BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler
yang dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. System
kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan
darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan
pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh.
Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguan terutama jantung
maka akan mengganggu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu
ganguan dari system kardiovaskuler.
Aritmia atau gangguan irama jantung

merupakan komplikasi yang

sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan
pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung
tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit
miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan
elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner.
Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang
normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran
kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik).
Penyebab dasar suatu aritmia

sering

sulit

dikenali

beberapa faktor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian :

1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel
2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus

tetapi

3.

Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun

(hypertiroid, gagal jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan

4.

aritmia.
Obatobatan : efek dari pemberian obatobatan digitalis atau bahkan obat-

5.
6.

obatan anti arimia itu sendiri

Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium
Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi

7.

predisposisi aritmia
Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah:

1.
2.

Ketidakstabilan elektris atau aritmia

Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

B. Rumusan Masalah
1. Apa saja klasifikasi aritmia ?
2. Apa saja golongan obat yang digunakan sebagai obat aritmia ?
3. Bagaimana mekanisme kerja obat, indikasi, efek samping yang ditimbulkan
pada obat aritmia ?
C. Tujuan
Sejalan dengan rumusan masalah di atas, makalah ini disusunan dengan
tujuan untuk mengetahui dan mendeskripsikan :
1. Menjelaskan apa saja klasifikasi dari aritmia.
2. Menjelakan apa saja yang termasuk ke dalam golongan obat aritmia.
3. Menjelaskan mengenai mekanisme kerja, indikasi, efek samping yang
ditimbulkan pada obat aritmia.
D. Manfaat Makalah
Makalah ini disusun dengan harapan memberikan kegunaan baik secara
teoritis maupun secara praktis. Secara teotitis makalah ini berguna sebagai
pemberitahuan mengenai jenis-jenis obat aritmia beserta golongannya. Secara
praktis makalah ini diharapkan bermanfaat bagi :
1. penulis, sebagai wahana pengetahuan dan konsep keilmuan mengenanai
aritmia.
2. pembaca sebagai media informasi mengenai aritmia.

E. Prosedur Makalah
Makalah ini disusun dengan menggunakan pendekatan kualitatif.
Metode yang digunakan adalah metode deskriptif. Melalui metode ini penulis
akan menguraikan permasalahan secara jelas dan konprehensif. Data teoritis
dalam makalah ini dikumpulkan dengan menggunakan teknik studi pustaka,
artinya penulis mengambil data melalui kegiatan membaca berbagai literature
yag relevan dengan tema makalah. Data tersebut diolah dengan teknik analisis
isi melalui kegiatan mengeksposisikan data serta mengaplikasikan data tersebut
dengan konteks makalah.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan
pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut

jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,
1996).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Aritmia adalah suatu kelainan irama jantung yang terjadi akibat dari
gangguan pembentukan impuls di ventrikel sebagai akibat dari penguatan
automatisitas dibawah nodus Atrioventrikular sehhingga menyebabkan
perrubahan dalam kecepatan denyut ventrikel (Buku ajar Kardiologi, FK UI,
Hal. 275).
Aritma atau gangguan irama jantung merupakan jenis komplikasi yang
paling sering terjadi selama infark miokardium, yang timbul sebagai akibat
perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Aritmia atau istilah lainnya distripmia dapat juga didefinnisikan sebagai
gambaran irama jantung yang tidak memenuhi kriteria irama sinus (sinus
rhytm), yaitu irama jantung normal, yang impulsnya berasal dari nodus SA,
dan disalurkan melalui sistem hantaran yang utuh dan normal.

B. ETIOLOGI
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit
miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan
elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner.
Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang
normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran
kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik).

Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali, tetapi tidak beberapa
faktor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian :
1.
2.
3.
4.

Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel

Iskemia : infark miokardium dan angina menjadi pencetus
Stimulasi simpati : menguatnya tonus otot karena penyebab apapun
Obat-obatan : efek pemberian obat-obatan digitalis atau bahkan obat-obat

anti artimia sendiri

5. Gangguan elektrolit : ketidakseimbangan kaliumn kalsium dan magnesium
6. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja
6.
7.
8.
9.

dan irama jantung.

Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung).

