BAB I

PENDAHULUAN
Diabetes Melitus tipe 1 dan Hipertensi

A. Definisi
Diabetes merupakan kondisi kronik yang terjadi karena tubuh tidak dapat
memproduksi insulin secara normal atau insulin tidak dapat bekerja secara efektif. Insulin
merupakan hormon yang dihasilkan oleh pankreas dan berfungsi untuk memasukkan
glukosa yang diperoleh dari makanan ke dalam sel yang selanjutnya akan diubah menjadi
energi yang dibutuhkan oleh otot dan jaringan untuk bekerja sesuai fungsinya. Seseorang
yang terkena diabetes tidak dapat menyerap glukosa secara normal dan glukosa akan tetap
berada pada sirkulasi darah (hiperglikemia) yang akan merusak jaringan. Kerusakan ini jika
berlangsung kronik akan menyebabkan terjadinya komplikasi, seperti penyakit
kardiovaskular, nefropati, retinopati, neuropati, maupun ulkus pedis (IDF, 2010). Diabetes
mellitus diklasifikasikan menjadi diabetes melitus type 1 (defisiensi insulin absolut) , tipe 2
(kombinasi resistensi insulin dan defisiensi sekresi insulin relatif), diabetes mellitus
gestasional, dan DM lainnya (Dipiro, 2008).

B. Patofisiologi / Patogenesis Penyakit 1

• DM Tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 umumnya berkembang sejak anak-anak atau remaja dan
disebabkan oleh destruksi autoimun sel beta pankreas, yang menyebabkan defisiensi absolut
sekresi insulin. Terdapat empat tahap utama dari berkembangnya DM tipe 1, yaitu : 1)
periode pre klinis, ditandai dengan adanya marker imun saat terjadi destruksi sel beta 2)
hiperglikemia muncul saat 80-90% sel beta pankreas dihancurkan 3) fase remisi sementara
(meningkatnya sementara sekresi insulin) 4) penyakit sudah terdeteksi dengan adanya resiko
komplikasi dan kematian (Dipiro,2008). )

• DM Tipe 2

Diabetes Melitus tipe 2 (NIDDM) biasanya ditandai dengan resistensi insulin dan
penurunan relatif sekresi insulin. Pada tahap awal umumnya dapat dideteksi jumlah insulin
yang cukup di dalam darah, disamping kadar glukosa yang tinggi. Awal patofisiologis DM
tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin tetapi karena sel-sel sasaran insulin

1
gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini disebut Resistensi
Insulin. Resistensi insulin dimanifestasi dengan peningkatan lipolisis dan produksi asam
lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatik, dan penurunan uptake glukosa oleh sel
otot skelet. Selain itu pada penderita DM tipe 2 dapat timbul gangguan sekresi insulin.
Namun demikian, tidak terjadi perusakan sel-sel beta Langerhans secara autoimun seperti
pada DM tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya
bersifat relatif, sehingga penanganannya umumnya belum memerlukan terapi pemberian
insulin (Dipiro,2008)

Sel-sel beta pankreas mensekresi insulin dalam 2 fase, fese pertama sekresi insulin
terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya
kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Sel-
sel beta menunjukan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal
mengkompensasi resistensi insulin. Bila tidak ditangani dengan baik penderita DM tipe 2
akan mengalami kerusakan sel-sel beta pankreas yang terjadi secara progresif yang seringkali
mengakibatkan defisiensi insulin. Sehingga pada akhirnya penderita memerlukan terapi
insulin. Sel-sel beta pankreas mensekresi insulin dalam 2 fase. Fese pertama sekresi insulin
terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya
kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Sel-
sel beta menunjukan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal
mengkompensasi resistensi insulin. Bila tidak ditangani dengan baik penderita DM tipe 2
akan mengalami kerusakan sel-sel beta pankreas yang terjadi secara progresif yang seringkali
mengakibatkan defisiensi insulin. Sehingga pada akhirnya penderita memerlukan terapi
insulin ( Dipiro,2008).

2
 BAB II
PROFIL PENGOBATAN PASIEN DAN KAJIAN REKAM MEDIS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama pasien : ONxxx

No RM :XXXX

Diagnosa : Diabetes Melitus + Hipertensi

Ruangan : E3

Tanggal masuk : 04/5/2017

Umur : 65 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Berat Badan :-

Tinggi Badan : -

Alergi Obat : tidak ada

2.2 DIAGNOSA

a. Diagnosis Utama : Diabetes mellitus dan Hipertensi

2.3 RIWAYAT
a. Keluhan Utama : kesulitan berjalan, dan nyeri kedua telapak kaki sudah lama dan disertai
mual
b. Riwayat penyakit sekarang : Pasien mengatakan nyeri ditelapak kaki sudah lama
bersamaan dengan penyakit DM Selama kurang lebih 8 tahun disertai mual mual. Pasien
memiliki riwayat stroke 2 bulan SMRS, sejak itu pasien sulit berjalan normal. Pasien masih
dapat berjalan akan tetapi pelan pelan namun masih sering terjatuh. 1 bulan SMRS pasien
pernah jatuh dikamar mandi.

