LAPORAN PENDAHULUAN CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)

Di Ruang Klinik Jantung RSUD BANGIL

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktik Profesi Ners

Departemen Medikal Bedah

Oleh :

Anisa

NIM. 2022611002

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI
MALANG
2022

i
 DAFTAR ISI

Bab I Pendahuluan…………………………………………………………ii
A. Latar Belakang……………………………………..………………...iii
B. Tujuan……………………………………………….……………….iv
C. Manfaat………………………………………………….…………...iv
Bab II Tinjauan Teori…………………………………………………...….1
A. Definisi…………………………………………………………...…..3
B. Anatomi Fisiologi …...…………………………………………….....6
C. Klasifikasi …...…………………………………………………….....6
D. Etiologi ………..……………………………………...……………...13
E. Patofisiologi………………………………………………….....…....16
F. Manifestasi Klinis…………………………………………….……...20
G. Pemeriksaan Penunjang………………………………………...……25
H. Penatalaksanaan……………………………………………………...26
I. Asuhan Keperawatan…………………………………………….…..35
Daftar Pustaka…………………………………………………………..….36

ii
1. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit jantung koroner merupakan
penyakit yang mengacu pada perubahan patologis di dalam dinding arteri koroner
(pembuluh darah arteri yang menyuplai darah ke otot jantung dengan membawa O2
yang banyak) yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah yang melalui pembuluh
ini (Fikriana, 2018). Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyempitan atau
penyumbatan arteri coroner yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran
darah melambat, jantung tak mendapat cukup O2 dan zat nutrisi. Hal ini biasanya
mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri
koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung dan kerusakan
pada otot jantung (Antara et al., 2019).
Hal ini terjadi karena terbentuk plak akibat dari terkumpulnya kolesterol dalam
jangka waktu yang cukup lama. Proses ini disebut aterosklerosis. Kondisi tersebut
menyebabkan otot jantung melemah dan menimbulkan komplikasi seperti gagal
jantung dan gangguan irama jantung (Suyanti & Rahayu, 2020). Arteri koroner
sendiri dibagi menjadi 2 bagian, yakni arteri koroner kanan (Right Coronary
Artery/RCA) dan arteri koroner kiri (Left Main/LM). Arteri koroner kiri (LM)
memiliki 2 cabang, yaitu arteri desendens anterior kiri (Left Anterior
Desendens/LAD) dan arteri sirkumfleksa kiri (Left Circumflex/LCX). LAD
memperdarahi dinding anterior ventrikel kiri. LCX memperdarahi dinding lateral
ventrikel. Sementara RCA memperdarahi ventrikel dan atrium kanan (Hastuti &
Mulyani, 2019).

0
2. Anatomi Fisiologi Jantung
A. Anatomi Jantung

1
 Gambar 2.1 : Anatomi jantung

Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan

saluran limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara
peredaran melalui seluruh tubuh. Arteri membawa darah dari jantung.
Vena membawa darah ke jantung. kapiler menggabungkan arteri dan vena,
terentang diantaranya dan merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan
bahan buangan. Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan
ekstraseluler dan interstisial. Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk
kerucut, berongga, basisnya diatas, dan puncaknya dibawah. Apeksnya
(puncaknya) miring kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram.
Kedudukan jantung: jantung berada didalam toraks, antara kedua
paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada
ke kanan. (lihat Gambar 2.2).

Gambar 2.2 kedudukan jantung dalam perbandingan terhadap

sternum,iga-iga, dan tulang rawan konstal. Lapisan Jantung terdiri atas 3
lapisan yaitu :
1) Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang samma
dengan perikardium viseral.
2) Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang

2
 berperan dalam menentukan kekuatan kontraksi.
3) Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel
yang melapisi bagian dalam jantung dan menutupi katung jantung.
Katup jantung : berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik
jantung. ada dua jenis katup, yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar.
(lihat Gambar 2.3).

