6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Pada Bab II akan disajikan tentang stroke,saturasi oksigen dan pemberian Head Up

30º.

A. Pengertian Stroke

1. Stroke

Stroke adalah sindroma fokal neurologi yang terjadi mendadak

dengan tipe spesifik akibat penyakit pada pembuluh darah otak, ( Misbach,

2011 ).

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa

defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi

susunan saraf pusat (Dewanto, 2009).

Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal

maupun global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak.Gangguan

peredaran darah otak berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau

pecahnya pembuluh darah di otak.Otak yang seharusnya mendapat

pasokan oksigen dan zat makanan menjadi terganggu. Kekurangan

pasokan oksigen ke otak akan memunculkan kematian sel saraf (neuron).

Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan gejala stroke (Junaidi,2011).

Jadi dapat disimpulkan bahwa stroke adalah gangguan fungsional

otak akut fokal maupun global yang mendadak akibat penyakit pada

pembuluh darah otak seperti tersumbatnya pembuluh darah otak atau

pecahnya pembuluh darah otak.

 7

2. Pembagian Stroke

Stroke dapat dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu, stroke iskemik

dan stroke hemorrhagic. Kedua kategori ini merupakan suatu kondisi yang

berbeda, pada stroke hemorhagic terdapat timbunan darah di

subarahchnoid atau intraserebral, sedangkan stroke iskemik terjadi karena

kurangnya suplai darah ke otak sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi

kurang mencukupi.

Klasifikasi stroke antara lain sebagai berikut :

a. Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi pada otak yang mengalami gangguan pasokan

darah yang disebabkan karena penyumbatan pada pembuluh darah

otak.penyumbatnya adalah plak atau timbunan lemak yang

mengandung kolesterol yang ada dalam darah. Penyumbatan bisa

terjadi pada pembuluh darah besar (arteri karotis),atau pembuluh darah

sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil. Penyumbatan

pembuluh darah bisa terjadi karena dinding bagian dalam pembuluh

darah (arteri) menebal dan kasar, sehingga aliran darah tidak lancar

dan tertahan. Oleh karena darah berupa cairan kental, maka ada

kemungkinan akan terjadi gumpalan darah (trombosis),sehingga aliran

darah makin lambat dan lama-lama menjadi sumbatan pembuluh

darah. Akibatnya, otak mengalami kekurangan pasokan darah yang

membawanutrisi dan oksigen yang diperlukan oleh darah. Sekitar 85

% kasus stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark, stroke

infark pada dasarnya terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak.

Penurunan aliran darah yang semakin parah dapat menyebabkan

 8

kematian jaringan otak. Penggolongan stroke iskemik atau infark

menurut Junaidi (2011) dikelompokkan sebagai berikut :

1) Transient Ischemic Attack ( TIA )

Suatu gangguan akut dari fungsi lokal serebral yang gejalanya

berlangsung kurang dari 24 jam atau serangan sementara dan

disebabkan oleh thrombus atau emboli. Satu sampai dua jam

biasanya TIA dapat ditangani, namun apabila sampai tiga jam

jugabelum bisa teratasi sekitar 50 % pasien sudah terkena infark

(Grofir, 2009; Brust, 2007, Junaidi, 2011).

2) Reversible Ischemic Nerurological Defisit (RIND)

Gejala neurologis dari RIND akan menghilang kurang lebih 24

jam, biasanya RIND akan membaik dalam waktu 24–48 jam.

3) Stroke In Evolution (SIE)

Pada keadaan ini, gejala atau tanda neurologis fokal terus

berkembang dimana terlihat semakin berat dan memburuk setelah

48 jam. Defisit neurologis yang timbul berlangsung bertahap dari

ringan sampai menjadi berat

4) Complete Stroke Non Hemorrhagic

Kelainan neurologis yang sudah lengkap menetapatau permanen

tidak berkembang lagi bergantung daerah bagian otak mana yang

mengalami infark.
 9

b. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau

pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi

atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang

mengenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak akan

menyebabkan kerusakan jaringan sel otak dan menyebabkan kerusakan

fungsi kontrol otak. Genangan darah bisa terjadi pada otak sekitar

pembuluh darah yang pecah (intracerebral hemorage) atau dapat juga

genangan darah masuk kedalam ruang sekitar otak (subarachnoid

hemorage) bila ini terjadi stroke bisa sangat luas dan fatal bahkan

sampai pada kematian. Stroke hemoragik pada umumnya terjadi pada

lanjut usia, karena penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah

yang sudah rapuh (aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh ini,

disebabkan karena faktor usia (degeneratif), akantetapi bisa juga

disebabkan karena faktor keturunan (genetik). Keadaan yang sering

terjadi adalah kerapuhan karena mengerasnya dinding pembuluh darah

akibat tertimbun plak atau arteriosklerosis akan lebih parah lagi

apabila disertai dengan gejala tekanan darah tinggi.

3. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik stroke sangat tergantung kepada daerah otak

yang terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita

iskemik tersebut.Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke

dapat dibagi atas 2 golongan besar yaitu:

 10

a. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik:

1) Hemiparesis, hemihipestesi

2) Tekanan darah tinggi

3) Gangguan n.fasialis dan n.hipoglosus; tampak paresis n. Fasialis

tipe sentral (mulut mencong) dan paresis n. Hipoglosus tipe

sentral (bicara pelo)

4) Gangguan konjugat pergerakan bola mata antara deviasi

konjuge,paresis ke kiri atau ke kanan dan hemianopia

5) Gangguan lapang pandang

6) Disfasia

b. Stroke pada sistem vertebro-basiler atau stroke fossa posterior

1) Penurunan kesadaran

2) Vertigo

3) Diplopia

4) Gangguan bulbar: parestesia perioral, hemianopia altitudinal dan

skew deviation.

4. Penatalaksanaan Umum

a. Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah stroke yang terjadi karena penyumbatan pada

pembuluh darah otak. penyumbatnya adalah plak atau timbunan

lemak yang mengandung kolesterol yang ada dalam darah.Terapi

umum:
 11

1) Le kk n kep l p ien p d po i i 30 kep l d n d d p d

bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai

bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

2) bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai

didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.

3) Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari

penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan

(sebaiknya dengan kateter intermiten).

4) Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid

1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan

mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per

oral hanya jika fungsi menelannya baik, jika didapatkan

gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui

selang nasogastrik.

5) Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi

sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip

intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar

gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala di atasi

segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan

harus dicari penyebabnya.

6) Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian

obat-obatan sesuai gejala.

7) Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan

si olik ≥ 220 mmHg di olik ≥ 120 mmHg Me n Ar eri l

Blood Pre re(MAP) ≥ 130 mmHg (p d 2 k li peng k r n

 12

dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard

akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan

tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-

beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

8) Jik erj di hipo en i y i ek n n i olik ≤ 90 mm Hg

di olik ≤ 70 mmHg diberi N Cl 0 9% 250 mL el m 1 j m

dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau

sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu

tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin

2-20μg/kg/meni mp i ek n n d r h i olik ≥ 110 mmHg.

9) Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3

menit, maksimal 100 mg perhari; dilanjutkan pemberian

antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang

muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka

panjang.

10) Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol

bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika

dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,

dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6jam selama 3-5 hari.

Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol), sebagai

alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau

furosemid.

Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian

antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulanatau yang dianjurkan

 13

dengan trombolitik rt-PA(recombinant tissue Plasminogen

Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin

atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

b. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karenaotak yang

mengalami kebocoran atau pecahnya pembuluh darah di dalam otak,

sehingga darah menggenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel

otak. Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika

volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan

hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk.Tekanan darah

harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila

tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130

mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal

jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10

mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10

menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam;

kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.Jika didapatkan tanda tekanan

intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30 po i i kep l d n

dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke

iskemik)dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

 14

5. Faktor-Faktor Resiko

Kerusakan pembuluh darah tidak serta merta terjadi dengan

sendirinya. Kerusakan pembuluh darah umumnya dipicu oleh proses

penyakit atau pemicu tertentu yang dapat menstimulasi kerusakan

endotelial yang pada akhirnya akan menyebabkan sumbatan pembuluh

darah maupun terjadinya mikroaneurisma. Faktor risiko yang dapat

menyebabkan terjadinya stroke sumbatan atau stroke perdarahan, sebagai

berikut :

a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

1) Usia, umumnya terjadi usia diatas 40 tahun. (Adiati, 2010)

2) Jenis Kelamin, laki-laki lebuh mudah terkena stroke, hal ini

dikarenakan lebih tingginya angka kejadian faktor resiko stroke (

misalnya hipertensi ) pada laki-laki.