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :

1. Ketidakstabilan elektris atau aritmia.
2. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung
C. PATOFISIOLOGI
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya
disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut
mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di

anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga
berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung
mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan
pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama
jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta
penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu.
Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta
timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga
dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang
system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung,
peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas
myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik
VES< VT maupun VF.

D. KLASIFIKASI ARITMIA
Aritmia terbagi menjadi dua :
1. Gangguan Pembentukan Impuls
a. Aritmia Nodus Sinus
1) Sinus Bradikardi
Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan
kurang dari 60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan
seringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus
dapat juga disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan
tekanan intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di
obati klau tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi
> 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di
obati dengan pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra
vena. Sampai bradikardia dapat diatasi.

2) Sinus Takikardi
Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak
melebihi 170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan
ekstrakardial

seperti

infeksi,

febris,

hipovolemia,

gangguan

gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidisme.

Dapat terjadi pada gagal jantung.
3) Seinus Aritmia
Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih
cepat pada watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.
4) Henti sinus (sinus arrest)
Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA
akan aktif kembali.

b. Aritmia Atrium
1) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)
Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan
dengan ekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran
EKG ialah adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang
berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan
50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau
nodal tachycardia) terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia
dengan kecepatan denyut ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV
junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200/ menit.
2) Paroksimal Takikardi Atriuum
Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah
takikardia yang berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan

karena adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien
yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali,
gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak
nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran
seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.
Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut
dan teratur.
a) Gelombang P sering tdk terlihat
b) Rate : 140 250x/mnt
3) Flutter atrium
Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur
a) Rate : 250 350x/mnt
4) Fibrilasi atrium
Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi
(fibrillation wave) yag berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan
sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan
ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang
intensitasnya juga tidak sama.
c. Aritmia Ventrikel
1) Kontraksi prematur ventrikel
Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC
bias di sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam,
asedosis atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi
premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut
a) Frekuensi:60-100 x/menit
b) Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari
ventrikel
c) Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10
detik
d) Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium
e) Irama ireguler bila terjadi denyut premature
2) Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit

arteri koroner, miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu
pada kondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:
a) frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi
biasanya kuranga dari 90x/menit.
b) Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS
c) Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi
lengkap.
d) Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal
namun PVC yang ulai berselang-seling pada ventrikel akan
mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan
atrium
e) Irama: ireguler
3) Takikardi ventrikel
Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau
lebih. Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi
ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel
ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung.
Diagnosis ditegakkan apabila takikardia dengan kecepatan antara 150250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran
EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan
dengan gelombang P.
4) Fibrilasi ventrikel
Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal
ini menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup
sehingga curah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi
tidak terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan
menyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung kooner,
terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya,

yaitu dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt

second.
2. Gangguan Penghantaran Impuls
a. Blok :
1) Blok SA
Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan
jaringan atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium
maupun ventricel
2) Blok AV
Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara
nodus SA sampai berkaskis
3) Blok intraventrikular/B.B.B
Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri.
Diagnosis ditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya
kopleks QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan
bentuk kompleks QRS serta adanya perubahan axis QRS. Bila cabang
kiri terganggu di sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran
EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6.
b. Hantaran yang dipercepat :
1) Syndrome Wolf Parkinson White
Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature
termasuk golongan ini. Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran
EKG menunjukkan gambaran gelombang P normal, interval PR
memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena
adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang sekunder. Dan
syndrom

lown

ganong

levine

(LGL),

pada

gelombang

EKG

memperlihatkan adanya gelombang P normal, interval PR memendek

(0,11)
E. MANIFESTASI KLINIS

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah
jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
F. PENGOBATAN ARITMIA
Tujuan pengobatan aritmia antara lain :
1.
2.
3.
4.

mengembalikan irama jantung ke rah normal

mencegah rekurensi aritmia
menghilangkan konsenkuensi hemodinamik akibat aritmia
mengurangi resiko aritmia yang lebih berat seperti fibrilasi ventrikal.