3
 a) Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan ventrikel.
Katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing –masing atrium
ke ventrikel saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik ke
atrium saat sistole ventrikel. Katup atrioventrikuler ada dua, yaitu
katup triskupidalis dan katup biskuspidalis. Katup triskupidalis
memiliki 3 buah daun katup yang terletak antara atrium kanan dan
ventrikel kanan. Katup biskuspidalis atau katup mitral memiliki 2
buah dauh katup dan terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
b) Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari
ventrikel. Katup semilunar yang membatasi ventrikel kanan dan arteri
pulmonaris disebut katup semilunar pulmonal. Katup yang membatasi
ventikel kiri dan aorta disebut katup semilunar aorta. Adanya katup ini
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran
balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel
Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium
kiri, ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak diatas
ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan
oleh katup satu arah. Antara organ rongga kanan dan kiri dipisahkan
oleh septum.
B. Fisiologi Jantung
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung.
Dalam bentuk yang paling sederhana, siklus jantung adalah kontraksi
bersamaan kedua atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik
berikutnya karena kontraksi bersamaan kedua ventrikel. Sisklus jantung
merupakan periode ketika jantung kontraksi dan relaksasi. Satu kali siklus
jantung sama dengan satu periode sistole (saat ventrikel kontraksi) dan
satu periode diastole ( saat ventrikel relaksasi). Normalnya, siklus jantung
dimulai dengan depolarisasi spontan sel pacemarker dari SA node dan
berakhir dengan keadaan relaksasi ventrikel. Pada siklus jantung,
sistole(kontraksi) atrium diikuti sistole ventrikel sehingga ada perbedaan

4
yang berarti antara pergerakan darah dari ventrikel ke arteri. Kontraksi
atrium akan diikuti relaksasi atrium dan ventrikel mulai ber kontraksi.
Kontraksi ventrikel menekan darah melawan daun katup atrioventrikuler
kanan dan kiri dan menutupnya. Tekanan darah juga membuka katup
semilunar aorta dan pulmonalis. Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi,
memompa darah ke arteri. Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan
dengan pengaliran kembali darah ke atrium dan siklus kembali. Curah
jantung merupakan volume darah yang dipompakan selama satu menit.
Curah jantung ditentukan oleh jumlah denyut jantung permenit dan
stroke volume. Isi sekuncup ditentukan oleh :
1) Beban awal (pre-load)
a. Pre-load adalah keadaan ketika serat otot ventrikel kiri jantung
memanjang atau meregang sampai akhir diastole. Pre-load adalah
jumlah darah yang berada dalam ventrikel pada akhir diastole.
b. Volume darah yang berada dalam ventrikel saat diastole ini
tergantung pada pengambilan darah dari pembuluh vena dan
pengembalian darah dari pembuluh vena ini juga tergantung pada
jumlah darah yang beredar serta tonus otot.
c. Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut
miokardium.
d. Dalam keadaan normal sarkomer (unit kontraksi dari sel
miokardium) akan teregang 2,0 µm dan bila isi ventrikel makin
banyak maka peregangan ini makin panjang.
e. Hukum frank starling : semakin besar regangan otot jantung
semakin besar pula kekuatan kontraksinya dan semakin besar
pula curah jantung. pada keadaan pre-load terjadi pengisian besar
pula volume darah yang masuk dalam ventrikel.
f. Peregangan sarkomet yang paling optimal adalah 2,2 µm. Dalam
keadaan tertentu apabila peregangan sarkomer melebihi 2,2 µm,
kekuatan kontraksi berkurang sehingga akan menurunkan isi
sekuncup.
2) Daya kontraksi

