KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat TUHAN yang maha esa,
Sempurna pencipta dan penguasa segalanya. Karena hanya dengan kasih dan penyertaan-
Nya penulis dapat menyelesaikan tugas makalah ini sesuai dengan apa yang diharapkan
yaitu makalah tentang “DIABETES KETOASIDOSIS”. Dengan harapan semoga tugas
makalah ini bisa berguna dan ada manfaatnya bagi kita semua. Amiin.

Tak lupa pula penyusun sampaikan banyak terimakasih kepada semua pihak yang
turut berpartisipasi dalam proses penyusunan tugas makalah ini, karena penulis sadar
sebagai makhluk sosial penulis tidak bisa berbuat banyak tanpa ada interaksi dangan orang
lain dan tanpa adanya bimbingan, serta rahmat dan karunia dari-Nya.

Akhirnya walaupun penulis telah berusaha dangan secermat mungkin. Namun

sebagai manusia biasa yang tak mungkin luput dari salah dan lupa. Untuk itu penulis
mengharapkan koreksi dan sarannya semoga kita selalu berada dalam lindungan-Nya.

Makassar, 25 Februari 2021

Penulis

Kelompok 1

i
 DAFTAR ISI

SAMPUL...................................................................................................................... i

KATA PENGANTAR.................................................................................................... ii

DAFTAR ISI ................................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................. 1

A. Latar Belakang .......................................................................................... 1

B. Tujuan penulisan ....................................................................................... 2
C. Manfaat penuliasan ................................................................................... 2

BAB II TINJAUNA PUSTAKA ..................................................................................... 4

A. Definisi ..................................................................................................... 4
B. Klasifikasi .................................................................................................. 5
C. Etiologi ...................................................................................................... 5
D. Manifestasi klinis ....................................................................................... 6
E. Patofisiologi .............................................................................................. 7
F. Pemeriksaan diagnostik ............................................................................ 7
G. Penatalaksanaan ...................................................................................... 10
H. Komplikasi ................................................................................................. 11
I. Patoflodiagram ......................................................................................... 14

BAB III PENUTUP ...................................................................................................... 16

A. Kesimpulan ............................................................................................... 16
B. Saran ........................................................................................................ 16

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................... 17

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh
defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetic juga merupakan komplikasi atau
diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetic ini diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolism protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolism
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetic (DKA)
adalah komplikasi diabetes akut yang paling serius dan mengancam nyawa dan ditandai
dengan hiperglikemia, ketosis dan asidosis. (Suwarto et al., 2014)
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada usia<65 tahun. Ketoasidosis
diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. Surveillance
Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada
115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980
jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara
tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang
berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh
penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolic
hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetic
manakala terjadi diabetic tipe 1 yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake
makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada
diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi, pemberian
kalium lewat infus dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi
selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan
komplikasi iatrogenic. Komplikasi iatrogenic tersebut ialah hipoglikemia,hypokalemia,
edema otak dan hipokalsemia.

1
B. Rumusan Masalah
a. Apa defenisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
b. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?
d. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
e. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
f. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
g. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
h. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
i. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
j. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosi diabetikum (KAD)?

C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien
dengan ketoasidosi diabetikum (KAD).
b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui defenisi ketoasidosi diabetikum (KAD)
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD)
g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)
h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)
i. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)
j. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)

D. Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD)
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis
diabetikum (KAD)

2
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

(KONSEP DASAR KEPERAWATAN)