3) Riwayat stroke. Resiko stroke meningkat pada seseorang dengan

riwayat keluarga stroke. Seseorang dengan riwayat keluarga

stroke lebih cenderung menderita diabetes dan hipertensi.

b. Faktor risiko yang dapat di modifikasi

1) Hipertensi memacu munculnya timbunan plak ( plak

aterosklerotik ) pada pembuluh darah besar. Timbunan plak

akan menyempitkan lumen / diameter pembuluh darah yang

akan mudah ruptur atau pecah dan beresiko menyumbat

pembuluh darah otak.

2) Diabetes mellitus, peningkatan kadar gula darah berhubungan

lurus dengan resiko stroke ( semakin tinggi kadar gula darah,

semakin mudah terkena stroke )

 15

3) Gangguan profil lipid, menyebabkan aterosklerosis yang

diakibatkan pemumpukan lemak yang ada di dinding pembuluh

darah ( Pinzon, dkk. 2010 ).

4) Gaya hidup, seperti merokok, minum minuman keras.

Menyebabkan terjadinya aterosklerosis yaitu menyempit dan

rusaknya pembuluh arteri.( Waluyo, 2007 )

6. Prinsip Pengobatan

Prinsip pengobatan dan perawatan pasien stroke meliputi 3 aspek :

a. Penanganan fase akut ( emergensi )

Biasanya dalam 48 – 72 jam pertama. Selama fase ini tindakan

Tindakan perawatan ditujukan untuk mempertahankan fungsi vital

pasien dan mencegah defisit neurologis yang lebih parah.

b. Perawatan pasien diruang rawat inap rumah sakit.

c. Perawatan dan rehabilitasi pasien stroke diluar rumah sakit.

7. Patofisiologi

Pada stroke sumbatan, manifestasi yang timbul disebabkan karena

hilangnya fungsi sel karena kegagalan suplai energi. Apabila sel otak tidak

mendapat energi yang cukup, maka akan terjadi kegagalan pompa natrium

kalium, hal ini akan memicu peningkatan dari sekresi neurotransmiter

glutamat yang akan mengakibatkan terjadinya pembukaan reseptor

kalsium NMDA yang selanjutnya akan terjadi pemasukan kalsium ke

dalam sel. Masuknya kalsium di dalam sel akan memicu terbukanya

kembali pintu kanal kalsium ( kalsium voltage channel ) dan

 16

mengakibatkan semakin bertambahnya kalsium diluar sel masuk ke dalam

sel. Adanya penumpukan kalsium di dalam sel akan menimbulkan respon

dari organel sel seperti lisosom dan mitokondria untuk sama-sama

mengekskresikan kalsium ke dalam matriks sel. Kondisi penumpukan

kalsium yang berlebih ini memicu enzim proteolitik untuk bersekresi dan

pada akhirnya timbulah kerusakan membran sel. Keadaan ini disebut

sebagai nekrosis. Pada stroke sumbatan, akan ditemukan adanya daerah-

daerah yang masih mempunyai aliran darah minimal. Daerah otak yang

mempunyai aliran darah minimal ini disebut sebagai penumbra. Apabila

tidak cepat dilakukan penyembuhan sirkulasi, maka daerah penumbra akan

mengalami kematian yang sifatnya bukan nekrosis tetapi melalui proses

apoptosis. Pada stroke berdarah dimana massa darah atau bekuan darah

disamping akan menimbulkan manifestasi desak ruang, juga akan

menimbulkan respon inflamasi yang ditandai dengan adanya edema

perifokal. Kedua keadaan ini akan mengakibatkan timbulnya gangguan

aliran di sekitar massa bekuan darah dan selanjutnya akan menimbulkan

kematian sel. Kematian sel yang terjadi tergantung dari fungsinya, maka

akan memberikan gambaran klinis yang berbeda-beda, baik berbentuk

kelumpuhan, maupun gangguan sensorik dan sebagainya.

 17

B. Saturasi Oksigen

1. Pengertian

Saturasi oksigen adalah presentasi hemoglobin yang berikatan

dengan oksigen dalam arteri, saturasi oksigen normal adalah antara 95 –

100% (Andarmoyo,2012).

