LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT CORONARY SYNDROME

Faktor-faktor resiko Plak aterosklerosis pada

aterosklerosis dinding arteri koroner

Seluler Penyempitan lumen

hipoksia arteri, rupture plak, Kerusakan otot
thrombosis, spasme miokardium
Integritas arteri
membrane sel
berubah EKG : T Terbalik ST
Risiko Penyumbatan arteri
penurunan koroner
curah jantung Kontraktilitas

Sindrom coroner akut

Kegagalan Gangguan suplai
COP
pompa jantung oksigen ke miokardium
STMEI
Gangguan Gagal Iskemia miokardium
perfusi jaringan jantung

Kelebihan volume Iskemik > 30

cairan

Infark miokardium
Infark transmural
Ketidakseimbangan Infark subendokardial
kebutuhan oksigen

Gangguan
Peningkatan pertukaran gas
metabolisme anaerob, Produksi asam laktat
pH
Nyeri
Angina pektoris
 Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard:
angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan elevasi ST-segmen infark miokard.

Etiologi Etiologi
2. Faktor penyebab 1. Faktor predisposisi
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat
yang disebabkan oleh 3 faktor : diubah :
1) Faktor pembuluh darah : 1) Usia > 40 tahun
Aterosklerosis. 2) Jenis kelamin : insiden pada pria,
Spasme sedangkan pada wanita meningkat
Arteritis 3) setelah menopause
2) Faktor sirkulasi : 4) Hereditas
Hipotensi 5) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit
Stenosis aorta hitam.
Insufisiensi b. Faktor resiko yang dapat diubah :
3) Faktor darah : 1) Mayor :
Anemia a) Hiperlipidemia
Hipoksemia b) Hipertensi
Polisitemia c) Merokok
b. Curah jantung yang meningkat : d) Diabetes
1) Aktifitas berlebihan e) Obesitas
2) Emosi f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
3) Makan terlalu banyak 2) Minor:
4) Hypertiroidisme a) Inaktifitas fisik
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat b) Pola kepribadian tipe A
pada : (emosional, agresif, ambisius,
1) Kerusakan miocard kompetitif).
2) Hypertropi miocard c) Stress psikologis berlebihan.
3) Hypertensi diastolik

Manifestasi klinis
1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat, pening atau kepala terasa
melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen
(SAO 2) atau kelainan irama jantung

Pemeriksaan diagnostik
1. EKG
a. STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang
diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan
EKG berupa elevasi segment ST = 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi =
2 mm pada 2 sadapan chest lead.
b. NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST = 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan
atau segment depresi = 2 mm pada 2 sadapan chest lead.
2. Enzim Jantung, yaitu :
a. CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-
3 hari.
b. Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca infark.
c. LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai
8-14 hari.
Pemeriksaan diagnostik
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses
inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
7. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
8. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
9. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau
fungsi katup.
10. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah).
12. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan
pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak,
area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
14. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan
talium pada fase penyembuhan.

Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain aritmia, kematian mendadak, syok kardiogenik, gagal
jantung ( Heart Failure), emboli paru, ruptur septum ventikuler, ruptur muskulus papilaris dan aneurisma
Ventrikel

Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :

1. Umum
Pasien dianjurkan istirahat total, pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit
cair, segera pasang IV line, oksigen, nitral (cedocard) sublingual, nitrogliserin oral atau infus (drip), aspirin
160 mg dikunyah, pain killer (Morphine/Petidine), penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor
ketat
2. Khusus
a. B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA. KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe
LHF. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.
b. ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.
c. Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
d. Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk.
e. Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,dosis bolus 5000
IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin
(LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai
dengan berat badan, 1 mg/kgBB.
 f. Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolysis endogen dan mengurangi
derajat stenosis.
g. Primary dan Rescue PTCA
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap jarang memberikan trombolitik
biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka
yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
h. CABG

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :

1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
NOC : pain control, pain level, comport level
NIC : Managemen nyeri
2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.
NOC : keefektifan pompa jantung, status sirkulasi, vital sign status
NIC : perawatan jantung, manajemen elektrolit, monitor tanda-tanda vital
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
NOC : status pernapasan : pertukaran gas, keseimbangan asam basa/elekrolit,
NIC : monitor pernapasan, manajemen asam basa/elektrolit
4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
NOC : keseimbangan asam dan basa, keseimbangan elektrolit, hidrasi
NIC : manajemen asam basa, manajemen elektroli, monitor status pernapasan, status hidrasi

DAFTAR PUSTAKA
Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk
edisike-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular.
HarapanKita. Jakarta
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
,edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa,
Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8
Volume 2, Jakarta : EGC
Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan
kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ;
EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika
 Banjarmasin, Januari 2018
Ners Muda

Annisa Fajriana

Preceptor Akademik

( )