G. KLASIFIKASI OBAT ARITMIA

Secara teori obat aritmia diklasifikasikan berdasarkan mekanisme kerja
pada tingkat molekuler, seluler dan jaringan. Misalnya adalah quinidine yaitu
obat aritmia pertama yang ditemukan pada tahun 1914 oleh wenckebach, sejak
itu obat aritmia berkembang. (lim, hadayanto 2009)
system klasifikasi pertama dimodifikasi oleh Vaughan Williams tahun
1970, yang membedakan berbagai sifat obat aritmia. namun klasifikasi ini tidak
dapat membantu menyeleksi obat berdasarkan kerja molecular. (Lim,
Hadayanto 2009)
Tabel klasifikasi obat aritmia menurut Vaughan Williams

Kelas

Tipe Obat

1a

elektrofisiologi
Na chanel blocker Memblok

Quinidine,

yang

Disopyramide

1c

juga konduksi,
K+ meningkatkan ERP

Chanel
Na+ chanel blocker Memblock

Lidokain,

lebih efektif pada konduksi

Mexiletine

denyutan cepat
menurunkan ERP
+
Na chanel blocker, Memblock

Flecainide,

tidak

II

Contoh

memblock
1b

Kerja

bergantung konduksi,

tidak Encainide

denyutan.

berefek

atau

-adrenoceptor

meningkatkan ERP
Menurunkan

antagonist

otomatisasi

SA

Propanolol
Setalol

node dan aktifitas

III

IV

simpatis
Obat
yang Tidak ada terhadap Bretylium
Amiodarone
memperpanjang
konduksi
Sotalol
durasi
potensial memperlambat
aksi
Ca2+ antagonist

repolariisasi
Memperlambat
kecepatan konduksi

Verapamil
Diltiazem

pada nodus AV

H. MEKANISME KERJA OBAT ARITMIA

1. Obat Aritmia Kelas I
Obat kelas I dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan besarnya
afinitas terhadap sodium channel apakah dalam keadaan terbuka, inaktivasi,
dan kecepatan disosiasi dari sodium channel. Obat ini mengikat sodium
channel ketika channel masih terbuka dan dalam keadaan tidak aktif, dan
lepas dari channel ketika dalam keadaan resting. Sodium channel blocker

dapat menekan konduksi jantung lebih kuat pada pasien takikardia dari pada
orang dengan denyut jantung normal.
a. Kelas IA : yang termasuk kelas ini adalah disopiramide, prokainamide,
dan quinidine. obat kelas IA memblock fast sodium channel dan juga
potassium channel. sehingga golongan ini memperlambat fase I
depolarisasi dan fase III repolarisasi pada jaringan ventrikal. sehingga
menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjang durasi potensial
aksi dan periode refraktori ventrikal. kelas IA menekan otomatis
abnormal dan baisanya tidak berpengaruh terhadap otomatis SA node dan
denyut jantung secara signifikan. semua kelas IA mempunyai aktifitas
antimuskarinik dan mengambat parasimpatis padaa SA dan AV node.
efek muskarinik terbesar adalah disopiramide, prokainamide berefek
paling kecil sedangkan quinidine berefek sedang.
b. Kelas I B : yang termasuk golongan ini adalah lidokain, mexiletin dan
tocainide. golongan ini terutama di gunakan untuk aritmia ventrikal.
golongan obat kelas IB memblock sodium channel dengan afinitas lebih
tinggi dari keadaan teraktifasi dan pemulihan yang cepat.
c. Kelas IC : kelas ini termasuk flecainide, encainide dan propafenon.
golongan ini bekerja menghambat sodium channel, dengan afinitas lebih
besar terhadap keadaan kanal terbuka dan pemulihan yang sangat lambat.
2. Obat Aritmia Kelas II
Aritmia kelas II adalah antagonist adrenergic- (-blocker),
diantaranya esmolol, metoprolol, nadolol, atenolol, acebutolol, pindolol,
sotalol, timolol,bisoprolol. obat ini di gunakan untuk mencegah dan
mengobati aritmia supraventrikuler dan mengurangi depolarisasi ventrikuler
ektopik dan kematian mendadak pada pasien dengan infark miokard. blocker memiliki efek antiaritmia karena dapat menghambat aktifasi
simpatis dari otomatisasi dari konduksi jantung. obat ini dapat
memperlambat denyut jantung, kecepatan konduksi nodus AV dan
meningkatkan periode repraktori nodus AV.
3. Obat Aritmia Kelas III

