Disusun oleh :
2020/2021
KONSEP DASAR MEDIK
A. Definisi
Stroke Non Hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat
emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder (Muttaqin, 2008).
Stroke iskemik, penyebab infark yang paling sering merupakan
keadaan aliran darah tersumbat atau berkurang di dalam arteri yang
memperdarai aliran otak tersebut. (Kowalak-Welsh-Mayer, 2017).
Strok iskemik merupakan strok yang terjadi akibat adanya bekuan atau
sumbatan pada pembuluh darah pada otak yang dapat di sebabkan oleh
tumpukan trombus pada pembuluh dara otak, sehingga aliran darah ke otak
menjadi terhenti.
B. Klasifikasi
Strok iskemik (strok non hemoragik) terjadi akibat suplai darah kejaringan otak
berkurang,hal ini disebabkan karena obstrukst otak atau sebagian pembuluh
darah otak. Mekanisme terjadi iskemik secara umum dibagi beberapa kategori
1. Trombosis
Thrombosis merupakan pembentukan bekuan atau gumpalan di arteri
yang menyebabkan penyumbatan sehingga mengakibatkan terganggunya
aliran darah ke otak. Hambatan aliran darah ke otak menyebabkan
jaringan otak kekurangan aksigen atau hipoksia kemudian menjadi
iskemik dan berakhir pada infark.
2. Emboli
Emboli merupakan benda asing yang berada di pembuluh darah sehingga
dapat menimbulkan konklusi atau penyumbatan pada pembuluh darah
otak. Sumber emboli diantaranya adalah, udara, tumor, lemak dan bakteri.
3. Tromboemboli
Disebabkan menurunnya tekanan arteri misalnya karena cardic arres,
emboli pulmunal, miocardiac infark, aritmia dan syok hipovolemik.
C. Penatalaksanaan
1. Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas.
a. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan
kristaloid/koloid (hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam
H2O.
b. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks,
darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR,
APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia,
dilakukan analisis gas darah.
c. Tindakan lain adalah memberikan dukungan mental kepada pasien
serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.
2. Stadium Akut
Terapi umum; letakan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan
dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai
bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan
napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas
darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan antipiretik,
kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan
isotonic, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai
kebutuhan, hidari cairan mengandung glukosa atau salin isotonic.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan kesadaran menurun, dianjurkan melalui
selang nasogastristik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai
batas gula darah sewaktu 150mg% dengan insulin drip intravena kontinu
selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar glukosa darah <60mg% atau
<80mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% IV sampai
kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan
muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan
darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
>220mmHg, diastolic >120mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP)
>130mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokar akut, gagal jantung kongesif serta gagal ginjal.
Penurunan tekana darah maksimal adalah 20% dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta,
penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan
darah sistolik masih <90 mmHg, diastolic <70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250
mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dam 500 mL selama 8
jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu
tekanan darah sistolik masih <90mmHg, dapat diberi Dopamin 2-
20g/kg/menit sampai tekanan darah diastolic >110mmHg. Jika terjadi
kejang, diberi diazepam 5-20 mg IV pelan-pelan selama 3 menit, maksimal
100mg per har; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin,
karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikovulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan intracranial
meningkat, dibri mannitol bolus intravena 0,25 sampai 1g/kgBB per 30
menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum
membeuruk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. Harus dilakukan pemantauan asmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternative, dapat diberikan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemide.
Terapi khusus: ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian
antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan
trombolitik rtPA (recombinant tissue Plassminogen Activator). Dapat juga
diberikan agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan
afasia).
3. Stadium Subakut
Terapi fase subakut antara lain:
a. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya
b. Penatalaksanaan komplikasi
c. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi.
d. Pertahankan nutrisi yang adekuat
e. Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang gerak sendi (ROM)
f. Pertahankan integritas kulit
g. Persiapan pasien pulang
D. Pemeriksaan Diagnostik
1. CT Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti.
Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang
masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
2. MRI
Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan
posisi serta besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan
biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark dari hemoragik.
3. Angiografi Serebri
Membantu menemukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.
4. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis)
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
tampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam
jaringan otak.
6. Sinar X Tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang
berlawan dari massa yang luas, klasifikasi karotis interna terdapat pada
trombosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan
subarkhnoid.
7. Pungsi Lumbal
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan
lumba menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau
perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan
adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya
dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil
biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari
pertama.
8. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah rutin
b. Gula darah
c. Urine rutin
d. Cairan serebrospinal
e. Analisa gas darah (AGD)
f. Biokimia darah
g. Elektrolit
E. Komplikasi
1. TIK meningkat
Tekanan Intrakrnial (TIK) adalah hasil dari sejumlah jaringan otak, volume
darah intrakranial, dan cairan serebrospinal (CSS) di dalam tengkorak
2. Herniasi Otak
Herminasi terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial yang berlebihan,
bila tekanan atau pergeseran bertambah di dalam ruang cranial maka akan
mengganggu suplai darah ke otak atau penghentian aliran darah ke otak
dan menyebabkan herminasi pada otak
3. Gagal napas
Dalam keadaan tidak sadar, harus tetap di pertahankan jalan napas. Salah
satu gejala dari stroke adalah penurunan kesadaran yang dapat
mengakibatkan obstruksi jalan napas karena lidah mungkin rileks, yang
menyumbat orofaring sehingga terjadi gagal napas
4. Disritmia jantung
Dengan adanya embolisme serebral akan menurunkan aliran darah ke otak
dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Otak akan memicu
jantung untuk memompa darah ke otak sesuai kebutuhan yang
mengakibatkan terjadinya disritmia jantung
5. Malnutrisi
Salah satu manifestasi klinis dari stroke adalah disfagia (sulit menelan).
