LAPORAN PENDAHULUAN CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

Disusun Oleh :

KHUSNUL DWIYANTI
2022611003

PRODI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TRIBHUWANA
TUNGGADEWI MALANG
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi

Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang
mengacu pada perubahan patologis di dalam dinding arteri koroner (pembuluh darah arteri yang
menyuplai darah ke otot jantung dengan membawa O2 yang banyak) yang mengakibatkan
berkurangnya aliran darah yang melalui pembuluh ini (Fikriana, 2018). Coronary Artery Disease
(CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri coroner yang menyalurkan darah ke otot jantung.
Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup O2 dan zat nutrisi. Hal ini biasanya
mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama
sekali, akibatnya adalah serangan jantung dan kerusakan pada otot jantung (Antara et al., 2019).
Hal ini terjadi karena terbentuk plak akibat dari terkumpulnya kolesterol dalam jangka waktu
yang cukup lama. Proses ini disebut aterosklerosis. Kondisi tersebut menyebabkan otot jantung
melemah dan menimbulkan komplikasi seperti gagal jantung dan gangguan irama jantung (Suyanti &
Rahayu, 2020). Arteri koroner sendiri dibagi menjadi 2 bagian, yakni arteri koroner kanan (Right
Coronary Artery/RCA) dan arteri koroner kiri (Left Main/LM). Arteri koroner kiri (LM) memiliki 2
cabang, yaitu arteri desendens anterior kiri (Left Anterior Desendens/LAD) dan arteri sirkumfleksa
kiri (Left Circumflex/LCX). LAD memperdarahi dinding anterior ventrikel kiri. LCX memperdarahi
dinding lateral ventrikel. Sementara RCA memperdarahi ventrikel dan atrium kanan (Hastuti &
Mulyani, 2019).

0
B. Anatomi Fisiologi Jantung

1. Anatomi

Gambar 2.1 : Anatomi jantung

Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran limfe. Jantung merupakan organ pemompa
besar yang memelihara peredaran melalui seluruh tubuh. Arteri membawa darah dari jantung. Vena membawa darah ke
jantung. kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang diantaranya dan merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan
bahan buangan. Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler dan interstisial. Jantung adalah organ berupa
otot, berbentuk kerucut, berongga, basisnya diatas, dan puncaknya dibawah. Apeksnya (puncaknya) miring kesebelah kiri.
Berat jantung kira-kira 300 gram.
Kedudukan jantung: jantung berada didalam toraks, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih
menghadap ke kiri daripada ke kanan. (lihat Gambar 2.2).

Gambar 2.2 kedudukan jantung dalam perbandingan terhadap sternum,iga-iga, dan tulang rawan konstal. Lapisan
Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :
a) Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang samma dengan perikardium viseral.
b) Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang berperan dalam menentukan kekuatan kontraksi.
c) Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel yang melapisi bagian dalam jantung dan
menutupi katung jantung.
1
 Katup jantung : berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik jantung. ada dua jenis katup, yaitu
katup atrioventrikular dan katup semilunar. (lihat Gambar 2.3).