A. Defenisi
Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan suatu komplikasi akut diabetes
mellitus (DM) yang sering ditemukan dan mengancam jiwa. Biasanya KAD terjadi pada
individu yang sudah menyandang diabetes sebagai akibat dari infeksi, infark miokard,
stroke, pankreatitis, trauma atau tidak patuh berobat. (Suwita et al., 2019)
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan darurat hiperglikemi yang
mengancam jiwa pasien denga diabetes mellitus. KAD terjadi ketika seseorang
mengalami penurunan insulin yang relative atau absolut yang ditandai dengan
hiperglikemi, asidosis, ketosis dan kadar glukosa darah >125 mg/dl. KAD merupakan
komplikasi akut yang serius dan merupakan komplikasi akut yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
World Health Organisation (WHO) memperkirakan bahwa 422 juta orang dewasa
di atas 18 tahun hidup dengan diabetes. Jumlah terbesar orang dengan diabetes
diperkirakan berasal dari Asia Tenggara dan Pasifik Barat terhitung sekitar setengah
kasus diabetes dunia. IDF (Internasional Diabetes Federation) menyatakan bahwa
Indonesia berada pada peringkat ke 7 dengan jumlah penderita mencapai 10 juta jiwa.
Berdasarkan kecenderungan statistic selama 10 tahun terakhir, IDF meprediksikan
bahwa tahun 2040 Indonesia akan berada pada peringkat ke enam di dunia dengan
jumlah penderita jiwa mencapai 16,2 juta jiwa. IDF menyatakan penderita DM meningkat
menjadi 425 juta diseluruh dunia. Jumlah terbesar orang dengan DM yaitu berada di
wilayah Pasifik Barat 159 juta dan Asia Tenggara 82 juta. China menjadi Negara dengan
penderita DM terbanyak di dunia dengan 114 juta penderita, kemudian di ikuti oleh India
72,9 juta, lalu Amerika serikat 30,1 juta, kemudian Brazil 12,5 juta dan Mexico 12 juta
penderita. Indonesia menduduki peringkat ke-enam untuk penderita DM dengan jumlah
10,3 juta penderita. (Rinawati & Chanif, 2020)

4
B. Klasifikasi
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) diklasifikasikan menjadi empat yang masing-
masing menunjukkan tingkatan atau stadiumnya. (Maiti & Bidinger, 1981)

Stadium Macam, KAD pH Darah Bikarbonat Darah

1. Ringan KAD ringan 7,30-7,35 15-20 mEq/I
2. Sedang Perkoma Diabetik 7,20-7,30 12-15 mEq/I
3. Berat Koma Diabetik (KD) 6,90-7,20 8-12 mEq/I
4. Sangat Berat KD Berat <6,90 <8 mEq/I

C. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang.
- Faktor Pencetus
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pakreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetis yang tidak terdiagnosis dan tidak
terobati
Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat dosis insulin yang diresepkan tidak
adekuat atau pasien tidak menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup. Kesalahan
yang menyebabkan dosis insulin yang harus diberikan berkurang, terjadi pada pasien–
pasien yang sakit dan menggangap jika mereka kurang makan atau menderita muntah –
muntah maka dosis insulinnya juga harus dikurangi. (karena keadaan sakit (khusus
infeksi) dapat meningkatkan kadar gula dalam darah, maka pasien tidak perlu
menurunkan dosis insulin untuk mengimbangi asupan makanan yang berkurang ketika
sakit dan bahkan harus meningkatkan dosis insulinnya).
Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup
kesalahan pasien dalam mengaspirasi atau menyuntikkan insulin (khususnya pasien

5
 yang mengalami gangguan penglihatan) sengaja melewatkan pemberian insulin
khususnya pada pasien remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes
atau aspek kehidupan yang lain, masalah peralatan (misalnya, penyumbatan selang
pompa insulin).
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon
terhadap stress fisik ( atau emosional ), terjadi peningkatan kadar hormon – hormon
stress yaitu glukagon, epinefrin, norefinefrin, kortisol, dan hormone pertumbuhan.
Hormon–hormon ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan menggangu
penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerka
insulin. Jika adar insulin tidak menigkat dalam keadaan sakit dan infeksi, maka
hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi diaberik ketoasidosis.

D. Manifestasi Klinik
a. Poliuri dan polidipsi (peningkatan rasa haus)
b. Penglihatan yang kabur
c. Kelemahan
d. Sakit kepala
e. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
f. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi
lemah dan cepat.
g. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
h. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
i. Mengantuk (letargi) atau koma.
j. Glukosuria berat.
k. Asidosis metabolik.
l. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
m. Hipotensi dan syok.
n. Koma atau penurunan kesadaran.

