi badan dalam m² yang meningkat. Bila IMT

lebih dari 35kg/m², resiko diabetes tipe II meningkat sepanjang 10

tahun sebesar 80 kali lipat dibandingkan debgan nilai IMT yang

kurang dari 22kg/m² (Bilous Rudy & Richard Donelly, 2014).

5. Patosiologi

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan

dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insukin berikut:

a. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang

mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah.

 18

b. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang

menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai

dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.

c. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

Defisiensi insulin membuat seseorang tidak dapat mempertahankan

kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi setelah

makan. Pada hiperglikemia berat yang melebihi ambang ginjal

normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180 mg/100 ml),

akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat

menyerap kembali semua glukosa.

Glukosuria akan mengakibatkan diuresis osmotik yang

menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida,

potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan

timbul polidipsi.

Adanya glukosa yang keluar bersama urine akan menyebabkan

pasien mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan

menurun serta cendrung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah

astenia atau kekurangan kekurangan energi sehungga pasien

menjadi cepat lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh

berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya

penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama

menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan

 19

perubahan pada saraf perifer, hal ini akan memudahkan terjadinya

ganggren. (Darliana Devi, 2015)

6. Manifestasi klinis

a. Tanda

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetes melitus.

Kecurigaan adanya Dm perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan

seperti:

1) Keluhan klasik seperti: poli uria, polidipsia, polifagia dan

penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.

2) Keluhan lain, seperti: lemah, kesemutan, gatal, mata kabut,

disfumgsi ereksi pada pria serta pruritus vulva pada wanita

(Darliana Devi, 2015).

b. Gejala

Penyakit diabetes melitus baru dapat diketahui setelah melalui

pemeriksaan medis. Akan tetapi, secara umum terdapat tanda-tanda

yang mengindikasikan munculnya penyakit ini. Gejala penyakit

diabetes melitus secara umum diantaranya adalah sering kebelet

pipis pada malam hari, sering merasa haus, dan sering merasa

lapar. Pada awalnya banyak orang mengira bahwa penyakit

diabetes melitus hanya dapat diderita oleh orang dewasa dan orang

lanjut usia. Akan tetapi, saat ini sudah mulai banyak kasus

munculnya penyakit diabetes melitus pada anak-anak. Pada anak

kecil, gejala munculnya penyakit ini akan lebih cepat. Seorang

 20

anak yang menderita penyakit ini akan sulit bertambah gemuk atau

sulit bertambah kurus, memiliki nafsu makan yang besar, sering

merasa haus,sering buang air kecil, mengompol, kulit menjadi

kering dan gatal, serta adanya infeksi kulit. Pada kondisi yang

parah , anak-anak bahkan bisa menjadi koma. (Bayu Aditnya &

Novairi Anki, 2013).

7. Komplikasi

Ulkus diabetik merupakan salah satu komplikasi akut yang terjadi

pada penderita Diabetes Melitus tapi selain ulkus diabetik antara lain:

a. Komplikasi Akut. Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari

ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa darah.

Hipoglikemik dan ketoadosis diabetikn masuk ke dalam komplikasi

akut.

b. Komplikasi kronik. Yang termasuk kedalam komplikasi kronik ini

adalah makrovaskuler dimana komplikasi ini menyerang pembuluh

darah besar, kemudian mikrovaskuler yang menyerang ke

pembuluh darah kecil bisa menyerang mata (retinopati), dan ginjal.

Komplikasi kronik yang ketiga yaitu neuropati yang mengenai sraf.

Dan yang terakhir menimbulkan gangren.

c. Komplikasi jangka panjang dapat juga terjadi antara lain,

menyebabkan penyakit jantung dan gagal ginjal, impotensi dan

infeksi, gangguan penglihatan (mata kabur bahkan kebutaan), luka

infeksi dalam, penyembuhan luka yang jelek.

 21

d. Komplikasi pembedahan, dalam perawatan pasien post debridement

komplikasi dapat terjadi seperti infeksi jika perawatan luka tidak

ditangani dengan prinsip steril (Darliana Devi, 2015).

8. Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Nurarif & Kusuma (2015:190) pemeriksaan diagnostik

diabetes melitus terdiri dari;

a. Kadar glukosa darah

Tabel 2.1

Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa dengan Metode

Enzimatik sebagai Patokan Penyaring

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar Glukosa
DM Belum Pasti DM
Darah Sewaktu
Plasma Vena >200 100-200
Darah Kapiler >200 80-100

Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)

Kadar Glukosa
DM Belum Pasti DM
Darah Puasa
Plasma Vena >120 110-120
Darah Kapiler >110 90-110

b. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes melitus pada sedikitnya dua

kali pemeriksaan :

1) Glukosa plasma sewaktu>200 mg/dl (11,1mmol/l).

2) Glukosa plasma puasa>140 mg/dl (7,8 mmol/l).