Gambar 2.3 katup-katup jantung

a) Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing –
masing atrium ke ventrikel saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik ke atrium saat sistole ventrikel. Katup
atrioventrikuler ada dua, yaitu katup triskupidalis dan katup biskuspidalis. Katup triskupidalis memiliki 3 buah daun
katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup biskuspidalis atau katup mitral memiliki 2 buah dauh
katup dan terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
b) Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel. Katup semilunar yang membatasi
ventrikel kanan dan arteri pulmonaris disebut katup semilunar pulmonal. Katup yang membatasi ventikel kiri dan aorta
disebut katup semilunar aorta. Adanya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel
Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium
terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Antara organ
rongga kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
2. Fisiologi Jantung
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Dalam bentuk yang paling sederhana, siklus
jantung adalah kontraksi bersamaan kedua atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena kontraksi
bersamaan kedua ventrikel. Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan relaksasi. Satu kali siklus
jantung sama dengan satu periode sistole (saat ventrikel kontraksi) dan satu periode diastole ( saat ventrikel relaksasi).
Normalnya, siklus jantung dimulai dengan depolarisasi spontan sel pacemarker dari SA node dan berakhir dengan keadaan
relaksasi ventrikel. Pada siklus jantung, sistole(kontraksi) atrium diikuti sistole ventrikel sehingga ada perbedaan yang
berarti antara pergerakan darah dari ventrikel ke arteri. Kontraksi atrium akan diikuti relaksasi atrium dan ventrikel mulai
ber kontraksi. Kontraksi ventrikel menekan darah melawan daun katup atrioventrikuler kanan dan kiri dan menutupnya.
Tekanan darah juga membuka katup semilunar aorta dan pulmonalis. Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi, memompa
darah ke arteri. Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran kembali darah ke atrium dan siklus kembali.
Curah jantung merupakan volume darah yang dipompakan selama satu menit.
Curah jantung ditentukan oleh jumlah denyut jantung permenit dan stroke volume. Isi sekuncup ditentukan oleh :
1) Beban awal (pre-load)
a. Pre-load adalah keadaan ketika serat otot ventrikel kiri jantung memanjang atau meregang sampai akhir diastole.
Pre-load adalah jumlah darah yang berada dalam ventrikel pada akhir diastole.
2
 b. Volume darah yang berada dalam ventrikel saat diastole ini tergantung pada pengambilan darah dari pembuluh
vena dan pengembalian darah dari pembuluh vena ini juga tergantung pada jumlah darah yang beredar serta tonus
otot.
c. Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut miokardium.
d. Dalam keadaan normal sarkomer (unit kontraksi dari sel miokardium) akan teregang 2,0 µm dan bila isi ventrikel
makin banyak maka peregangan ini makin panjang.
e. Hukum frank starling : semakin besar regangan otot jantung semakin besar pula kekuatan kontraksinya dan semakin
besar pula curah jantung. pada keadaan pre-load terjadi pengisian besar pula volume darah yang masuk dalam
ventrikel.
f. Peregangan sarkomet yang paling optimal adalah 2,2 µm. Dalam keadaan tertentu apabila peregangan sarkomer
melebihi 2,2 µm, kekuatan kontraksi berkurang sehingga akan menurunkan isi sekuncup.
2) Daya kontraksi
a. Kekuatan kontraksi otot jantung sangat berpengaruh terhadap curah jantung, makin kuat kontraksi otot jantung dan
tekanan ventrikel.
b. Daya kontraksi dipengaruhi oleh keadaan miokardium, keseimbangan elektrolit terutama kalium, natrium, kalsium,
dan keadaan konduksi jantung.
3) Beban akhir
a. After load adalah jumlah tegangan yang harus dikeluarkan ventrikel selama kontraksi untuk mengeluarkan darah
dari ventrikel melalui katup semilunar aorta.
b. Hal ini terutama ditentukan oleh tahanan pembuluh darah perifer dan ukuran pembuluh darah. Meningkatnya
tahanan perifer misalnya akibat hipertensi artau vasokonstriksi akan menyebabkan beban akhir.
c. Kondisi yang menyebabkan baban akhir meningkat akan mengakibatkan penurunan isi sekuncup.
d. Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah ±70ml sehingga curah jantung diperkirakan ±5 liter. Jumlah
ini tidak cukup tetapi dipengaruhi oleh aktivitas tubuh.
e. Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja otot, stress, peningkatan suhu lingkungan, kehamilan, setelah
makan, sedang kan saat tidur curah jantung akan menurun.

C. Klasifikasi

Penyakit jantung koroner menurut Chia et al., (2013) diklasifikasikan menjadi 3, antara lain sebagai berikut:
1. Silent Ischaemeia (Asimtotik)
Penderita tidak merasakan adanya tanda penyakit.
2. Angina Pectoris
Seseorang merasakan nyeri pada bagian dada daerah sternum, substernal/dada sebelah kiri dan seringkali menjalar ke
bagian lengan sebelah kiri, rahang, punggung, leher, bahkan sampai ke lengan kanan. Nyeri ini ditandai dengan adanya
rasa tertekan benda berat dan terasa panas. Durasinya sekitar 1-5 menit dan nyeri akan muncul saat melakukan aktivitas
dan berkurang dengan istirahat.
Gambaran EKG dan foto rontgen dada memperlihatkan bentuk jantung yang normal saat istirahat. Jika hasil EKG
menunjukkan depresi segmen ST, maka perlu dilakukan exercise test.