Yang termasuk kelaas ini adalah amiodaron, bretilium,dopetilin,

ibutilid dan satolol. obat golongan ini memperpanjang durasi potensial aksi
dan repraktoriventrikal. obat kelas III umumnya menghambat potosium
rectifier current yang menimbulkan repolarisasi fase tiga potensial aksi.
kecuali amiodaron golongan ini tidak memperlambat kecepatan konduksi
ventrikal atau meningkatkan durasi QRS cara signifikan.
4. Obat Aritmia Kelas IV
Diltiazem dan verapamil adalah calcium channel blocker

yang

memiliki efek terhadap jaringan jantung secara signifikan yaitu mengurangi

kecepatan konduksi nodus AV dan meningkatkan periode repraktori nodus
AV. efek terhadap nodus SA dan denyut jantung kecil.
5. Obat-obat Anti Aritmia Lain
a. Digoxin
Digoxin memperpendek periode repraktor pada sel-sel miokardium
atrium dan ventrikal sambil memperpanjang periode reprakter efektif dan
mengurangi kecepatan konduksi dalam serat purkinje. digoxin di gunakan
untuk mengatur kecepatan respond ventrikel pada fibrilasi dan flutter
atrium. pada konsentrasi toksik digoxin menyebabkan detak ventrikal
ektopik yang menyebabkan takikardia ventrikal dan fibrilasi.
b. Adenosin
Adenosine adalah nukelosida yang terjadi secara alami, tapi dalam
dosis tinggi, obat tersebut menurunkan konduksi, memperpanjang periode
repaktor dan menurunkan otomatisme dalam nodus AV. adenosi intravena
merupakan obat pilihan untuk menghilangkan takikardia supraventrikal
akut. obat ini mempunyai toksisitas rendah, tetapi menyebabkan flushing
neyri dada dan hipotensi.
I. EFEK SAMPING DAN INTERAKSI OBAT
1. Kelas IA
a. Quinidine

Efek samping utama adalah diare, yang biasanya terjadi dalam

beberapa hari pengobatan. Diare yang terjadi menyebabkan hipokalemia dan
berpotensi menimbulkan torsades de points. Torsade de poinst dapat
menyebabkan sinkope dan berkurangnya curah jantung dan tekanan darah.
Dosis tinggi dapat menimbulkan cinchonism berupa tinnitus, pening dan
ppenglihatan kabur.
b. Procainamde
Obat ini dapat menyebabkan sindroma menyerupai lupus
eritematosus pada pemakaian jangka panjang, dengan artalgia dan ruam
menyerupai kupu-kupu di wajah dan bersifat reversible.
c. Disopiramide
Dapat menyebabkan rabun, retensi urine dan efek samping
antimuskarinik lain terutama pada pasien orang tua dengan gagal jantung.
2. Kelas IB
a. Lidokain
Efek samping terhadap SSP seperti tremor, parestesia dan
konvulasi pada dosis berlebih. Terutama untuk pasien hipotensi dengan
aliran yang berkurang ke hati sehingga mengurangi eliminasi.
b. mexiletin dan tocainide
Pada dosis tinggi mexiletin dapat menyebabkan nausea dan muntah
yang bersifat reversible. yang lebih toksik adalah efek anastesi local
terhadap SSP termasuk rasa ngantuk, tremor, gangguan pendengaran,
parestesia disorientasi dan pada dosis ang tinggi menimbulkan psikosis,
depresi pernafasan dan konvulasi.
Tocainide dapat menyebabkan arg anulositosis dan defisiensi sel
darah sehingga perlu dimonitoring pada pasien yang mendapat oabt ini
3. Kelas IC
a. Flecainide
Efek samping meliputi pening, mata kabur dan nausea. obat ini
mempunyai resiko proaritmia sehingga penggunaanya hanya untuk aritmia
yang mengancam jiwa terutama penyakit pada organ jantung.

b. propafenon
Dapat menimbulkan aritmia baru atau memperburuk keadaan
aritmia. Sama seperti flecainide, sebagian besar proaritmia pada minggu
pertama pengobatan. Hal ini menunjukan bahwa obat ini meningkatkan
resiko

sepanjang

pengobatan.

