Murmur diastolik awal dimulai pada waktu yang sama dengan S2

dengan penutupan  katup semilunar  (aorta & pulmonal) dan biasanya

berakhir sebelum S1. 
Murmur mid-diastolik dimulai setelah S2 dan berakhir sebelum
S1.Karena aliran turbulen melintasi katup atrioventrikular (mitral &
trikuspid) selama fase pengisian cepat dari stenosis mitral atau
trikuspid. Murmur
Murmur diastolik akhir ( presitolik ) dimulai setelah S2 dan meluas
hingga S1 dan memiliki konfigurasi kresendo.
Murmur pansistolik,bunyi jantung abnormal yang terjadi karena
aliran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka
(seharusnya tertutup bila jantung sedang berkontraksi) dan mengisi Murmur dan Patofisiologi Katup Jantung
seluruh fase sistolik.

Stenosis mitral: penyempitan katup mitral yang menghambat aliran

darah atrium kiri ke ventrikel kiri, sehingga dibutuhkan tekanan
atrium yang lebih tinggi untuk mengalirkan darah dari atrium kiri
ke ventrikel kiri
Regurgitasi mitral: insufisiensi katup mitral yang menyebabkan Patofisiologi
adanya aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada
fase sistolik, sehingga cardiac output menjadi menurun
Prolaps katup mitral: katup mitral menggembung atau menonjol ke
arah atrium kiri pada fase sistolik

Keadaan dimana jantung tidak dapat lagi memompa darah

kejaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun
darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal
jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh (forwardfailure) atau kemampuan
tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung
yang tinggi (backwardfailure) atau keduanya.

Abnormalitas struktur (kongenital atau didapat) yang berdampak

pada sirkulasi perifer dan arteri koroner, perikardium,
miokardium, atau katup jantung sehingga mnyebabkan peningkatan
Etiologi
beban hemodinamik atau insufisiensi koroner maupun miokard. 
Misalnya riwayat miokard infark, penyakit katup jantung, penyakit
pembuluh darah perifer dan atau koroner

-Usia -Jenis Kelamin -Riwayat Keluarga -Hipertensi -Merokok -

Fator Risiko
Hiperkolesterolemia -Hiperglikemia

TIPIKAL -Sesak nafas -Ortopneu -Paroxysmal nocturnal dyspnoe -

Toleransi aktifitas yang berkurang -Cepat lelah -Bengkak di
pergelangan kaki. ATIPIKAL -Batuk di malam / dini hari -Mengi -
Berat badan bertambah > 2 kg/minggu -Berat badan turun (gagal
jantung stadium lanjut) -Perasaan kembung/ begah -Nafsu makan
menurun -Perasaan bingung (terutama pasien usia lanjut) -Depresi -
Manifestasi Klinis
Berdebar -Pingsan Tanda Spesifik (-Peningkatan JVP-Refluks
hepatojugular-Suara jantung S3 (gallop) -Apex jantung bergeser
ke lateral -Bising jantung) Kurang tipikal (-Edema perifer -
Krepitasi pulmonal -Suara pekak di basal paru pada perkusi -
Ditemukan keluhan yang ada pada manifestasi klinis gagal
Takikardia -Nadi ireguler -Nafas cepat -Hepatomegali -Asites -
jantung,seperti sesak napas,mudah lelah,batuk,dan lain-
Kaheksi) Anamnesis
lain.Ditemukan beberapa faktor risiko seperti hipertensi,usia,jenis
Stadium A : kelamin,riwayat keluarga,dan lain-lain
•Risiko tinggi menj adi gagal j antung
sesak nafas, Edema paru,peningkatan JVP, hepatomegali, edema
•(-) Gangguan str uctur al atau f ungsional j antung Pemeriksaan Fisik
tungkai
•(-) T anda atau gej ala
Foto Thoraks (cardiomegali) EKG ( termasuk gelombang
Stadium B : Pemeriksaan Penunjang
Q,perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia )
•T elah ter bentuk kelainan str uctur al j antung yang ber hubungan
dengan perkembangan gagal jantung CMD dan Kriteria Framingham MAYOR MINOR
•(-) T anda atau gej ala Berdasarkan Kelainan Struktural Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Edema exremitas
Distensi vena leher Batuk pada malam hari
Stadium C :
Ronki paru Dyspnea d’ef f or t
•Gagal j antung simtomatik
Kardiomegali hepatomegali
•Ber hubungan dengan penyakit str uktur al j antung yang mendasar i Definisi,Etiologi,Faktor Risiko,Manifestasi Klinis,dan Klasifikasi
Kriteria Framingham Edema paru akut Efusi pleura
Stadium D : Gallop s3 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari norma
•Penyakit j antung str uctur al lanj ut Peninggian tekanan vena jugularis Takikardi >120 kali/menit
•Gej ala gagal j antung yang sangat ber makna saat istir ahat walaupun Waktu sirkulasi >25DETIK
sudah mendapat terapi medis maksimal Refluks hepato juguler