c. Riwayat Pengobatan : Insulin , Obat Hipertensi

3
 BAB III
METODE SOAP
3.1 Subjektif
Tanggal Subjektif

4/05/2017 Pasien lemas

5/05/2017 Pasien mengatakan mual dan muntah kurang lebih 10 kali, pasien lemas

6/05/2017 Pasien mengatakan lemas, mual dan muntah

7/05/2017 Pasien mengatakan lemas dan pusing

8/05/2017 Pasien mengeluh pusing dan mual

9/105/2017 Pasien mengatakan pusingnya

3.2 Objektif

a. Tanda Vital

TANGGAL OBJEKTIF

TD 90/60 – 120/80 HR 60-100 RR 12-20 Suhu

(mmHg) (x/menit) (x/menit) 36,5 – 37,3 (0C)
4/05/2017 140/80 80 20 36

5/05/2017 130/80 84 22 36,5

6/05/2017 160/90 92 22 36

7/05/2017 130/80 88 20 36

8/05/2017 140/80 80 20 36

9/105/2017 130/80 88 20 36

b. Data Laboratorium

4
Nama Test N.Normal 04/05-17 05/05- 06/06- 07/06- 08/05- 09/05- 10/05/-
17 17 17 17 17 17

Hb P: 12,0 – 14,0 9,0

Hematokrit P: 36-45 27

Leukosit P: 4000-10000 13.800

GDS < 140 183 154 166 121

GDP < 100 191 95

3.3 ASSESMEN
a. Pemberian Obat Di Perawatan Inap

Nama Obat Dosis Rute Tanggal

4 5 6 7 8 9

Amlodipin 0-0-10mg PO V V V V V V

Candesartan 16mg -0-0 PO V V V V V V

Paracetamol 3x1 PO V V V V V V

Gabapentin 0-0-1 PO V V V V V STOP

Novorapid 14-14-14 IV V V 3 X10 3X10 3X10 3X6

Lavemir 0-0-24 IV V V 20 20 20 16

Ranitidin 2x1 IV V V V V V V

Ondansetron 3 x 8 mg Infus V V V V V V

Metoclorpramid 3X2 IV - - V V V 3X1

Sucralfat 3X2 PO - - V V V -

5
 Masalah Pedoman Terapi Instruksi Ket
Medis

Diabetes
Melitus
tipe 1

Hipertensi -

Indikasi Indikasi
Obat Keterangan
(Literatur) (Pasien)

Sucralfat

Metoclopramid

Ranitidin

Ondansentron
Gabapentin
Parasetamol

d. Dosis Obat- obatan

Obat Dosis Pedoman Terapi Dosis Instruksi  Keterangan

Amlodipin

Candesartan

6
Metoclopramid

Parasetamol

Gabapentin

levemir -

Novorapid -

Ranitidin

Ondansetron

Sucralfat

e. Efek Samping Obat

Nama Obat Efek Samping Monitoring

Amlodipin

Candesartan

Parasetamol

7
Gabapentin

Ranitidin

Metoklopramid

Sukralfat

Ondansentron

Levemir

Novorapid

g. Interaksi Obat-Obat

Signifi Jenis
Obat A Obat B Interaksi
kansi interaksi

om
i. Masalah Terkait Obat

8
 Masalah Terkait Obat Keterangan Rekomendasi

Ada indikasi tidak diterapi

Pemberian obat tanpa indikasi

Pemilihan Obat yang tidak tepat

Dosis terlalu tinggi

Dosis terlalu rendah

Reaksi obat yang tidak di kehendaki

Interaksi obat

Kepatuhan - -

3.4 PLAN

9
 BAB IV
PEMBAHASAN

10
 DAFTAR PUSTAKA

Aberg, J.A., Lacy,C.F, Amstrong, L.L, Goldman, M.P, and Lance, L.L., 2009, Drug

Information Handbook, 17th edition, Lexi-Comp for the American Pharmacists

Association

AHFS Drug Information Essentials. 2011

Das, et al. 2001. Management of Hypertension in Diabetes Mellitus. Journal Indian Academy

of Clinical medicine. Vol 2 No 1: Page 30-31.

Dipiro, et al. 2008. Pharmacotherapy: A Pathophysiology Approach 7th Edition. New York :

McGraw Hill Company.

International Diabetes Federation.2010. Diabetes Education Modules. Diabetes Atlas

James, P.A., Oapril, S., Carter, B.L., Cushman, W.C., Himmelfarb, C.D., Handler, J., et al.

2013, 2014, Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure

11
 in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eight Joint National

Commite (JNC 8), JAMA, doi: 10.1001

Morgado, Elsa. 2012. Hypertension and Chronic Kidney Disease: Cause and Consequence –

Therapeutic Considerations. Portugal : Nephrology Department, Hospital of Faro.

12