6
E. Patofisiologi
Diabetik ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tdk cukupnya
jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Ada 3 gambaran klinis yang penting pada diabetik
ketoasidosis (Kiechle, 2007)
a. Dehidrasi
b. Kehilangan elektrolit
c. Asisosis
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua factor ini akan dapat menyebabkan hiperglikemia. Dalam upaya menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengeksresikan glukosa
bersama air dan elektrolit ( natrium dan kalium ). Dieresis osmotik yang ditandai oleh
urinasi berlebihan ( poliuria ) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan
sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak ( lipolisis ) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

F. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan fisik
1) Tekanan darah : hipotensi ortostatik
2) Nadi : tachycardia
3) RR : Tachypnea sampai pernapasan kussmaul
4) EKG : T mungkin elevasi
5) Kulit : kering, kemerahan, penurunan turgor.
6) Paru : paru – paru bersih, nyeri peluritik, friction rubs (dehidrasi)
7) Abdomen : penurunan bising usus, kaku, tidak adanya bising usus
8) Muskuloskletal : kelemahan, penurunan reflex tendon dalam.

7
b. Pemeriksaan laboratorium
1) Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau
lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara
sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2) Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg/dL glukosa lebih dari 100 mg/dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq/L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3) Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
4) Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
5) Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6) Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat
gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03

8
 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
7) Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
8) β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan
untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9) Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
10) Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /
dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan
koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika osmolalitas
kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11) Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12) Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13) Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien
yang mengalami insufisiensi renal.

9
G. Penatalaksanaan
Pengobatan KAD tidak terlalu rumit, ada 6 hal yang perlu diberikan: 5
diantaranya ialah : cairan, garam insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan terakhir tetapi
sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Disini diperlukan kecermatan dalam
evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil. (Tarigan, 2016)
1. Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis.
Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100ml per kg berat
badan, maka pada jam pertama diberikan 1-2 liter, jam kedua diberikan 1 liter
dan selanjutnya sesuai protocol.
Tujuannya ialah untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan
hormon konstraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200mg% maka
perlu diberikan larutan yang mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%).
2. Insulin
Tetapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan
rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan hormon glukagon
sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak
bebs dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan
meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Tujuan pemberian insulin ini bukan
hanya untuk mencapai kadar glukosa normal tetapi untuk mengatasi keadaan
ketonemia. Oleh karena itu bila kadar glukosa kurang dari 200mg% insulin
diteruskan dan untuk memecahkan hipoglikemia diberikan cairan yang
mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.
3. Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia
yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diintrasi dengan pemberian
bikarbonat. Bila pada elektro kardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,
pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hyperkalemia
tersebut.
4. Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah
akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan
kadar glukosa sekitar 60mg% jam. Bila kadar glukosa mencapai kurang dari
200% maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu ditekankan

10
 tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapin untuk
menekankan ketogenesis.
5. Bikarbonat
Tetapi bikarbonat pada KAD menjadi topic perdebatan selama berapa
tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Hal ini
disebabkan karena pemberian bikarbonat dapat:
a) Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat
b) Menimbulkan efek negatif pada disosiasi oksigen di jaringan
c) Hipertonis dan kelebihan natrium
d) Meningkatkan insiden hypokalemia
e) Gangguan fungsi serebral
f) Terjadi alkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.
Saat ini bikarbonat diberikan bila pH kurang dari 7,1 namun demikian
komplikasi asidosis laktat dan hyperkalemia yang mengancam tetap merupakan
indikasi pemberian bikarbonat
Disamping hal tersebut diatas pengobatan umum tak kala penting yaitu :
1) Antibiotic yang adekuat
2) Oksigen bila tekanan O2 kurang dari 80mmHg
3) Heparin bila ada DIC atau bila hyperosmolar (lebih dari 380mOsm/liter)

H. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1) Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.
Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun
waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan
harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal
jantung kongesif. (Hypnosis et al., 2019)

2) Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak

11
 terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat
terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali

3) Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena
bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar
dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

4) Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner
dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu
terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar
cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5) Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan
dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.

6) Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang
dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini
tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih
berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan
menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma
masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami
kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita
menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan

12
 kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan
produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak
diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita,
keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.
Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses
kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran
yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa
mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan
lainnya.

7) Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan
signal ke otak untuk menambah takanan darah. (Riduan et al., 2017)

8) Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

a. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
b. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila
terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
c. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes
millitus lebih mudah terserang infeksi.