Kelas I :
•(-) Batasan dalam melakukan aktivitas f isik. Aktivitas f isik sehar i-
hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki
peningkatan pengeluaran air. Diuretik Loop (bumetamid,furosemid)
Kelas II : Gagal Jantung Farmakologi meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal. Diuretik Thiazide
•T er dapat Batasan aktivitas r ingan
Tatalaksana Farmakologi dan Non Farmakologi (bendroflumetiazid,klorotiazid,hidroklorotiazid,mefrusid,metolazo
•(-) Keluhan saat istir ahat
n).
•Aktivitas f isik sehar i-har i menimbulkan kelelahan,palpitasi atau
sesak napas -Ketaatan pasien berobat -Pemantauan BB -Pembatasan cairan (1,5
Non Farmakologi
L-2 L)
Kelas III : Kapasitas Fungsional Klasifikasi
•T er dapat Batasan aktivitas ber makna
•(-) Keluhan saat istir ahat Aritmia, kejadian tromboemboli (KTE), komplikasi saluran cerna,
•Aktivitas f isik r ingan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak dan pernapasan. Jenis aritmia yang berbahaya dan sering dialami
Komplikasi
napas pasien dengan gagal jantung antara lain fibrilasi atrium (atrial
fibrillation/AF) dan aritmia ventrikuler
Kelas IV :
•(-) Melakukan aktivitas f isik tanpa keluhan. Menunjukkan prognosis yang sangat buruk dan menyebabkan
•T er dapat gej ala saat istir ahat. kematian pada 60% pria dan 40% wanita dalam kurun waktu 5 tahun
•Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas Prognosis sejak diagnosis [76]. Beragam faktor telah diketahui dapat
meningkatkan mortalitas dan berkaitan dengan prognosis buruk
Gagal J antung Akut : •S ama dengan gagal j antung kir i Komplikasi,Prognosis,dan Edukasi pada pasien dengan gagal jantung
• Disebabkan oleh kegagalan memper tahankan cur ah j antung yang
•Raj in medical check up ke dokter untuk memantau kondisi Anda
terjadi mendadak
secara menyeluruh.
Gagal J antung Kr onik : •S ecar a gar is besar sama dengan gagal •Mengatur pula hidup
Edukasi
jantung kanan
•Disebabkan kar ena cur ah j antung tur un secar a ber tahap. •Latihan Fisik

•Ditandai dengan adanya edema per if er , asites, dan peningkatan Bagian Organ •S tocking Kompr esi Elastis

tekanan vena jugularis. ; cenderung mengakibatkan pengumpulan

darah yang mengalir ke bagian kanan jantung

Gagal J antung Kongestif : •Gagal j antung kir i dan kanan

•Disebabkan gagal j antung kir i kr onis menyebabkan hiper tensi

pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan

Penyakit akibat kelainan pada otot jantung akan menyebabkan

kurangnya kemampuan jantung untuk memompa darah.
Kardiomiopati
Kelainan jantung yang ditandai oleh dilatasi salah satu atau kedua
ventrikel yang disertai dengan disfungsi sistolik, diastolic

Inflamasi saluran pernafasan yang ditandai dengan adanya batuk

dan rasa sesak di dada yang timbul terutama pada malam hari / Asma Sesak Napas
menjelang pagi karena adanya penyumbatan di saluran pernafasan

Mengalami gagal j antung kanan diikuti dengan “asma”, sesak,

Cor Pulmonal
merokok

Efusi pleura

Kondisi akumulasi cairan di cavum pleura paru paru

Kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot

skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik
terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme Patofisiologi
kompensasi neur ohor monal, sistem Renin–Angiotensin–Aldoster on
(system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang
bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas
jantung dapat terjaga.

Obstruksi aliran darah oleh thrombus atau gumpalan darah yang

Definisi
terbentuk di sistem vaskular vena dalam

Area Nyeri : betis atau kaki Umum : Nyeri, pembengkakan pada

Manifestasi Klinis
anggota gerak (lengan sampai tungkai) atau suhu kulit panas

Penuaan, Obesitas, Keganasan dan proses pengobatannya Imobilitas

berkepanjangan (baik akibat stroke/paralisis, pasca operasi,
maupun perjalanan udara yang cukup lama) Riwayat thromboemboli
vena sebelumnya Penyakit jantung kongestif Infeksi akut Kehamilan Faktor Risiko Definisi,Manifestasi Klinis,Faktor Risiko dan Patofisiologi DVT
atau masa nifas Dehidrasi Terapi hormonal (misalnya kontrasepsi
hormonal) Varises Inflammatory bowel disease Penyakit
rheumatologi Sindrom nefrotik

Terbentuk pada daerah dengan aliran darah yang terhambat atau

terganggu pada sinus vena besar dan pada kantung ujung katup vena
Patofisiologi
dalam tungkai bawah atau pada segmen vena yang terpapar trauma
secara langsung.