A.

Anatomi dan fisiologis

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan
ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan
ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. Dan mempunyai dinding lebih tebal karena
harus memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen
dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri
berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh. Jantung terdiri dari
tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut epikardium,
lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut
miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran
darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).
Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara
serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi
ventrikel ±0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium
pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri
harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk
mempertahankantekanan darah sistemik.Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi
disebabkan olehgangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan
gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang.

1) Gangguan pembentukan rangsang

Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsangterbentuk
secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkalimenimbulkan gangguan irama
ektopik dan bila terbentuk secara pasifsering menimbulkan escape rhytm (irama
pengganti).

- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena
reentry

- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai
pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak
mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik
yang memacu jantung berkontraksi.

- Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi
pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal.

- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blockade unidirectional (blokade
terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali
secara retrograde melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya
dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik.Bila reentry terjadi secara
cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat
menimbulkan keadaan takikardiektopik atau fibrilasi.

2) Gangguan konduksi

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran
rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran
rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk
dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang
mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri
sampai pada percabangan purkinye dalam miokard.

3) Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang
bersama gangguan hantaran rangsang.
B. Definisi
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang cepat dan reguler
berkisar antara 150-250 denyut per menit. SVT sering juga disebut Paroxysmal
Supraventrikular Takikardi (PSVT). Paroksismal disini artinya adalah gangguan tiba-
tiba dari denyut jantung yang menjadi cepat.Kelainan pada TSV mencakup komponen
sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV
mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi,
aktivitas fisik dan gagal jantung.(Taufik, 2011)

  Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai

dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar
antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV mencakup
komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan
TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam,
emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung (Aslinar, 2010).

C. Etiologi
Menurut dari (Aslinar, 2010). Etiologi SVT adalah sebagai berikut:
1. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini
biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak.
2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi
hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu
sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang
disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras
tambahan.
3. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)
4. Takiakrdi atrium sering disebabkan keracunan digitalis
5. MAT serimgkali merupakan efek samping dari PPOK, diabetes, penyakit jantung
paru, dan obat-obatan pro aritmia.
6. Flutter atrium dapat terjadi pasca bedah jantung, pasca infark miokard, penyakit
katup mitral atau tricuspid, atau pada keadaan congenital lainnnya.
 7. Fibrilasi atrium :
a. 10-15% pasien pasca infark miokard
b. 30 % pasca bedah jantung terbuka, 70% pada hari kedua sampai hari
keempat
c. 60% pasca penggantian katup
d. Peningkatan usia menigkatkan resiko.
8. JET disebabkan kelainankongenital dan pasca bedah jantung.
9. AVNRT disebabkanadanya jaras ganda pada nodus AV.
10. AVRT karena adanya jaras aksesoris

D. Patofisiologi

Secara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia, termasuk aritmia
ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity Automaticity terjadi karena
adanya percepatan aktivitas fase 4 dari enteraltensial aksi jantung. Aritmia ventrikel
karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada gangguan akut seperti infark
miocard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus
adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena
gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebabnya yang mendasarinya. Reentry
adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan oleh kelainan
kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dialtasi. Jaringan parut yang
terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan
yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk maka aritmia
ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak
Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas.

mekanismenya adalah adanya kebocoran ion enteralsitif kedalam sel sehingga terjadi
lonjakan enteraltensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi enteraltensial jantung.
Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi enteraltensial baru. Keadaan
ini baru disebut after deenterallarization (Sudoyo, 2012)
 Pathways

Mekanisme VT

Otomatisasi Reentry

Sel mengalami percepatan (di Dua jalur

atrium, AV- juntion, bundel
HIS dan ventrikel)
Jalur distal Jalur proksimal

Hipokalemia dan hipoksia

Membentuk rangkaian
kondisi tertutup
Perubahan irama
Ventrikel
jantung
Takikardi

Penurunan curah jantung Terjadi aliran listrik

antegad secara lambat
Hipoksia
jaringan
Jalur distal
terangsang
Cerebral Kardio Pulmo
Terjadi aliran listrik
Sesak nafas/ retrograd secara cepat
hiperventilasi