5
 a. Kekuatan kontraksi otot jantung sangat berpengaruh terhadap
curah jantung, makin kuat kontraksi otot jantung dan tekanan
ventrikel.
b. Daya kontraksi dipengaruhi oleh keadaan miokardium,
keseimbangan elektrolit terutama kalium, natrium, kalsium, dan
keadaan konduksi jantung.
3) Beban akhir
a. After load adalah jumlah tegangan yang harus dikeluarkan
ventrikel selama kontraksi untuk mengeluarkan darah dari
ventrikel melalui katup semilunar aorta.
b. Hal ini terutama ditentukan oleh tahanan pembuluh darah perifer
dan ukuran pembuluh darah. Meningkatnya tahanan perifer
misalnya akibat hipertensi artau vasokonstriksi akan
menyebabkan beban akhir.
c. Kondisi yang menyebabkan baban akhir meningkat akan
mengakibatkan penurunan isi sekuncup.
d. Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah ±70ml
sehingga curah jantung diperkirakan ±5 liter. Jumlah ini tidak
cukup tetapi dipengaruhi oleh aktivitas tubuh.
e. Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja otot,
stress, peningkatan suhu lingkungan, kehamilan, setelah makan,
sedang kan saat tidur curah jantung akan menurun.
3. Klasifikasi
Penyakit jantung koroner menurut Chia et al., (2013) diklasifikasikan menjadi
3, antara lain sebagai berikut:

1. Silent Ischaemeia (Asimtotik)

Penderita tidak merasakan adanya tanda penyakit.
2. Angina Pectoris
Seseorang merasakan nyeri pada bagian dada daerah sternum,
substernal/dada sebelah kiri dan seringkali menjalar ke bagian lengan
sebelah kiri, rahang, punggung, leher, bahkan sampai ke lengan kanan.
Nyeri ini ditandai dengan adanya rasa tertekan benda berat dan terasa

6
 panas. Durasinya sekitar 1-5 menit dan nyeri akan muncul saat
melakukan aktivitas dan berkurang dengan istirahat.
Gambaran EKG dan foto rontgen dada memperlihatkan bentuk jantung
yang normal saat istirahat. Jika hasil EKG menunjukkan depresi segmen
ST, maka perlu dilakukan exercise test.
3. Infark Miokard Akut
Disebabkan karena jaringan otot jantung mati dan kekurangan O2 dalam
darah dalam beberapa waktu, ditandai dengan nyeri dada sebelah kiri,
menjalar ke lengan kiri. Nyeri timbul terus-menerus dan berangsur lama,
tidak mudah sembuh dengan hanya beristirahat. Infark miokard akut
berdasarkan EKG 12 sadapan dapat diklasifikasikan menjadi STEMI
(ST-segmen Elevasi Miokard Infark) dan NSTEMI (Non ST-segmen
Elevasi Miokard Infark
4. Etiologi
Menurut Muthmainnah (2019) faktor risiko PJK dapat menjadi:
1. Faktor yang Tidak Dapat Diubah (Non-modifiable)
a) Usia
Pada laki-laki dan perempuan, kadar kolesterol mulai meningkat di
usia 20 tahun.
b) Jenis Kelamin
Pada perempuan yang menopause, cenderung memiliki risiko lebih
cepat terkena PJK dibandingkan laki-laki. Hal ini disebabkan karena
hormon estrogen dan endogen pada perempuan yang bersifat
protektif membuat risiko tersering penyakit jantung lebih rendah.
Laki-laki 2-3x berisiko lebih besar terkena PJK dibanding
perempuan.
c) Riwayat Keluarga (Genetik)
Jika ayah terkena serangan jantung pada usia <60 tahun atau ibu
terkena <65 tahun, maka keturunannya beresiko lebih besar terkena
PJK.
2. Faktor yang dapat diubah (Modifiable)
a) Hipertensi