 22

3) Glukosa plasma dari sampel yang diambil dua jam kemudian

sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post

prandial(pp)>200 mg/dl).

c. Tes laboratorium Diabetes Melitus

Jenis tes pada pasien Diabetes Melitus dapat berupa tes saring,

tesdiagnostik, tes pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi

komplikasi.

d. Tes saring

Tes-tes saring pada Diabetes Melitus adalah:

1) GDP,GDS

2) Tes glukosa urin:

(a) Tes konvensional (metode reduksi / benedict)

(b) Tes carik celup (metode glucose oxidase / hexokinase)

e. Tes diagnostik

Tes-tes diagnostik pada DM adalah: GDP, GDS, GD2PP (glukosa

darah 2 jam post predial), glukosa 2 jam ke-2 TTGO.

f. Tes monitoring terapi

Tes-tes monitoring terapi Diabetes Melitus adalah:

1) GDP : plasma vena, darah kapiler.

2) GD2PP : plasma vena.

3) A1c: darah vena, darah kapiler.

g. Tes untuk mendeteksi komplikasi.

Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:

1) Mikroalbuminuria : urin
 23

2) Ureum, kreatinin, asam urat.

3) Kolesterol total : plasma vena (puasa).

4) Kolesterol LDL : plasma vena (puasa).

5) Kolesterol HDL : plasma vena (puasa).

6) Trigliserida : plasma vena (puasa).

9. Penatalaksanaan medis

Menurut Wijaya & Putri (2013:9-10) penatalaksanaan pada diabetes

melitus yaitu :

a. Diet

Perhimpunan diabetes amerika dan persatuan diabetik amerika

merekomendasikan : 50-60% kalori yang berasal dari :

1) Karbohidrat : 60-70%

2) Protein : 12-20%

3) Lemak : 20-30%

b. Obat hipoglikemik oral (OHO)

1) Sulfonilurea : obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :

(a) Mengstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.

(b) Menurunkan ambang sekresi insulin.

(c) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat ransangan

glukosa.

2) Biguanid : menurunkan kadar glukosa darah dapi tidak sampai

dibawah normal.
 24

3) Inhibitor ɑ glukosidase : menghambat kerja enzim ɑ glukosidase

didalam saluran cerna;sehingga menurunkan penyerapan glukosa

dan menurunkan hiperglikemia pasca prandial.

4) Insulin sensiting agen : thoazahdine diones meningkatkan

sensivitas insulin,sehingga bisa mengatasi masalah resistensi

insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia,tetapi obat ini belum

beredar diindonesia.

5) Insulin

Indikasi gangguan :

(a) Diabetes melitus dengan berat badan menurun cepat.

(b) Ketoasidosis asidosis laknat dengan koma hiperosmolar.

(c) Diabetes melitus yang mengalami stres berat (infeksi

sistemik,operasi berat dll).

(d) Diabetes melitus dengan kehamilan atau dm gastasional yang

tidak terkendali dalam pola makan.

(e) Diabetes melitus tidak berhasil dikelola dengan obat

hopoglikemi oral dengan dosis maksimal (kontradiksi dengan

obat tersebut) insulin pral atau suntikan dimulai dari dosis

rendah,lalu dinaikan perlahan,sedikit demi sedikit sesuai

dengan hasil pemeriksaan gula darah pasien.

c. Latihan

Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju

metabolisme istirahat,dapat menurunkan berat badan,stres dan

menyegarkan tubuh dengan menghindari kemungkinan trauma

 25

pada ekstremitas bawah,dan hindari latihan dalam udara yang

sangat panas atau dingin,serta pada saat pengendalian metabolik

buruk. Gunakan alas kaki yang tepat dan periksa kaki setiap hari

sesudah melakukan latihan.

1) Pemantauan

Pamantauan kadar gula darah sendiri.

2) Terapi (jika diperlukan)

3) Pendidikan

B. Konsep Keperawatan

1. Pengkajian

Menurut rohmah(2016) pengkajian adalah tahap awal dan dasar dalam

proses keperawatan. Pengkajian merupakan tahap yang paling

 26

menentukan bagi tahap berikutnya. kemampuan mengidentifikasi

masalah keperawatan yang terjadi pada tahap ini akan menentukan

diagnosa keperawatan.

a. Anamnesis

Anamnesis adalah tanya jawab/komunikasi secara langsung

dengan klien (autoanamnesis) maupun tak langsung

(alloanamnesis) dengan keluarganya untuk menggali informasi

tentang status kesehatan klien. komunikasi yang digunakan disini

adalah komunikasi terapeutik, yaitu suatu hubungan interpersonal

antara klien dan perawat yang bertujuan untuk menggali informasi

mengenai status kesehatan klien dan membantu menyelesaikan

masalah yang terjdi.

b. Keluhan Utama

Keluhan utama adalah keluhan yang membuat klien meminta

bantuan pelayanan kesehatan.dalam beberapa literatur, diterangkan

bahwa keluhan utama adalah alasan klien masuk rumah sakit.