Gangguan

hematologic

seperti

agranulositosis. Anemia dan trombositpena.agranulosis dapat terjadi pada

dua bulan pertama dan hilang bila obat dihentikan.
4. Kelas II

a. -blocker
Obat antagonis adenergik- harus digunakan secara hati-hati jika
dikombinasikan dengan obat yang juga memperlambat kecepatan konduksi
nodus AV karena efek sinergik, misalnya dengan golongan calcium chanel
blocker. Umumnya obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan
gangguan konduksi AV dan asma bronkiale.
5. kelas III
a. amiodaron
Efek samping amiodaron pada pemakaian jangka panjang karena
dosis pemeliharaan dan dosis kumulatif, yang berarti bahwa efek samping
terjadi karena akumulasi obat dalam jaringan. Berbagai komplikasi dapat
terjadi pada penggunaan amiodaron baik pada jantung maupun efek
sistemik.
Penggunaan intravena dapat menimbulkan hipotensi, AV block dan
bradikardia. Dapat menimbulkan induksi aritmia sebesar 2%, namun jarang
berhubungan dengan tersade de pointes. Selain itu amiodaron menyebabkan
perubahan warna kulit (biru keabuan), gangguan tiroid, fibrosis paru, dan
pneumonitis. Gangguan tiroid berhubungan dengan kandungan yodium,
termasuk hipertiroid dan hipotiroid. Amiodaron juga dapat menimbulkan
deposit kornea, mata kabur, fotosensitivitas, dan gangguan saluran cerna.

Fibrosis paru adalah masalah yang sangat serius, dan dapat timbul secara
perlahan dalam minggu pengobatan atau bertahun-tahun setelah dimulai
pengobatan. Lebih sering terjadi pada pasien yang mendapat dosis 400 mg
atau pada pasien yang diberikan 200 mg per hari. Karena itu monitoring
perlu diperhatikan ketika obat dihentikan.
b. Sotalol
Efek samping lebih kecil dibandingkan dengan amiodaron, tetapi
mempunyai insiden proaritmia ventrikel lebih tinggi. Pada penderita
takikardia ventrikel, penggunaan obat ini dapat mencetuskan torsades de
pointes sebanyak 4%, resiko turun menjadi 1% tanpa pasien tanpa riwayat
aritmia ventrikel.
Selain dikontraindikasikan untuk pasien asma, sotalol juga tidak boleh
diberikan pada long QT syndrome, syok kardiogenik, dan gagal jantung.
6. Kelas IV

a. Diltiazem dan verapamil

Konstipasi adalah efek samping yang umum pada pemakaian
diltiazem, inhibisi fungsi nodus sinoatrial oleh diltiazem dan verapamil
dapat menyebabkan bradikardia dan malah sinoatrial arrest, terutama
terutama pada pasien pada gangguan fungsi sinoatrial. Efek ini diperburuk
dengan pengguan bersamaan beta blocker. Pada pasien dengan gangguan
fungsi ventrikel kiri, pengobatan dengan verapamil atau diltiazem yang
dikombinasikan dengan beta blocker dapat meningkatkan efek inotropic
negative dan berakibat asistol.
J. EFEK SAMPING DAN TOKSISITAS
1. Kelas IA
a. Quinidine
1) Efek Samping
Efek samping utama adalah diare, yang biasanya terjadi dalam beberapa
hari pengobatan. diare yang terjadi menyebabkan hipokalemia dan
berpotensi menimbulkan torsades de points. torsade de poinst dapat
menyebabkan sinkope dan berkurangnya curah jantung dan tekanan