Dengan adanya gejala ini mengakibatkan terjadinya anoreksia yang
menyebabkan intake tidak adekuat, sehingga menimbulkan malnutrisi.
ETIOLOGI
Aterosklerosis
Suplai darah ke
otak
Penyumbara
n pembuluh
darah
Pem. Penunjang
Suplai O2 ke
CT Scan & MRI :
otak
untuk memperlihatkan
adanya iskemik dan
iskemik infark
NON HEMORAGIC
STROKE
Infark Jaringan
Infark pada Aliran darah Sindrom
hemisfer ke bagian otak neurovaskuler
kanan/kiri yang terkena
iskemik
terganggu
Fungsi Arteri vertebra Arteri cerebral medial Ateri carotis interna Arteri cerebral
menyilang posterior
O2 & glukosa
menurun Disfungsi N.II
Kerusakan Gangguan Brocha’s
(N.optikus) Gangguan visual area
Hemiparese/ neuroserebrospinal
hemiplegia N V (trigeminus), N Disatria,Afasia
Metabolisme Penurunan aliran
sebagian/total VII (facial), N IX T&G: Gangguan
menurun & darah ke retina penglihatan dan
(glosofaringeus)
Bedrest total ATP menurun MK : Gangguan pergerakan bola mata
komunikasi verbal T&G: Kebutaan
T&G:
penurunan Kontrol otot MK : Gangguan
Tirah baring Metabolisme
kekuatan otot facial/oral MK : Risiko Cedera persepsi sensori
lama anaerob
menjadi lemah penglihatan
spatik otot,
atrofi otot
T&G: kulit Penumpukan
MK:Gangguan mengalami asam laktat + Kelemahan pada salah Penurunan fungsi
mobilitas fisik peradangan CO2 akibat satu otot wajah N.X,IX
lokal gangguan
pengeluaran T&G: wajah tidak Proses menelan tidak
Tidak mampu pada daerah simetris efektif
mengurus diri MK:Kerusakan
iskemik
integritas kulit
MK: Gangguan Intake nutrisi berkurang
Ketergantungan T&G: nyeri citra tubuh
pada orang lain kepala, tingkat T&G : -Mual dan
kesadaran untah ,Anoreksia,dan
TD belum Penurunan IMT <18,5
T&G: tidak rapi, MK : Defisit nutrisi
stabil Kapasitas Adaptif
kurang menjaga MK:Defisit
Intrakranial
kebersihan perawatan diri
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian (11 Pola Gordon)
11 Pola Gordon
1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
DS : Adanya riwayat penyakit hipertensi, DM , stroke, kecanduan
alkohol, merokok, mengkomsumsi kopi berlebihan dan penyakit
jantung.
DO : Hipertensi atrterial (dapat di temukan/terjadi pada cesera
serebrovaskular) sehubungan dengan adanya embolisme.
2. Pola nutrisi metabolik
DO : Nafsu makan akan hilang, mual muntah selama fase akut
(peningkatan TIK), kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi
dan tenggorokan, disfagia, adanya riwayat diabetes, peningkatan
lemak dalam darah.
DS : Kesulitan menelan (gangguan refleks palatum dan faringeal),
obesitas (faktor resiko) tidak mampu memenuhi kebutuhan sendiri.
3. Pola eliminasi
DS : Perubahan pola berekemih, seperti inkontinensia urine, anuria,
distensi abdomen (distensi kandung kemih berlebihan), bising usus
negative (ileus paralitik.
DO : -
4. Pola aktivitas dan latihan
DS : Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelmahan,
kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia), merasa mudah lelah,
susah untuk beristirahat (nyeri/kejang otot).
DO : Gangguan tonus otot (flaksid spastis), paralitik (hemiplegia) dan
gangguan tingkat kesadaran.
5. Pola tidur dan istirahat
DS : Susah untuk beristirahat (nyeri/kejang otot)
DO : Tingkah laku yang tidak stabil , gelisah ketegangan pada
otot/afasia.
B. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan Kapasitas Adaptif Intrakranial b/d stroke iskemik
2. Gangguan mobilitas fisik b/d penurunan kekuatan otot
3. Deficit perawatan diri b/d kelemahan
4. Defisit nutrisi b/d
5. Risiko cedera b/d gangguan penglihatan
6. Gangguan komunikasi verbal b/d gangguan neuromuscular
7. Gangguan citra tubuh b/d perubahan bentuk tubuh
8. Gangguan integritas kulit b/d imobilisasi
C. Intervensi keperawatan
Daftar Pustaka
Kowalak, Welsh, & Mayer. (2017). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.