13
 I. Pathway Diabetes Ketoasidosis

Etiologi

Predisposisi Presipitasi
DM Tipe I

Faktor Faktor Defisiensi Keadaan Stres fisik Obat-obatan: Kesalahan Faktor lain:
Genetik Imunologi insulin sakit/infeksi: dan kortikosteroid, menginjeksi sengaja tidak
karena DM pneumonia, emosional thiazide, kan insulin menggunakan
Tipe I kolesistitis, pentamidine, insulin
Respon autoimun
Individu yang iskemia usus, simpatomimetik
abnormal
memiliki antigen apendisitis, Meningkatka Dosis insulin
HLA Insulin dll n hormon- tidak bisa Hormon insulin
Destruksi sel beta dalam darah hormon Efek samping obat: dalam tubuh
masuk
pada pankreas menurun stress mempengaruhi berkurang,
keseluruhan
Reaksi autoimun Mengurangi metabolisme tidak ada
resistensi karbohidrat tambahan
insulin Glukagon,
Kegagalan sel beta Glukosa Insulin
Kerusakan sel memproduksi insulin tidak bisa kartisol, Glukosa darah
dalam tubuh
beta pancreas epineprin Glukosa tidak bisa
masuk kurang tidak bisa
Insulin tidak meningkat masuk sel dan
kedalam sel masuk
bisa bekerja termetabolisme
Insulin tidak kedalam sel
Produksi Insulin maksimal
adekuat
Menurun Glukosa
Peningkatan
1 Melawan kerja tidak bisa
produksi insulin masuk sel
Penurunan Glukosa
glukosa oleh mentransport
dalam sel
hati glukosa ke sel
 Gula dalam darah meningkat dan
tidak bisa dikendalikan

Hiperglikemia, GD >250 mg/DL

Ekresi glukosa oleh ginjal meningkat, Penurunan metabolism tubuh Gula darah tidak bisa masuk ke dalam
bersamaan dengan air dan elektrolit terhadap glukosa di dalam sel sel, karena kekurangan insulin

Poliuria: Mekanisme kompensasi tubuh Penurunan jumlah ATP, penurunan Merangsang pelepasan lemak dan
jumlah energi pemecah lemak

Penurunan volume sirkulasi

Pasien menjadi lemah, Trigliserida dipecah menjadi asam
MK: Pelepasan
letih, dan kesadaran lemak bebas (FFA) dan gliserol
Cairan intrasel dan intertisial tertarik ke Kelelahan lemak subkutan
menurun
intravaskular meningkat

Gliserol mengalami
2
glukoneogenesis
 KETOASIDOSIS FFA masuk ke
BB menurun sirkulasi
Hipotensi Respon sel: DIABETIKUM
Takikardi Kekurangan cairan
MK: Nutrisi Peningkatan
Mempengaruhi seluruh sistem
Kurang dari jumlah benda
Polidipsi: Perangsangan tubuh
kebutuhan keton
pusat haus tubuh

Dehidrasi
Asidosis, ketosis

B1 (Breathing) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B3 (Bone dan

integument)

Kondisi asidosis Penurunan Hiperglikemia Diuresis osmotik Peningkatan

metabolik jumlah insulin badan keton Penurunan
metabolism sel
Perfusi jaringan Cairan
Kompensasi Hiperglikemia Asidosis metabolik
ke otak intertisial dan
tubuh Oksigen dalam ATP turun,
menurun intrasel tertarik
meningkatkan jaringan Energi turun
berkurang ke intravaskular
O2 Mempengaruhi
Viskositas darah metabolism
Hipoksia otak
meningkat karbohidrat Pasien cepat
Hiperventilasi
Hipoksemia: Sel kekurangan lelah,vital sign
perfusi jaringan 3 cairan meningkat
Strok iskemik
<<
 Pernapasan Suplai O2 Mual, muntah
cepat, napas menurun
Perangsangan MK: Intoleransi
kusmaul Penurunan
Akral dingin, pusat haus, aktivitas
kesadaran MK:
pucat, CRT >3 Glukosa darah polidipsi
Ketidakseimban
detik tinggi agan nutrisi
MK:
Pasien kurang dari
Ketidakefektifan
membutuhkan MK: Resiko syok kebutuhan
pola pernapasan Mediator yang
MK: baik untuk Bedrest
Ketidakefektifan pertumbuhan
perfusi jaringan mikroorganism
ee

