A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan

suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri

koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan. (Sylvia,2008).
Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip
dengan angina tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya enzym
petanda jantung yang positif. Angina pektoris tidak stabil / Ustable
Angina Pektoris (UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST
(NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan

kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya

penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan
bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

2. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses

vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat

menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil,
biasanya terbatas pada subendokardium
subendokardium.. Keadaan ini tidak dapat
menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang
dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus
nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik
terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri
art eri koroner mungkin juga

bertanggung jawa
 a. Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah

- Umur
- Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause
- Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di
usia muda (anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55
tahun atau anggota keluarga perempuan yang lebih muda
dari usia 65 tahun).
- Hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Yang dapat diubah

- Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete,
Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh, kalori.
- Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius,
kompetitif, stress psikologis berlebihan.
3) Faktor penyebab

No. Penyebab ST/Nstemi

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

3. Obstruksi mekanik yang progresif

4. Inflamasi dan atau infeksi

5. Faktor atau keadaan pencetus

3. Manifestasi klinis
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan
 hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan
rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat
dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan

kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang

tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya
terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang

bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel
dan gelisah.

4. Komplikasi
 Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang

terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini

adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang
tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20
menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,
kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan
sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.
 Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih

sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila

 curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh
terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina,
gagal jantung.

 Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak

mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi
diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan
atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat
hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab
gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari
infark miokard

5. Patofisiologi dan pathway

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali
dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi

ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.
Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T
yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFa, dan IL-6.
Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang
diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa

penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer

tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya
juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung

yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan

banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri
koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan
suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan
hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang berfungsi untuk
menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus

koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen

ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan
gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila
penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan
maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak
efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat
menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan

dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung

berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke
proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina
pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat (Sudoyo Aru
W, 2006)
6. Penatalaksanaan (Medis dan Keperawatan)
a. Penatalaksanaan Medis
terapi obat yang harus diberikan pada pasien dengan STEMI

adalah dengan menggunakan istilah MONA :

 M : morphine

Biasanya diberikan 2-4 mg dengan intravena 5-15 menit. Hati-

hati efek samping hipotensi,bradikardi dan depresi napas. Dosis
maksimal tidak boleh lebih dari 20 mg
 O : oksigen
Oksigen diberikan apabila saturasi (SPO2) < 93 % atau pasien
dalam kondisi syok
 N : nitrat


Nitral oral sublingual yaitu isosorbid dinitrat 5 mg dapat
diulang tiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri
dada
 Nitrat intravena dapat diberikan bila nyeri menetap atau ada
indikasi lain (seperti edema paru). Pemberian dimulai
dengan dosis 10 mcg/kg/menit dititrasi sampai nyeri
teratasi
 Nitrat di kontraindikasikan pada kecurugaan infark
ventrikel kanan,tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau

atau riwayat penggunaan obat PDE5 inhibitor dalam 24-28

jam sebelumnya
 A : aspirin/CPG
Dimulai dengan pemberian CPG 75 mg 4 tablet per oral
Selain itu juga, tujuan penatalaksanaan medis yang
dilakukan adalah
adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
sehingga
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan
jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi

obat-obatan dan pemberian O2.

1). Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
1. Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan

terdapat tanda syok diberikan norepinefrin.

2. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat
tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15
ug/kgBB/menit.
3. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak
terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20
ug/kgBB/menit.
4. Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau
CABG, direkomendasikan pada pasien <75 tahun

dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok

dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang
dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika
terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan
invasif.
5. Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI
dengan syok kardiogenik yang tak ideal dengan terapi
invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.
6. Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien

STEMI dengan syok kardiogenik

kardiogenik yyang
ang tidak membaik
dengan segera dangan terapi farmakologis, bila sarana
tersedia.
2). Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda
gejala ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis,
tanda kusmaul, hepatomegali) atau tanda hipotensi.
Penatalaksana infark ventrikel kanan:
1. Pertahankan preload ventrikel kanan.
 2. Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam
I selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg
(13,6cmH20).

3. Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.

4. Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus
dikoreksi. Pacu jantung sekuensial A-V pada blok
jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon
dengan atropin.
5. Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat
setelah loading volume.
6. Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan
disfungsi ventrikel kiri.

7. Pompa balon intra-aortik.

8. Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
9. Penghambat ACE
10. Reporfusi
11. Obat trombolitik
12. Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
13. Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien
tertentu dengan penyakit multivesel).
3). Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi

ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia
sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
1. Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap
(lebih dari 30 detik atau menyebabkan kolaps
hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock
unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j; jika
gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika

perlu shock ketiga 360J.