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat penyakit sekarang merupakan penjelasan dari permulaan

klien merasakan keluhan sampai dengan dibawa kerumah sakit.

Untuk pembelajaran, bila pengkajian dilakukan tidak bersamaan

dengan saat klien masuk rumah sakit, penjelasan pada penyakit

sekarangdilamjutkan sampai dengan saat mahasiswa melakukan

pengkajian.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

 27

Kolom “riwayat penyakit dahulu” didsi dengan riwayat penyakit

yang diderita klien yang berhubungan dengan penyakit saat ini atau

penyakit yang mungkin dapat dipengaruhi atau memengaruhi

penyakit yang diderita klien saat ini. Bila klien pernah menjalani

operasi, perlu dikaji tentang waktu operasi, jenis operasi, jenis

anestesi, dan kesimpulan akhir setelah operasi.

e. Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat kesehatan keluarga dihubungkan dengan kemungkinan

adanya penyakit keturunan, kecenderungan alergi dalam satu

keluarga, dan penyakit yang menular akibat kontak langsung

maupun tak langsung antar qnggota keluarga.

f. Pemeriksaan Fisik

1) Status Kesehatan Umum

Keadaan atau penampilan umum: lemah, sakit ringan, sakit

berat, gelisah, dan rewel.

2) Kesadaran

Dapat didsi dengan tingkat kesadaran secara kualitatif atau

kuantitatif yang dipilih sesuai dengan kondisi klien.

3) Tanda Tanda Vital

a) Tensi: tekanan sistole/tekanan diastole mmHg

b) Nadi: frekuensi per menit, denyut kuat/tidak.

c) Suhu: ...∙C

d) Frekuensi pernapasan: frekuensi per menit.

4) Integumen secara umum

 28

Diisi dengan warna dan perubahan kulit.

Contoh:

a) Ikterus didaerah muka, leher, dan dada

b) Timbul rash eritomakulopapular merata diseluruh tubuh.

c) Kulit tubuh kering, bersisik.

5) Kepala

a) Rambut: warna, distribusi, kebersihan, kutu, ketombe.

b) Muka: raut muka, warna, kebersihan, jerawat, luka.

c) Mata: kelopak mata, konjungtiva, pupil, sklera, lapang

pandang, bola mata, dan ketajaman penglihatan.

d) Hidung: kebersihan, sekresi, dan pernapasan cuping

hidung.

e) Mulut: bibir, mukosa mulut, lidah dan tonsil.

f) Gigi: jumlah, karies, gusi, dan kebersihan.

g) Telinga: kebersihan, sekresi, dan pemeriksaan

pendengaran.

6) Leher

a) Pembesaran kelenjar limfe, tiroid.

b) Posisi trachea.

c) Distensi vena jugolaris.

d) Kaku kuduk.

7) Dada
 29

a) Inspeksi: bentuk dada, ekspansi dada, gerakan

dada(frekuensi, irama, kedalaman), ictus cordis,

penggunaan otot bantu pernapasan.

b) Palpasi: bengkak, nyeri, massa, pulsasi, krepitasi, ekspansi

dinding dada, fremitus raba, impuls apical, dan getaran.

c) Perkusi: perhatikan intensitas, nada, kualitas, bunyi, dan

vibrasi yang dihasilkan.

d) Auskultasi: suara napas, suara napas tambahan, dan suara

jantung.

8) Ekstremitas

a) Kekuatan otot.

b) Range of motion.

c) Perabaan akral.

d) Perubahan bentuk tulang.

e) CRT (normal < 3 detik)

f) Edema pitting dengan derajat kedalaman (+1 =2 mm, +2=4

mm, +3=6 mm, +4=8 mm).

g. Data

1) Data subjektif

Data yang merupakan ungkapan keluhan klien secara langsung

dari klien mampu tak langsung melalui orang lain yang

mengetahui keadaan klien secara langsung dan menyampaikan

masalah yang terjadi kepada perawat berdasarkan keadaan

yang terjadi pada klien.

 30

2) Data objektif

Data yang diperoleh dari perawat secara langsung melalui

observasi dan pemeriksaan pada klien. Data objektif harus

dapat diukur dan diobservasi, bukan merupakan interprestasi

atau asumsi dari perawat.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada penderita diabetes melitus

menurut Nic-Noc (2015:192).

a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas

jasmani.

b. Resiko syok berhubungan dengan ketidakmampuan elektrolit kedalam

sel tubuh, hipovolemia.

c. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan nekrosis kerusakan

jaringan (nekrosis luka gangrene).

d. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan

variasi kadar glukosa/gula darah.

e. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma pada jaringan, proses

penyakit (diabetes melitus).

f. Retensi urin berhubungan dengan inkomplit pengosongan kandung

kemih, sfingter kuat dan poliuri.

g. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

penurunan sirkulasi darah keperifer, proses penyakit (DM).

 31

h. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan gejala

poliuria dan dehidrasi.

i. Keletihan berhubungan dengan psikologi, fisiologi, lingkungan,

situasional.