Kerusakan
Jika timbul
Tidak mampu jaringan otak
ulkus waktu
melakukan ADL
penyembuhan
lama
KEMATIAN
MK: Defisit
perawatan diri

MK: Resiko
Infeksi MK: Resiko
Jatuh

4
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Pengumpulan data
Anamnese yang didapat:
a. Identifikasi klien : Ny M
b. Keluhan utama klien : mual muntah dan nyeri perut
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu : menderita diabetes militus
e. Riwayat keluhan keluarga
f. Riwayat psikososial

2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi atau tidak). Tanda : lapar udara, batuk, dengan/tanpa sputum
purulen frekuensi pernafasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachikardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder)
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
Gejala : pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia dan gangguan penglihatan
Tanda : disorientasi, mengantuk, alergi, stupor atau koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktivitas kejang (tahap lanjut
dari DKA)
e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)

1
Penurunan kekuatan otot, keram otot, tonus otot menurun, gangguan
istirahat/tidur.
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan
Tanda : takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktivitas

2
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Ketoasidosis diabetik (DKA)adalah keadaan kegawatan atau akut dari diabetes
tipe 1, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin. DKA dikarakteristikkan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton sebagai akibat kurangnya insulin. Penyebab DKA adalah
kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau produksi glukosa, atau infeksi adalah
factor pencetus yang lainnya. Masalah utama dalam manajemen DKA adalah dehidrasi
dan asidosis.

B. SARAN

Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai bahan
masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan asuhan
keperawatan yang akan datang. Dalam melakukan asuhan keperawatan kritis, perawat
mengetahui atau mengerti tentang rencana keperawatan pada pasien dengan DKA.
Dalam rangka mengatasi masalah dan mengcegah terjadinya komplikasi pada klien
dengan DKA maka tugas perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan
kebutuhan klien yang mengalami penyakit DKA. Untuk perawat diharapkan mampu
menciptakan hubungan yang harmonis dengan keluarga sehingga keluarga diharapkan
mampu membantu dan memotivasi klien dalam proses penyembuhan.

3
 DAFTAR PUSTAKA

Hypnosis, P., Lima, A., Terhadap, J., Pada, V., & Fraktur, P. (2019). CRITICAL MEDICAL AND
SURGICAL NURSING JOURNAL ( Jurnal Keperawatan Medikal Bedah dan Kritis )
PENGARUH HYPNOSIS AUDITORI LIMA JARI TERHADAP TANDA-TANDA. 8(1), 45–55.

Kiechle, F. L. (2007). Clinical pathology and revenue. Journal of Clinical Ligand Assay, 29(4),
204–205.

Maiti, & Bidinger. (1981). 済無 No Title No Title. Journal of Chemical Information and Modeling,
53(9), 1689–1699.

Riduan, R. J., Mustofa, S., Kedokteran, F., & Lampung, U. (2017). Penatalaksanaan KAD dan
DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun Management of KAD and Type 1 Diabetes in Children
Aged 15 Years. 7(April).

Rinawati, P., & Chanif, C. (2020). Peningkatan Efektifitas Pola Napas Pada Pasien Ketoasidosis
Diabetik. Ners Muda, 1(1), 50. https://doi.org/10.26714/nm.v1i1.5498

Suwarto, S., Sutrisna, B., Waspadji, S., & Pohan, H. T. (2014). Predictors of five days mortality
in diabetic ketoacidosis patients: a prospective cohort study. Acta Medica Indonesiana,
46(1), 18–23.

Suwita, C. S., Johan, M., Tahapary, D. L., & Darmowidjojo, B. (2019). Herpes Zoster Sebagai
Pencetus Ketoasidosis Diabetikum (KAD). Jurnal Penyakit Dalam Indonesia, 5(4), 195–
199. https://doi.org/10.7454/jpdi.v5i4.206

Tarigan, T. J. E. (2016). Ketoasidosis Diabetik. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (pp. 2379–
2381).