Infark Miokardium mengacu pada proses

rusaknya jaringan jantung akibat suplai

darah yang tidak adekuat sehingga aliran
darah coroner berkurang.

Penyebab paling sering adalah adanya

sumbatan coroner. Sehingga terjadi gangguan
aliran darah yang diawali dengan hipoksia
miokard.
 AMI (Akut Miokard Infark)
• DEFINISI
1. Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat
iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu,
paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002).
Miokard merupakan jaringan otot jantung. Akut menunjukkan
onset atau perjalanan waktu suatu kelainan atau penyakit.
2. Infark miokard merupakan perkembangan cepat dari nekrosis
otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009).
 Menurut Alpert (2010), pembagian infark miokard atau disebut
juga acute myocardial infarction, berdasarkan penyebabnya yang
heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena
ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh
vasokonstriksi dan spasme arteri menurunkan
aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak
didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar
pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi
infark miokard (contohnya troponin).
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan
stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar
dari nilai normal.
2. ETIOLOGI
• AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel­sel
jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan
oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai
oksigen disebabkan oleh tiga faktor , antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
b. Faktor Sirkulasi
c. Faktor darah
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung
untuk meningkatkan COP . Akan tetapi jika orang tersebut telah
mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan
oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah.
3. FAKTOR RISIKO
1. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko
yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka
bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
b. Konsumsi alkohol
c. Infeksi
d. Hipertensi sistemik
e. Obesitas
f. Kurang olahraga
g. Penyakit Diabetes
2. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor
risiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Riwayat Keluarga
d. Ras
e. Geografi
f. Tipe kepribadian
g. Kelas social
5. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
 PATHWAY
Miokard infark tidak terjadi secara singkat. Injuri
iskemik berkembang beberapa jam sebelum menjadi
nekrosis atau infark yang sempurna. Peroses iskemik
mempengaruhi lapisan subendocardial, yang paling
sensitif terhadap hipoksia. Mekanisme  ini
mengakibatkan penekanan pada kontraktilitas otot
jantung (miokardium). Tubuh mencoba untuk
mengkompensasi penurunan fungsi jantung dengan
merangsang sistem saraf simpatis yang
menyebabkan peningkatan heart rate. Perubahan
pada heart rate menyebabkan peningkatan
kebutuhan oksigen , yang selanjutnya menekan
miokardium.
Iskemia yang berkepanjangan dapat mengakibatkan
kerusakan seluler dan nekrosis pada otot jantung.
6 PENATALAKSANAAN

• Perawatan pasien dilakukan di ruang intensive.

• Aktivitas pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
• Diet.
• Istirahat di tempat tidur
• Sedasi diperlukan selama perawatan untuk mempertahankan
periodeinaktivas dengan penenang.
• Terapi farmakologis antitrombolitik.
• Penggunaan Beta-Blocker.
FARMAKOLOGI
1. Morfin
Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan
preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
2. Nitrat
Obat ini untuk mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan
miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload
maupun afterload.
3. Aspirin
Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari
tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan
aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.
4. Anti Trombolitik
Penggunaan untuk menghambat terjadinya obstruksi koroner selama
fase awal penyakit berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa
trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis
5. Beta-Bloker
Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan
resiko terjadinya aritmia ventrikel yang serius.
6. Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan
komplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran
dengan inhibitor ACE.
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Elektrokardiografi (EKG): Adanya gelombang patologik disertai
peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif
dan simetrik.
• Laboratorium: Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat.
• SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari
12mU/ml.
• Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED,
lekositosisringan dan kadang-kadang hiperglikemi ringan.
• Kateterisasi
• HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase) merupakan enzim non sfesifik.
9. PROGNOSIS INFARK MIOKARD 
• Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat
diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
a. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
b. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
c. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut
(bergantung terutama pada luas daerah infark).
10. KOMPLIKASI

• Gagal jantung kongestif

Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang
diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif.
• Disritmia
Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH.
• Syok Kardiogenik
Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.
• Trombo embolus
Akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat
menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh
infark semula.
• Perikarditis
Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan
kematian sel.
• Gagal jantung kiri
Hal ini jarang ditemui pada miokard akut tetapi biasanya terjadi setelah 48
jam pada gagal jantung selain takikardi bisa terdengar bunyi jantung ketiga,
krepitasi paru yang luas dan kongesti vena paru.
• Gagal ventrikel kanan
Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan
sering di temui pada hari – hari pertama sesudah infark akut.
• Emboli paru / edema paru dan infark paru
Dugaan terdapat edema paru bila timbul hipotensi mendadak atau gagal
jantung terutama ventrikel kiri beberapa saat setelah serang infark miokard.