3
 3. Infark Miokard Akut
Disebabkan karena jaringan otot jantung mati dan kekurangan O2 dalam darah dalam beberapa waktu, ditandai dengan
nyeri dada sebelah kiri, menjalar ke lengan kiri. Nyeri timbul terus-menerus dan berangsur lama, tidak mudah sembuh
dengan hanya beristirahat. Infark miokard akut berdasarkan EKG 12 sadapan dapat diklasifikasikan menjadi STEMI
(ST-segmen Elevasi Miokard Infark) dan NSTEMI (Non ST-segmen Elevasi Miokard Infark
D. Etiologi

Menurut Muthmainnah (2019) faktor risiko PJK dapat menjadi:

1. Faktor yang Tidak Dapat Diubah (Non-modifiable)
a) Usia
Pada laki-laki dan perempuan, kadar kolesterol mulai meningkat di usia 20 tahun.
b) Jenis Kelamin
Pada perempuan yang menopause, cenderung memiliki risiko lebih cepat terkena PJK dibandingkan laki-laki. Hal
ini disebabkan karena hormon estrogen dan endogen pada perempuan yang bersifat protektif membuat risiko
tersering penyakit jantung lebih rendah. Laki-laki 2-3x berisiko lebih besar terkena PJK dibanding perempuan.
c) Riwayat Keluarga (Genetik)
Jika ayah terkena serangan jantung pada usia <60 tahun atau ibu terkena <65 tahun, maka keturunannya beresiko
lebih besar terkena PJK.
2. Faktor yang dapat diubah (Modifiable)
a) Hipertensi
hipertensi yang terjadi secara terus-menerus menyebabkan sistem pembuluh darah rusak dengan perlahan-lahan.
Hipertensi menjadi penyebab utama PJK. Pada mulanya, terjadi hipertropi dari tunika media, lalu hialinisasi
setempat serta penebalan fibrosis dari tunika intima, lalu berakhir dengan terjadinya penyempitan pembuluh darah.
b) Hiperlipidemia
Tingginya kadar kolesterol HDL, sementara kolesterol LDL meningkat sejalan dengan peningkatan risiko koronaria
berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit PJK.
c) Penyakit Diabetes Melitus
DM meningkatkan kadar lemak dalam darah, termasuk kolesterol tinggi. Ini terjadi karena resistensi insulin yang
mengontrol penyebaran glukosa melalui aliran darah ke sel-sel di seluruh tubuh. Timbul proses penebalan membran
kapiler dan arteri koroneria sehingga terjadi penyempitan aliran darah ke jantung.
d) Merokok
Menurunnya konsumsi O2 akibat dari efek rokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang sehingga
meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri dan membuat platelet menjadi lengket. Akibatnya, terbentuk
gumpalan yang menyebabkan beban miokard bertambah.
e) Obesitas
Risiko terkena PJK meningkat jika berat badan tidak ideal. Kelebihan jumlah lemak pada tubuh >19% dan >21%
pada perempuan dikategorikan obesitas. Obesitas dapat meningkatkan kadar kolesterol dan seringkali berbarengan
dengan DM dan hipertensi.

4
 f) Stres
Tekanan darah dan Katekolamin dapat meningkat jika seseorang mengalami stres berkepanjangan, sehingga dapat
menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri.
g) Kurang Aktivitas Fisik/Latihan
Latihan fisik dapat membantu menurunkan tekanan darah dan meningkatkan kesegaran jasmani, menurunkan berat
badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang.