Pola nafas tidak Mempengaruhi pusat

efektif kardiovaskuler dan
reduksi mekanik vena
Perubahan irama dan arteri
jantung

Intoleransi Inefektif perfusi jaringan

Terjadi kelelahan
aktifitas kardiopulomonal

Sumber : Sudoyo, 2012

E. Manifestasi klinik
Menurut (Sudoyo, 2012) Manifestasi klinik SVT yaitu:
1. Dari tanpa gejala sampai berupa sesak nafas, palpitasi, nyeri dada, kelelahan,
berkunang-kunang, pening, ansietas
2. Tanda yang tampak berupa perubahan gambaran ekg, masing masing
tergantung jenis aritmia SVT yang terjadi.
3. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung
menurun berat.
4. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
5. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti
angina, gelisah.
6. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
7. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

F. Klasifikasi
Terdapat 3 jenis TSV yang sering ditemukan pada bayi dan anak, yaitu:
1. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV, namun TSV ini sukar diobati.
Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena
pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada
takikardi atrium primer, tampak adanya gelombang “p” yang agak berbeda dengan
gelombang p pada waktu irama sinus, tanpa disertai pemanjangan interval PR.
Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal.
(sudoyo, 2012)
 2. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) jenis orthodromic,
konduksi antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan
konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang
tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan
gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS dan terbalik. Pada jenis
yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan
konduksi retrograd terjadi pada jaras his-purkinye. Kelainan pada EKG yang
tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p
yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah kompleks QRS.
3. Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT)
Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan jenis ini
merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan TSV pada bayi dan anak.
Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi
antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada
sisi cepat (fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau
orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks
QRS sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS
tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak karena gelombang p
tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada
sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis
atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah
takikardi dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada
jarak yang cukup jauh setelah komplek QRS.

G. Penatalakasanaan
Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard atrium ( cth: A
Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap bentuk aritmia tersebut
memiliki respon yang berbeda pada terafi yang ditujukan untuk menghalangi
konduksi melalui nodus AV. Denyut ventricular dari aritmia reentry beasal dari
miokard atrium dapat diperlambat, tapi tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan yang
memperlambat konduksi melalui AV node. Aritmia yang salah satu tungkai sirkuit
berada pada nodus AV (AVNRT atau AVRT) dapat diterminasi oleh obat-obat
seperti ini.
1. Manuver vagal
Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk SVT stabil.
Maneuver vagal saja akan menghentikan 25% SVT. Sedangkan untuk jenis
SVT lainnya maneuver vagal dan adenosine dapat memperlambat denyut
ventrikel secara transien dan mebantu diagnosis irama, tetapi tidak selalu
m,enghentikan irama ini. Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-
hati
a. Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit karotis.
JANGAN MELAKUKAN PIJAT KAROTIS !!!!
b. Pasien berbaring datar, kepala ekstensi (leher), rotasi menjauhi anda.
c. Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan lembut selam
10-15 detik.
d. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan, dahulukan
arteri komunis dekstra karena tingkat keberhasilannya sedikit lebih
baik.
e. Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat resusitasi karena
pada kasus yang jarang dapat menyebabkan henti sinus.
2. Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth: antecubital) diikuti
flush 20 ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2 menit berikan 12 mg adenosine
dengan cara seperti di atas.
3. Penghambat kanal kalsium
a. verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak berespon dan
tidak ada efek samping obat, ulang 5-10mg dosis setiap 10-30 menit
sampai total dosis 20 mg. atau dosis alternative 5 mg setiap 15 menit
sampai total 30 mg.
b. diltiazem 15-20 mg ( 0,25mg/kgBB ) IV selama 2 menit, bila
diperlukan dapat diberikan dosis tambahan 20-25 mg (0,35mg/kgBB)
selama 15 menit. Dosis maintenans 5mg/jam sampai 15mg/jam, titrasi
sesuai heart rate.
4. Penghambat beta (metoprolol, bisoprolol, atenolol, esmolol, labetolol)
5. Obat-obat antiaritmia (amiodarone, prokainamide, sotalol)
6. Digoxin
7. Kardioversi : 50-100 joule
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Identitas klien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,
agama, diagnosa medis, no.RM)