 2. Takikardia ventrikel
ventrikel (VT) monomorfik, menetap yang
diikuti dengan angina , edema paru dan hipotensi
(tekanan darah<90 mmHg ) harus diterapi dengan shock

synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat

ditingkatkan jika dosis awal gagal.
3. Takikardia ventrikel (VT) monomorfik yang tidak
disertai angina, edema paru dan hipotensi (tekanan
darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:
• Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-
0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total
maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya
dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
•
Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit,
dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.
• Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5
ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus tetap 1
mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus
pemeliharaan 0,5 mg/menit.
• Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50
J ( anestasi sebelumnya).
4). Penatalaksana fibrilasi Ventrikel

1. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless

diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan
energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock
kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J
( klas I)
2. Fibrilasi ventrikel atau takikardia
takikardia ventrikel pulseless yang
refraksi terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron
300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan
shock unsynchoronized.
b.penatalaksanaa keperawatan
Tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk

meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk

mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator
utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai
keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk
mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer

a) Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
b) Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas

c) Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun

d) Disability
- Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.
e) Exposure
- Lakukan pemeriksaan kesehatan dan riwayat penyakit
apabila pasien stabil
- Pasien dengn NSTEMI tidak diperbolehkan untuk
mengendarai kendaraan dalam 4 (empat) minggu
b. Pengkajian sekunder
1. Aktifitas

Gejala :
 - Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur

- Pola hidup menetap

- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :

- Tekanan darah dapat normal / naik / turun

- Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau
berdiri.
- Nadi dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
- Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel

- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi

otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
- Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
- Warna pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran

mukossa atau bibir

3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,

khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma
nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa
terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,

perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Tanda dan Gejala

Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak
dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya

lengan kiri).
 d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual
muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptord.

2. Diagnosa Keperawatan

1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder

terhadap sumbatan arteri koroner
2) Gangguan perfusi jaringan jantung berhu
berhubungan
bungan dengan
dengan iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria.
3) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis
jaringan miokard.
4) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard

5) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air,
peningkatan takanan hidrostatik, penurunan
penurunan protein plasma.
3. Perencanaaan keperawatan
No Diagnosa keperawatan
keperawatan Noc Nic
1. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan asuhan - Observasi

dengan iskemia jaringan keperawatan selama 3x24 karakteristik,

sekunder terhadap jam diharapkan nyeri lokasi, waktu, dan
sumbatan arteri koroner berkurang dengan kriteria perjalanan rasa
hasil : nyeri dada tersebut.
- Nyeri dada berkurang - Anjurkan pada
misalnya dari skala 3 klien menghentikan
ke 2, atau dari 2 ke 1 aktifitas selama ada
- ekpresi wajah rileks / serangan dan
tenang, tak tegang istirahat.

- tidak gelisah - Bantu

- nadi 60-100 x / menit, klien melakukan
- TD 120/ 80 mmHg tehnik relaksasi,
mis; nafas dalam,
perilaku distraksi,
visualisasi, atau
bimbingan
imajinasi.
- Pertahankan

Oksigenasi dengan
bikanul contohnya (
2-4 L/ menit )
- Monitor tanda-
tanda vital ( Nadi &
tekanan darah ) tiap
dua jam.
- Kolaborasi dengan
tim
 kesehatan dalam
pemberian
analgetik.

2 Gangguan perfusi jaringan Setelah dilakukan asuhan - Monitor Frekuensi

berhubungan dengan
dengan keperawatan 3x24 jam dan irama jantung
iskemik, kerusakan otot diharapkan gangguan - Observasi
jantung, penyempitan / perfusi jaringan perubahan status
penyumbatan pembuluh
pembuluh berkurang dengan kritria mental
darah arteri koronaria hasil : - Observasi warna dan
- Daerah perifer hangat suhu kulit / membran
- tak sianosis mukosa

- gambaran EKG tak - Ukur haluaran urin

menunjukan perluasan dan catat berat
infark jenisnya
- RR 16-24 x/ menit - Kolaborasi : Berikan
- tak terdapat clubbing cairan IV l sesuai
finger indikasi
- kapiler refill 3-5 detik - Pantau Pemeriksaan
- nadi 60-100x / menit diagnostik / dan
- TD 120/80 mmHg laboratorium mis