Saturasi oksigen adalah presentasi hemoglobin yang berikatan

dengan oksigen dalam arteri, saturasi oksigen normal adalah antara 95 –

100 %. Dalam kedokteran , oksigen saturasi (SO2), sering disebut sebagai

"SATS", untuk mengukur persentase oksigen yang diikat oleh hemoglobin

di dalam aliran darah. Pada tekanan parsial oksigen yang rendah, sebagian

besar hemoglobin terdeoksigenasi, maksudnya adalah proses

pendistribusian darah beroksigen dari arteri ke jaringan tubuh ( Hidayat,

2007).

2. Tujuan Pemeriksaan

Untuk mengetahui kadar saturasi oksigen pasien apakah dalam

batas normal atau dibawah batas normal.

a. Saturasi oksigen vena (Sv O2) diukur untuk melihat berapa banyak

mengkonsumsi oksigen tubuh. Dalam perawatan klinis, Sv O2 di

bawah 60%, menunjukkan bahwa tubuh adalah dalam kekurangan

oksigen, dan iskemik penyakit terjadi. Pengukuran ini sering

digunakan pengobatan dengan mesin jantung-paru (Extracorporeal

Sirkulasi), dan dapat memberikan gambaran tentang berapa banyak

aliran darah pasien yang diperlukan agar tetap sehat.

 18

b. Saturasi oksigen arteri (Sa O2) nilai di bawah 90% menunjukan

keadaan hipoksemia (yang juga dapat disebabkan oleh anemia ).

Hipoksemia karena SaO2 rendah ditandai dengan sianosis .

Oksimetri 8 nadi adalah metode pemantauan non invasif secara

kontinyu terhadap saturasi oksigen hemoglobin (SaO2).

3. Cara Pemeriksaan

Peneliti memakai pulse oxymetri yaitu alat dengan dioda pemancar

cahaya (LED) dan foto detektor yang dihubungkan dengan kabel

oksimeter. LED memancarkan cahaya gelombang panjangyang diserap

oleh molekul hemoglobin yang dioksigenisasi dan dideoksigenisasi.

Cahaya yang direfleksikan dari molekul hemoglobin diproses oleh

oksimeter, yang menghitung saturasi nadi ( SpO2 ). SpO2 taksiran yang

dapat diandalkan terhadap SaO2. Pengukuran SpO2 dipengaruhi oleh

faktor-faktor yang mempengaruhi transmisi cahaya dari pulsasi arteri

perifer. Kesadaran terhadap faktor-faktor ini memungkinkan interpretasi

akurat perawat terhadap pengukuran SpO2 abnormal.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penetapan saturasi oksigen nadi (Spo2)

Kozier (2010) :

a. Gangguan karena transmisi cahaya

Sumber cahaya dari luar dapat mengganggu kemampuan oksimeter

untuk memproses cahaya yang direfleksikan. Karbon monoksida

(disebabkan karena menginhalasi asap atau keracunan) secara artifisial

dapat menaikkan Spo2 dengan mengabsorbsi cahaya yang mirip

dengan oksigen. Gerakan klien dapat mengganggu kemampuan

 19

oksimeter untuk memproses cahaya yang direfleksikan. Ikterik dapat

mengganggu kemampuan oksimeter untuk memproses cahaya yang

direfleksikan. Zat warna intravaskuler (biru metilen) mengabsorbsi

cahaya yang mirip dengan deoksihemoglobin dan secara artifisial

menurunkan saturasi.

b. Penurunan denyut arteri

1) Penyakit pembuluh darah perifer dapat mengurangi volume nadi

2) Hipotermia, menurunkan aliran darah perifer

3) vasokonstriktor farmakologis (epinefrin, neosinefrin, dopamin)

akan menurunkan volume nadi perifer

4) Curah jantung yang rendah dan hipotensi, menurunkan aliran

darah ke arteri perifer atau suplai oksigen ke jaringan tidak

adekuat.

5) Edema perifer dapat membuat denyut arteri tidak jelas.(Potter,

patricia A. 2005)

c. Defisiensi hemoglobin ( anemia ) merupakan salah satu faktor yang

mempengaruhi kestabilan saturasi oksigen karena pada pasien anemia

adalah masa eritrosit atau masa hemoglobin yang beredar tidak

memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.