E. Patofisiologi

Menurut Lemone (2015), penyebab utama PJK adalah aterosklerosis. Pada aliran darah, lemak diangkut dengan menempel
pada potein yang disebut apoprotein. Hiperlipidemia dapat merusak endotelium arteri dan kelebihan tekanan darah dalam
sistem arteri. Rusaknya endotel dapat meningkatkan pelekatan dan agregasi trombosit, juga menarik leukosit ke area tersebut.
Akibatnya, LDL (lemak jahat) ada dalam darah. Semakin banyak LDL yang menumpuk, maka akan mengalami proses
oksidasi. Plak dapat mengurangi ukuran lumen pada arteri mengganggu aliran darah, menyebabkan ulkus penyebab
terbentuknya thrombus. Thrombus akan terbentuk pada permukaan plak dan penimbunan lipid terus-menerus. Hal tersebut
dapat menyumbat pembuluh darah (Lemone, 2015).
Lesi yang kaya lipid biasanya tidak stabil, cenderung robek dan terbuka. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris
lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan dapat menyumbat arteri, sehingga otot jantung pada area tersebut mengalami
gangguan aliran darah dan dapat menimbulkan aliran O2 ke otot jantung berkurang. Hal itu mengakibatkan sel miokardium
menjadi iskemik, sehingga terjadi hipoksia. Akibatnya, proses pada miokardium berpindah ke metabolisme anaerobic yang
menghasilkan asam laktat, sehingga merangsang ujung saraf otot merasakan nyeri (Lemone, 2015). Jaringan menjadi iskemik
dan akhirnya infark (mati) karena suplai darah ke area miokardium terganggu. Pada saat sel miokardium mati, sel hancur dan
melepaskan beberapa isoenzim jantung ke dalam sirkulasi. Kenaikan kadar kreatinin kinase, serum dan troponin spesifik
jantung adalah indikator infark miokardium.

5
F. Pathway

Faktor pencetus seperti usia, jenis kelamin, merokok, kolesterol tinggi, diabetes

Arteriosklerosis

Penyempitan arteri
koroner
Perubahan status kesehatan
Penurunan perfusi jaringan jantung
Perasaan takut akan penyakit

Suplai Oksigen dan Nutrisi terganggu Kerja otot jantung menurun

Koping Inefektif
Metabolisme anaerob Cardiac output menurun Penurunan
curah
jantung
Ansietas Peningkatan asam laktat penurunan perfusi jaringan perifer

Merangsang pelepasan mediator asidosis

kimia (histamin, katekolamin, metabolisme sel menurun
bradiinin, prostaglandin)
Fungsi ventrikel terganggu
Energi menurun

Perubahan hemodinamik
Kelelahan

Merangsang nosireseptor Serabut eferen

Tekanan jantung meningkat

Inpuls dihantarka oleh saraf eferen

Tekanan paru-paru meningkat

6
 Sesak

Nyeri Intolera
Ketidakefektifan pola nafas n
aktifitas

7
8
F. Manisfestasi Klinis
Gejala-gejala penyakit jantung korner menurut Soeharto (2015) manifestasi klinik yang
biasa terjadi pada kasus Coronary Artery Disease (CAD) meliputi:
1. Nyeri dada
Nyeri muncul secara spontan, berlangsung terus-menerus, terletak di bagian bawah
sternum dan perut atas, biasa menyebar ke bahu dan lengan, biasanya lengan kiri.
2. Perubahan Pola EKG
Bisa depresi pada segmen ST, normal pada istirahat. Gelombang T-inverted
menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis. Disritmia dan blok
jantung disebabkan kondisi yang memengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus saraf simpatis,
dapat berupa takikardi, bradikardi, premature ventlrikel, ventrikel fibrilasi.
3. Sesak Napas
Jantung mulai gagal dan tidak mampu memompa darah ke paruparu, sehingga O2
di paru-paru berkurang.
4. Diaphoresis
Terjadi pelepasan Katekolamin pada fase awal yang meningkatkan stimulasi
simpatis, sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Akibatnya, kulit
lembab, dingin dan berkeringat.
5. Pusing
Suplai O2 ke otak berkurang karena jantung tidak dapat memompa darah ke otak,
sehingga timbullah rasa pusing.
6. Kelelahan
Terjadi karena penyempitan pembuluh darah yang mengakibatkan jantung
kekurangan O2.
7. Mual dan Muntah
Nyeri yang menjalar dari dada ke area perut, bisa merangsang pusat muntah. Area
yang infark, akan merangsang refleks vasofagal, sehingga timbul perasaan mual
dan muntah.