EKG, elektrolit ,
GDA( Pa O2, Pa
CO2 dan saturasi
O2 ). Dan Pemberian
oksigen

3 Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan asuhan - Kaji respon individu

berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 terhadap aktivitas;
ketidakseimbangan antara jam diharapkan terjadi nadi, tekanan darah,
suplai oksigen miokard peningkatan toleransi pernapasan
dan kebutuhan, adanya aktivitas pada klien - Ukur tanda-tanda
iskemik/nekrosis jaringan dengan kriteria hasil : vital segera setelah

miokard - Berpartisipasi dalam aktivitas, istirahatkan

aktivitas fisik tanpa klien selama 3 menit
disertai peningkatan kemudian ukur lagi
tekanan darah, nadi tanda-tanda vital.
dan RR - Dukung pasien
- Mampu melakukan dalam menegakkan
aktivitas sehari hari latihan teratur
(ADLs) secara mandiri dengan
menggunakan

treadmill dan
exercycle, berjalan
atau latihan lainnya
yang sesuai, seperti
berjalan perlahan.
- Kaji tingkat fungsi
pasien yang terakhir
dan kembangkan
rencana latihan

berdasarkan pada
status fungsi dasar.
- Sarankan konsultasi
dengan ahli terapi
fisik untuk
menentukan program
latihan spesifik
terhadap kemampuan
pasien.

- Sediakan oksigen
 sebagaiman
diperlukan sebelum
dan selama

menjalankan
aktivitas untuk
berjaga-jaga.
- Tingkatkan aktivitas
secara bertahap;
klien yang sedang
atau tirah baring
lama mulai
melakukan rentang

gerak sedikitnya 2
kali sehari.
- Tingkatkan toleransi
terhadap aktivitas
dengan mendorong
klien melakukan
aktivitas lebih
lambat, atau waktu
yang lebih singkat,

dengan istirahat yang

lebih banyak atau
dengan banyak
bantuan.
- Secara bertahap
tingkatkan toleransi
latihan dengan
meningkatkan waktu
diluar tempat tidur

sampai 15 menit tiap

 hari sebanyak 3 kali
sehari.
4 Resiko penurunan curah Setelah dilakukan asuhan - Pertahankan tirah

jantung berhubungan keperawatan selama 3x24 baring selama fase

dengan perubahan factor- jam diharapkan curah akut
faktor listrik, penurunan jantung membaik/stabil - Kaji dan laporkan
karakteristik miokard dengan kriteria h
hasil
asil : adanya tanda –

- Tidak ada edema tanda penurunan

- Tidak ada disritmia COP, TD
- Haluaran urin normal - Monitor haluaran
- TTV dalam batas urin
normal - Kaji dan pantau TTV

tiap jam
- Kaji dan pantau
EKG tiap hari
- Berikan oksigen
sesuai kebutuhan
- Auskultasi
pernafasan dan
jantung tiap jam
sesuai indikasi

- Pertahankan cairan
parenteral dan obat-
obatan sesuai advis
- Berikan makanan
sesuai diitnya
- Hindari valsava
manuver, mengejan
(gunakan laxan)
5 Resiko kelebihan volume Setelah dilakukan asuhan - timbang

cairan ekstravaskuler
 berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 popok/pe,balut jika
penurunan perfusi ginjal,
jam diharapkan diperlukan
peningkatan
natrium/retensi air, keseimbangan volume - pasang urine kateter

peningkatan
hidrostatik, takanan cairan dapat
penurunan jika diperlukan
protein plasma. dipertahankan dengan - monitor satus hb
kriteria hasil : yang sesuai dengan
- Terbebas dari edema, retensi cairan
efusi, anaskara - monitor status
- tak ada distensi vena hemodinamik
jugularis - monitor vital sign
- vital sign dalam batas - kaji lokasi dan luas
normal edema

- terbebas dari - monitor intake cairan

kelelahan, kecemasan - kolaborasa
pemberian diuretik

4. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan,
dimana evaluasi adalah kegiatan yang dilakukan secara terus menerus
dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya.

Tujuan dari evaluasi ini adalah untuk menilai apakah tujuan dalam
rencana keperawatan tercapai dengan baik atau tidak dan untuk
melakukan pengkajian ulang
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif.2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler Dan Hematologi.

Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Padila. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medical
Medical Bedah.
Bedah. Yogyakarta : Nuha Medika
Price, Sylvia Anderson. 2008.
2008. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- Proses
Penyakit. Ed.6. Jakarta: EGC
Sudoyo A.,W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke Empat-Jilid III.
Jakarta : Universitas Indonesia
Taylor, Cynthia M., Ralph, Sheila Sparks. 2011. Diagnosa Keperawatan Dengan
Rencana Asuhan Edisi
Edisi 10
10.. Jakarta: EGC
Wilkinson, Judith M. Ahren, Nancy R. 2014. Buku Saku Diagnosisi Keperawatan,
Edisi 9. Jakarta : EGC