Batasan yang umum digunakan jika pasien dinyatakan anemia yaitu

(Handayani, 2008)

1) Laki-laki dewasa : Hb < 13 gr/dl

2) Perempuan dewasa tidak hamil : Hb < 12 gr/dl

3) Perempuan hamil : Hb < 11 gr/dl

 20

4. Manfaat

Manfaat pemeriksaan saturasi oksigen yaitu :

a. Mengetahui status oksigenisasi pasien dengan mengetahui saturasi

oksigen didalam arteri

b. Sebagai acuan dalam menentukan pemberian terapi oksigen.

C. Head Up 30 º

1. Pengertian

Head up 30 derajat yaitu suatu bentuk tindakan keperawatan yang

rutin dilakukan pada pasien,cedera kepala,stroke dengan hipertensi

intracranial. Teori yang mendasari elevasi kepala ini adalah peninggian

anggota tubuh diatas jantung dengan vertical axis, akan menyebabkan

cairan serebro spinal (CSS) terdistribusi dari kranial ke ruang

subarachnoid spinal dan memfasilitasi venous return serebral

(Sunardi,2011).

Head up 300 merupakan suatu posisi menaikkan kepala 300 dari

tempat tidur dan posisi tubuh dalam kondisi sejajar ( Bahrudin, 2008 )

2. Manfaat

Manfaat head up 30 derajat yaitu menyebabkan cairan serebro

spinal (CSS) terdistribusi dari kranial ke ruang subarachnoid spinal dan

memfasilitasi venous return serebral (Sunardi,2011).

Menurut Bahrudin, 2008 manfaat Head Up 300 yaitu :

1. Dapat menurunkan TIK

2. Memberikan kenyamanan pada pasien

3. Memfasilitasi venous drainage dari kepala

 21

3. Waktu

Dalam buku penulis Srikandi waluyo dengan judul 100 Q & A

Stroke, dr. Salim Harris yang saat itu menjabat sebagai ketua Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia cabang Jakarta bahwa pemberian posisi

head up 30° yaitu mula-mula orang yang terserang stroke dibaringkan

terlentang, kepala diganjal bantal membentuk sudut elevasi 30 derajat,

posisi ini membuat aliran darah balik kearah bawah, yaitu sekitar 30

menit, barulah dibawa ke rumah sakit atau ke dokter. Hindari pasien

duduk atau disuruh bergerak ( berjalan ke mobil ) karena setiap gerakan

membutuhkan oksigen. Padahal saat serangan stroke pasien sedang

kek r ng n ok igen. D l m j rn l N h H d deng n j d l “Effec ivene

Of Head Up 300 To Improve Cerebral Perfusion In Patient PostOp

Trep n ion In Mi r Kel rg S r b y Ho pi l” d y ng diperoleh

yaitu dari observasi pada pasien 8 jam setelah post op dilakukan dan di

observasi tanda-tanda vital, status kesadaran atau glasgow coma scale (

GCS ) setiap 30 menit, selanjutnya diberikan posisi head up 30° observasi

tanda-tanda vital, status kesadaran atau glasgow coma scale ( GCS ).

Berdasarkan sumber diatas maka pemberian posisi kepala 30 derajat

efektif dilakukan sekitar 30 menit.

 22

D. Penelitian Terkait

Tabel 2.1

No. nama Judul penelitian Hasil Tahun

1. Deni Head up in Elevasi kepala 20° dan 45° 2013

tidak menyebabkan
Wahyudi management
perubahan berbahaya (yang
Intracranial for
mempengaruhi peningkatan
head injury tekanan intrakranial) dalam
aliran darah di otak yang
berhubungan dengan
vasospasme.
2 Nuh Effectiveness Of Pengaturan posisi head up 1
30° pada pasien cedera
Huda Head Up 30° To desember
kepala memberikan hasil
Improve Cerebral 2012 - 10
yang lebih baik yaitu mampu

Perfusion in meningkatkan perfusi februari

jaringan serebral, sehingga
Patient Post Op 2013
mampu mempercepat proses
Trepanation In penyembuhan pasien yang

Mitra Keluarga cedera kepala.

.
Surabaya Hospital