7
 hipertensi yang terjadi secara terus-menerus menyebabkan sistem
pembuluh darah rusak dengan perlahan-lahan. Hipertensi menjadi
penyebab utama PJK. Pada mulanya, terjadi hipertropi dari tunika
media, lalu hialinisasi setempat serta penebalan fibrosis dari tunika
intima, lalu berakhir dengan terjadinya penyempitan pembuluh
darah.
b) Hiperlipidemia
Tingginya kadar kolesterol HDL, sementara kolesterol LDL
meningkat sejalan dengan peningkatan risiko koronaria berperan
sebagai faktor pelindung terhadap penyakit PJK.
c) Penyakit Diabetes Melitus
DM meningkatkan kadar lemak dalam darah, termasuk kolesterol
tinggi. Ini terjadi karena resistensi insulin yang mengontrol
penyebaran glukosa melalui aliran darah ke sel-sel di seluruh tubuh.
Timbul proses penebalan membran kapiler dan arteri koroneria
sehingga terjadi penyempitan aliran darah ke jantung.
d) Merokok
Menurunnya konsumsi O2 akibat dari efek rokok menyebabkan
elastisitas pembuluh darah berkurang sehingga meningkatkan
pengerasan pembuluh darah arteri dan membuat platelet menjadi
lengket. Akibatnya, terbentuk gumpalan yang menyebabkan beban
miokard bertambah.
e) Obesitas
Risiko terkena PJK meningkat jika berat badan tidak ideal.
Kelebihan jumlah lemak pada tubuh >19% dan >21% pada
perempuan dikategorikan obesitas. Obesitas dapat meningkatkan
kadar kolesterol dan seringkali berbarengan dengan DM dan
hipertensi.
f) Stres
Tekanan darah dan Katekolamin dapat meningkat jika seseorang
mengalami stres berkepanjangan, sehingga dapat menyebabkan
penyempitan pembuluh darah arteri.

8
 g) Kurang Aktivitas Fisik/Latihan
Latihan fisik dapat membantu menurunkan tekanan darah dan
meningkatkan kesegaran jasmani, menurunkan berat badan sehingga
lemak tubuh yang berlebihan berkurang.
5. Patofisiologi
Menurut Lemone (2015), penyebab utama PJK adalah aterosklerosis.
Pada aliran darah, lemak diangkut dengan menempel pada potein yang
disebut apoprotein. Hiperlipidemia dapat merusak endotelium arteri dan
kelebihan tekanan darah dalam sistem arteri. Rusaknya endotel dapat
meningkatkan pelekatan dan agregasi trombosit, juga menarik leukosit ke
area tersebut. Akibatnya, LDL (lemak jahat) ada dalam darah. Semakin
banyak LDL yang menumpuk, maka akan mengalami proses oksidasi.
Plak dapat mengurangi ukuran lumen pada arteri mengganggu aliran
darah, menyebabkan ulkus penyebab terbentuknya thrombus. Thrombus
akan terbentuk pada permukaan plak dan penimbunan lipid terus-menerus.
Hal tersebut dapat menyumbat pembuluh darah (Lemone, 2015).
Lesi yang kaya lipid biasanya tidak stabil, cenderung robek dan
terbuka. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan
terhanyut dalam aliran darah dan dapat menyumbat arteri, sehingga otot
jantung pada area tersebut mengalami gangguan aliran darah dan dapat
menimbulkan aliran O2 ke otot jantung berkurang. Hal itu mengakibatkan
sel miokardium menjadi iskemik, sehingga terjadi hipoksia. Akibatnya,
proses pada miokardium berpindah ke metabolisme anaerobic yang
menghasilkan asam laktat

9
6. Pathway

10
7. Manifestasi Klinis

11
Gejala-gejala penyakit jantung korner menurut Soeharto (2015) manifestasi
klinik yang biasa terjadi pada kasus Coronary Artery Disease (CAD)
meliputi:
1. Nyeri dada
Nyeri muncul secara spontan, berlangsung terus-menerus, terletak di
bagian bawah sternum dan perut atas, biasa menyebar ke bahu dan
lengan, biasanya lengan kiri.
2. Perubahan Pola EKG
Bisa depresi pada segmen ST, normal pada istirahat. Gelombang T-
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis.
Disritmia dan blok jantung disebabkan kondisi yang memengaruhi
sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia,
ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus saraf simpatis, dapat berupa
takikardi, bradikardi, premature ventlrikel, ventrikel fibrilasi.

