LAPORAN PENDAHULUAN

SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI (SVT) DIRUANG ICU

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Ajar Keperawatan Klinik Kritis

Dosen Pembimbing Ns. Ainnur Rahmanti, M.Kep

Disusun Oleh :

MUHAMMAD LUTHFI CHAKIM

NIM 20101440118051

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KESDAM IV/DIPONEGORO

SEMARANG

2020/2021
 SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI (SVT)

A. Pengertian
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia
yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak
bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250
kali/menit. Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem konduksi
dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT
mempunyai kompleks QRS normal (Price, 2006).

B. Etiologi
kut :
ada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.
miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koro
engan mempengaruhi proses reenterallarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah reenterallarisasi sel otot jantung sehin
tensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi
 Akibatnya enteraltensial istirahat sel otot jantung akan memendek
atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang
meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel
pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion
kalium.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan
aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan
deenterallarisasi senteralntan.
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon
tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui
perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada
jantung.
8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di
mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke
seluruh tubuh.Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu
jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga
menimbulkan impuls tersendiri.
9. Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan
disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang
fokus-fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.
10. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi
jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut
sehingga konduksi jantung pun terganggu.

C. Patofisiologi
Secara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia, termasuk
aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity
1. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
enteraltensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan
automaticity biasanya tercetus pada gangguan akut seperti infark
 miocard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam
basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity,
perlu dikoreksi faktor penyebabnya yang mendasarinya.
2. Reentry adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dialtasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark
miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang
ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk
maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan
menyebabkan kematian mendadak
3. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua
mekanisme diatas . mekanismenya adalah adanya kebocoran ion
enteralsitif kedalam sel sehingga terjadi lonjakan enteraltensial pada
akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi enteraltensial jantung. Bila
lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi enteraltensial
baru. Keadaan ini baru disebut after deenterallarization (Sudoyo,
2006).

D. Tanda dan Gejala

SVT biasanya terjadi mendadak dan berhenti juga secara
mendadak Serangan bisa terjadi mungkin hanya beberapa detik saja,
bahkan dapat menetap sampai berjam-jam. Tanda dan gejala
supraventrikular takikardi anatar lain :
1) Frekuensi jantung 150 kali/menit sampai 250 kali/menit
2) Perubahan tekanan darah, nadi tidak teratur, iraama jantung tidak
teratur, kulit pucat, sianosis, berkeringat
3) Pusing, disorientasi, letargi, perubahan reflek pupil
4) Nyeri dada ringan sampai berat, gelisah
5) Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan
6) Terdapat nafas tambahan (krekels, ronkhi, mengi)
 7) Demam, kulit kemerahan, inflamasi eritema, edema,kehilangan
tonus otot (Hudak & Galo, l997)

E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu
menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
enteralmpa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/ Nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan /
mengeksaserbasi disritmia.
(Sudoyo,2006)
 F. Pathway

Mekanisme
VT

Otomatisasi Reentry

Sel mengalami percepatan

Dua jalur
(di atrium, AV- juntion,
bundel HIS dan ventrikel)
c i od s
Jalur distal klr p r
uc iA

Hipokalemia dan
hipoksia
Membentuk
rangkaian kondisi
Perubahan tertutup
irama jantung Ventrikel
Takikardi

Penurunan curah Terjadi aliran listrik

jantung antegad secara
lambat
Hipoksia
jaringan

Jalur distal
terangsang

Cerebral Kardio Pulmo

Terjadi aliran listrik
Sesak nafas/ retrograd secara
hiperventilas cepat
i

Pola nafas Mempengaruhi pusat

tidak kardiovaskuler dan
Gambar 1. Supraventrikulaer reduksi mekanik
fteakkitkifardi vena dan arteri

Perubahan
irama jantung

Intoleransi Inefektif perfusi jaringan

aktifitas Terjadi kelelahan
kardiop
ulomon
al
G. Penatalakasanaan
Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard
atrium ( cth: A Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap
bentuk aritmia tersebut memiliki respon ayng berbeda pada terafi yang
ditujukan untuk menghalangi konduksi melalui nodus AV. Denyut
ventricular dari aritmia reentry beasal dari miokard atrium dapat
diperlambat, tapi tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan yang
memperlambat konduksi melalui AV node. Aritmia yang salah satu
tungkai sirkuit berada pada nodus AV (AVNRT atau AVRT) dapat
diterminasi oleh obat-obat seperti ini.
1. Manuver vagal
Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk
SVT stabil. Maneuver vagal saja akan menghentikan 25% SVT.
Sedangkan untuk jenis SVT lainnya maneuver vagal dan adenosine
dapat memperlambat denyut ventrikel secara transien dan mebantu
diagnosis irama, tetapi tidak selalu m,enghentikan irama ini.
Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati
a. Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit
karotis. JANGAN MELAKUKAN PIJAT KAROTIS !!!!
b. Pasien berbaring datar, kepala ekstensi (leher), rotasi
menjauhi anda.
c. Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan
lembut selam 10-15 detik.
d. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan,
dahulukan arteri komunis dekstra karena tingkat
keberhasilannya sedikit lebih baik.
e. Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat
resusitasi karena pada kasus yang jarang dapat
menyebabkan henti sinus.
2. Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth:
antecubital) diikuti flush 20 ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2
menit berikan 12 mg adenosine dengan cara seperti di atas.
3. Penghambat kanal kalsium
a. verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak
berespon dan tidak ada efek samping obat, ulang 5-10mg
dosis setiap 10-30 menit sampai total dosis 20 mg. atau
dosis alternative 5 mg setiap 15 menit sampai total 30 mg.
b. diltiazem 15-20 mg ( 0,25mg/kgBB ) IV selama 2 menit,
bila diperlukan dapat diberikan dosis tambahan 20-25 mg
(0,35mg/kgBB) selama 15 menit. Dosis maintenans
5mg/jam sampai 15mg/jam, titrasi sesuai heart rate.
 4. Penghambat beta (metoprolol, bisoprolol, atenolol, esmolol,
labetolol)
5. Obat-obat antiaritmia (amiodarone, prokainamide, sotalol)
6. Digoxin
7. Kardioversi : 50-100 joule

H. Pengkajian
1. Identitas klien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa, agama, diagnosa medis, no.RM)
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit dahulu, seperti penyakit jantung, stroke dan
hipertensi
5. Riwayat penyakit keluarga
6. Pengkajian primer :
a. Airway
1) Apakah ada peningkatan sekret ?
2) Adakah suara nafas : krekels ?
b. Breathing
1) Adakah distress pernafasan ?
2) Adakah hienteralksemia berat ?
3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
4) Apakah ada bunyi whezing ?
c. Circulation
1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
2) Apakah ada takikardi ?
3) Apakah ada takipnoe ?
4) Apakah haluaran urin menurun ?
5) Apakah terjadi penurunan TD ?
6) Bagaimana kapilery refill ?
7) Apakah ada sianosis ?
7. Pengkajian sekunder
a. Riwayat penyakit
1) Faktor risiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,
hipertensi
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia
lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi psikososial

b. Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum
2) Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hienteraltensi); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak
teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan
kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun
berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,
takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak
toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat
badan, perubahan kelembaban kulit
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat,
dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.