darah. dosis tinggi dapat menimbulkan cinchonism berupa tinnitus,

pening dan ppenglihatan kabur.
2) toksisitas
Dapat berupa diare, mual dan muntah. pada konsentrasi toksik dapat
mengakibatkan pusing kepala dan tinnitus. reaksi idiossinkratik atau
imunologi, termasuk trombosit penia, hepatitis, dan edema angioneretik.
b. Procainamde
1) Efek Samping
Obat ini dapat menyebabkan sindroma menyerupai lupus eritematosus
pada pemakaian jangka panjang, dengan artalgia dan ruam menyerupai
kupu-kupu di wajah dan bersifat reversible.
2) Toksisitas
Efek kardiotoksis procainamide mencakup pemanjangan berlebihan,
potensio aksi serta induksi aritmia torsades devointes dan sinkof dan
terjadi perlambatan hambatan berlebihan. efek samping pada terapi
procainamide jangka panjang adalah sinrom mirip lupus, eritema tosus
dan biasanya berupa atralgia dan atritis.
c. Disopiramide
1) Efek Samping
Dapat menyebabkan rabun, retensi urine dan efek saming antimuskarinik
lain terutama pada pasien orang tua dengan gagal jantung.
2) Toksisitas
Konsentrasi toksik disopiramide dapat memacu semua gangguan elektro
fisiologi yang di uraikan dibawah quinidine. akibat efek inotropik
negatifnya obat ini dapat memicu gagal jantung atau pada pasien dengan
riwayat penekanan fungsi ventrikal kiri.
2. Kelas IB
a. Lidokain
1) Efek Samping
Terhadap SSP seperti tremor, parestesia dan konvulasi pada dosis
berlebih. terutama untuk pasien hipotensi dengan aliran yang berkurang
ke hati sehingga mengurangi eliminasi.
2) Toksisitas

Dalam dosis besar khususnya pada pasien yang mengidap gagal jantung,
lidokain dapat menyebabkan hipotensi. efek sampingna dapat
b. Mexiletin dan tocainide

Pada dosis tinggi mexiletin dapat menyebabkan nausea dan muntah yang
bersifat reversible. Yang lebih toksik adalah efek anastesi local terhadap
ssp termasuk rasa ngantuk, tremor, gangguan pendengaran, parestesia
disorientasi dan pada dosis sangat tinggi menimbulkan psikosis, depresi
pernafasan dan konvulasi.
Tocainide dapat menyebabkan arg anulositosis dan defisiensi sel darah
sehingga perlu dimonitoring pada pasien yang mendapat obat ini.
3. Kelas IC
a. Flecainide
Efek samping meliputi pening, mata kabur dan nausea. obat ini
mempunyai resiko proaritmia sehingga penggunaanya hanya untuk
aritmia yang mengancam jiwa terutama penyakit pada organ jantung.

BAB III
KESIMPULAN
A. KESIMPULAN
Penyakit aritmia adalah penyakit gangguan irama jantung yang terjadi
ketika implus listrik di jantung yang berperan dalam mengatur detak jantung
tidak berperan dengan baik yang di sebabkan kaena banyak hal. Penyakit ini
seringkali tidak bergejala, namun pada beberapa orang muncul gejala seperti
detek jantung cepat (takikardia) atau melambat (badikardia), nyeri dada, mudah
lelah dan lain-lain. Pencegahan yang dapat di lakkan diantaranya mengatur
pola makan sehat, rajin berolah raga, tidak merokok, menghindari obat
stimulan yang dapat memicu detak jantung dan lainya. Dampak yang di

timbulkan dari penyakit ini adalah stroke dan gagal jantung. Dan obat yang di
gunakan dalam kasus aritmia adalah :
Kelas
1a

1b
1c

II

III

IV

Tipe Obat

Kerja
elektrofisiologi
+
Na chanel blocker Memblok
yang
juga konduksi,
memblock
K+ meningkatkan ERP
Chanel
Na+ chanel blocker Memblock
lebih efektif pada konduksi
denyutan cepat
menurunkan ERP
Na+ chanel blocker, Memblock
tidak bergantung konduksi,
tidak
denyutan.
berefek
atau
meningkatkan ERP
-adrenoceptor
Menurunkan
antagonist
otomatisasi
SA
node dan aktifitas
simpatis
Obat
yang Tidak ada terhadap
memperpanjang
konduksi
durasi
potensial memperlambat
aksi
repolariisasi
Ca2+ antagonist
Memperlambat
kecepatan konduksi
pada nodus AV

Contoh
Quinidine,
Disopyramide
Lidokain,
Mexiletine
Flecainide,
Encainide
Propanolol
Setalol
Bretylium
Amiodarone
Sotalol
Verapamil
Diltiazem