Keluhan utama

2. Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit dahulu, seperti penyakit jantung, stroke dan hipertensi

3. Riwayat penyakit keluarga

Pengkajian primer :

a) Airway

Apakah ada peningkatan sekret ?

Adakah suara nafas : krekels ?

b) Breathing

Adakah distress pernafasan ?

Adakah hienteralksemia berat ?

Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

Apakah ada bunyi whezing ?

c) Circulation

Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

Apakah ada takikardi ?

Apakah ada takipnoe ?

Apakah haluaran urin menurun ?

Apakah terjadi penurunan TD ?

Bagaimana kapilery refill ?

Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder
Riwayat penyakit

Faktor risiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,

hipertensi

Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi

Kondisi psikososial

4. Pengkajian fisik

Aktivitas : kelelahan umum

Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hienteraltensi); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan
kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila
curah jantung menurun berat.

Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah,
menangis.

Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual
muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan

pupil.

Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah

Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman

pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
 5. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan ventrikel takikardi, antara lain:

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama jantung, perubahan

sekuncup jantung: preload, afterload, penurunan kontraktilitas miokard.

Inefektif perfusi jaringan kardio pulmonal berhubungan dengan kerusakan transenteralrtasi

O2 melalui alveolar dan atau membran kapiler

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, nyeri, cemas, kelelahan otot
pernapasan, defornitas dinding dada.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

6. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Penurunan curah setelah dilakukan tindakan keperawatan Cardiac Care

jantung selama 1x24jam, diharapkan curah
berhubungan jantung normal dengan kriteria hasil : Monitor TTV Mengetahui kondisi
dengan perubahan pasien umum klien
denyut/irama Cardiac pump effectiveness :
Mengetahui
jantung, No Indikator Skala Skala perubahan status
perubahan Monitor Status kardiovaskuler klien
awal target
sekuncup jantung: kardiovaskuler
preload, afterload, 1 TD dalam batas 2 4
penurunan normal
kontraktilitas Evaluasi adanya
HR dalam batas
miokard. 2 2 4 nyeri dada Mengkaji kondisi
normal
(intensitas, nyeri pasien
3 Tidak terdapat 2 4
lokasi dan
disritmia durasi)

4 Tidak terdapat 2 5 Monitor adanya Mengetahui

suara jantung perubahan perubahan tekanan
tekanan darah darah
Abnormal
2 4 Auskultasi suara Mengetahui adanya
jantung klien suara abnormal
5
 Tidak terdapat Anjurkan untuk jantung
angina istirahat
Mempercepat
Kolaborasi pemulihan kondisi
pemberian obat
Keterangan : Mempercepat proses
antiaritmia
pemulihan
1. keluhan ekstrim

2. keluhan berat
Fluid monitoring
Mengetahui keadaan
3. keluhan sedang
Monitor Balance
cairan Pasien
4. keluhan ringan

5. tidak ada keluhan

Inefektif perfusi setelah dilakukan tindakan keperawatan Intracranial Memantau kondisi

jaringan kardio selama 1x24jam, diharapkan perfusi pressure intak dan output
pulmonal jaringan kardiopulmonal efektif, klien
berhubungan dengan kriteria hasil : Monitor intake
dengan kerusakan dan output
transenteralrtasi
O2 melalui
alveolar dan atau Ukur tanda-
membran kapiler tanda vital:
tekanan darah, mengetahui kondisi
nadi, pasien
pernapasan,
suhu, saturasi
O2