9
G. Pemeriksaan penunjang
Menurut Black & Hawks (2014) pemeriksaan penunjang pada PJK, diantaranya adalah
sebagai berikut:
1. Laboratorium
2. Elektrokardiogram (EKG)
3. Foto Rontgen Dada
4. Echocardiography
5. Katerisasi Jantung
6. Angiography

H. Komplokasi

1. Gagal Jantung Kongestif

2. Syok Kardiogenik

3. Edema Paru (Wicaksono, 2019).

I. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada penyakit jantung koroner menurut Lemone (2015) yang perlu
dilakukan, meliputi:

1. Pengobatan Farmakologi

a. Aspirin

Untuk mengurangi risiko agregasi trombosit dan pembentukan thrombus.

Biasanya, dosis rendah (80-325 mg/hari).

b. Anti Kolesterol

Statisn berperan sebagai anti trombotik, anti inflamasi dan dapat menurunkan
risiko komplikasi aterosklerosis.

c. Revaskularisasi Miokardium

Operasi dilakukan untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium,

mengalihkan aliran dan bagian yang tersumbat dengan suatu cangkok pintas,
10
 bernama Coronary Artery Bypass Graft (CABG).

2. Non Farmakologi

a) Pola hidup yang sehat dengan berolahraga ringan.

b) Mengontrol pola makan.

c) Membatasi aktivitas yang memperberat aktivitas jantung.

d) Melakukan teknik distraksi dan relaksasi dengan cara napas dalam.

11
 DAFTAR PUSTAKA

Antara, I. M. P. S., Yuniadi, Y., & Siswanto, B. B. (2019). Laporan Kasus Intervensi penyakit jantung
koroner dengan Sindroma Gagal Jantung. Jurnal Kardiologi Indonesia, 30(1), 32–37.

Black, J., & Hawks, J. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis untuk Hasil yang
Diharapkan. Dialihbahasakan oleh Nampira R. Jakarta: Salemba Emban Patria

Chia, C., Gray, S. Y. W., & Ching, S. M. (2013). Validation Of The Framingham General
Cardiovascular Risk Score In A Multiethnic Asian Population: A Retrospective Cohort Study. Bmj
Open, Pp.1-7.

Fikriana, R. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Surabaya: CV Budi Utama

Hastuti, Y. D., & Mulyani, E. D. (2019). KECEMASAN PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG
KORONER PASKA PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION. Jurnal Perawat
Indonesia, 3(3), 167–174.

Lemone, P. et al. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Kardiovaskular Edisi 5.
Jakarta: EGC.

Muthmainnah, Q. (2019). Gambaran Faktor Resiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner. Surakarta:
Universitas Muhammadiyah Surakarta Press.

Soeharto. (2015). Serangan Jantung dan Stroke Hubungannya dengan Lemak Dan Kolesterol, Edisi
Keenam. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

Suyanti, T., & Rahayu, S. (2020). Lama Post Operasi Coronary Artery Bypass Graft ( CABG ) dengan
Kualitas Hidup Pasien Post Operasi CABG Di RSPAD Gatot Soebroto. Jurnal Akademika
Baiturrahim Jambi (JABJ), 9(2), 166–173. https://doi.org/10.36565/jab.v9i2.199

Wicaksono, S. M. (2019). Asuhan Keperawatan Pasien Penyakit Jantung Kroner Dengan

Ketidakefekifan Manajemen Kesehatan di Wilayak Kerja Puskesmas Sukoharjo Ponorogo.
Ponorogo: Kementerian Kesehatan RI Politeknik Kesehatan Kemenkes Malang Jurusan
Keperawatan Prodi D III Keperawatan

12