Circulation Status : Monitor Mengetahui

kemampuan kemampuan pasien
No Indikator Skala Skala
aktivitas pasien
awal target
Anjurkan untuk
Mempercepat
cukup istirahat
pemulihan kondisi
Monitor Balance
 1 TTV dalam 2 4 cairan Mengetahui keadaan
batas normal pasien
Beri cukup
Perfusi nutrisi sesuai mempercepat
2 jaringan perifer 2 4 dengan diet pemulihan kondisi

JVP tidak
3 tampak 2 4
Edema perifer
tidak muncul
4 2 5
Kelemahan
ekstrim tidak
ada
5 2 4
Intake dan
output
seimbang

6 2 4

Keterangan :

1. keluhan ekstrim

2. keluhan berat

3. keluhan sedang

4. keluhan ringan

5. tidak ada keluhan

Airway
Management :
Pola napas tidak Setelah dilakukan tindakan
efektif keperawatan selama 1x24 jam pola Enteralsisikan
berhubungan nafas efektif, dengan kriteria hasil : klien untuk Mencukupi
dengan memaksimalkan kebutuhan oksigen
hiperventilasi, Respiratory status : ventilation ventilasi
No Indikator Skala Skala
awal target
Monitor RR Mengetahui keadaan
klien klien
Auskultasi suara Mengeidentifikasi
 1 RR dalam 2 4 nafas klien adanya suara nafas
batas normal tambahan klien

Tidak terdapat
2 Monitor
suara nafas 2 4
respirasi dan Mengetahui keadaan
tambahan
status O2 klien
Tidak terdapat
dispnea
3 2 4 Berikan terapi Mencukupi
Tidak terdapat
O2 kebutuhan oksigen
nafas pendek

4 2 4

Keterangan :

1. keluhan ekstrim

2. keluhan berat

3. keluhan sedang

4. keluhan ringan

5. tidak ada keluhan

Intoleransi Setelah dilakukan tindakan Activity therapy

aktivitas keperawatan selama 1x24 jam
berhubungan diharapkan aktivitas klien meningkat, Rencanakan dan Upaya untuk
dengan dengan kriteria hasil : jadwalkan menurunkan
Ketidakseimbang periode istirahat keletihan dan
an antara suplai dan tirah baring kelemahan pasien.
O2 dengan yang cukup dan
kebutuhan adekuat.

Pain Level : Pantau Menjaga

kemungkinan
No Indikator Skala Skala resenteraln adanya resenteraln
awal target kardiopulmonal
 1 HR dalam 2 4 sebelum dan abnormal dari tubuh
batas normal sesudah sebagai akibat dari
beraktivitas latihan.
RR normal
2 2 4
Tekanan darah
3 sistol normal 2 5 Minimalkan Mengurangi
kerja pemakaian enargi
Tekanan darah kardiovaskuler sampai kekuatan
4 diastol normal 2 5 dengan pasien pulih
EKG dalam memberikan kembali.
batas normal enteralsisi
5 2 4 setengah duduk

Monitor RR, Menjaga

HR, dan tekanan kemungkinan
darah adanya resenteraln
abnormal dari tubuh
sebagai akibat dari
Keterangan : latihan.

1. keluhan ekstrim Ajarkan klien

2. keluhan berat bagaimana Pernafasan dapat
menggunakan meminimalkan kerja
3. keluhan sedang teknik kardiopulmonal
mengontrol
4. keluhan ringan
pernafasan
5. tidak ada keluhan
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M., 2011, Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :
EGC.
Price, Sylvia Anderson., 2012, Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC.
Santoso Karo karo, 1996, Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Smeltzer Suzanne C., 2011, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.
Jakarta : EGC.
Doenges, Marilynn E., 2010, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made
Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC.
Hanafi B. Trisnohadi.,2011, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC;
2011.

Manole, M. D. & Saladino, R. A., 2013. Emergency Department Management of the

Pediatric Patient With Supraventricular Tachycardia. Pediatric Emergency Care,
23(3), pp. 176-189.