3. Sesak Napas
Jantung mulai gagal dan tidak mampu memompa darah ke paruparu,
sehingga O2 di paru-paru berkurang.
4. Diaphoresis
Terjadi pelepasan Katekolamin pada fase awal yang meningkatkan
stimulasi simpatis, sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer. Akibatnya, kulit lembab, dingin dan berkeringat.
5. Pusing
Suplai O2 ke otak berkurang karena jantung tidak dapat memompa
darah ke otak, sehingga timbullah rasa pusing.
6. Kelelahan
Terjadi karena penyempitan pembuluh darah yang mengakibatkan
jantung kekurangan O2.
7. Mual dan Muntah

12
 Nyeri yang menjalar dari dada ke area perut, bisa merangsang pusat
muntah. Area yang infark, akan merangsang refleks vasofagal, sehingga
timbul perasaan mual dan muntah.
8. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Black & Hawks (2014) pemeriksaan penunjang pada PJK,
diantaranya adalah sebagai berikut:
1. Laboratorium
2. Elektrokardiogram (EKG)
3. Foto Rontgen Dada
4. Echocardiography
5. Katerisasi Jantung
6. Angiography
7. Gagal Jantung Kongestif
8. Syok Kardiogenik
9. Edema Paru

9. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada penyakit jantung koroner menurut Lemone (2015) yang

perlu dilakukan, meliputi:

1. Pengobatan Farmakologi
a. Aspirin
Untuk mengurangi risiko agregasi trombosit dan pembentukan
thrombus. Biasanya, dosis rendah (80-325 mg/hari).
b. Anti Kolesterol
Statisn berperan sebagai anti trombotik, anti inflamasi dan dapat
menurunkan risiko komplikasi aterosklerosis.
c. Revaskularisasi Miokardium
Operasi dilakukan untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium, mengalihkan aliran dan bagian yang tersumbat dengan

13
 suatu cangkok pintas, bernama Coronary Artery Bypass Graft
(CABG).

2. Non Farmakologi

a. Pola hidup yang sehat dengan berolahraga ringan.

b. Mengontrol pola makan.

c. Membatasi aktivitas yang memperberat aktivitas jantung.

d. Melakukan teknik distraksi dan relaksasi dengan cara napas dalam

DAFTAR PUSTAKA

14
Antara, I. M. P. S., Yuniadi, Y., & Siswanto, B. B. (2019). Laporan Kasus
Intervensi penyakit jantung koroner dengan Sindroma Gagal Jantung.
Jurnal Kardiologi Indonesia, 30(1), 32–37.
Black, J., & Hawks, J. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis
untuk Hasil yang Diharapkan. Dialihbahasakan oleh Nampira R. Jakarta:
Salemba Emban Patria
Chia, C., Gray, S. Y. W., & Ching, S. M. (2013). Validation Of The Framingham
General Cardiovascular Risk Score In A Multiethnic Asian Population: A
Retrospective Cohort Study. Bmj Open, Pp.1-7.
Fikriana, R. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Surabaya: CV Budi Utama
Hastuti, Y. D., & Mulyani, E. D. (2019). KECEMASAN PASIEN DENGAN
PENYAKIT JANTUNG KORONER PASKA PERCUTANEOUS
CORONARY INTERVENTION. Jurnal Perawat Indonesia, 3(3), 167–
174.
Lemone, P. et al. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Gangguan
Kardiovaskular Edisi 5. Jakarta: EGC.
Muthmainnah, Q. (2019). Gambaran Faktor Resiko Kejadian Penyakit Jantung
Koroner. Surakarta: Universitas Muhammadiyah Surakarta Press.
Soeharto. (2015). Serangan Jantung dan Stroke Hubungannya dengan Lemak Dan
Kolesterol, Edisi Keenam. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
Suyanti, T., & Rahayu, S. (2020). Lama Post Operasi Coronary Artery Bypass
Graft ( CABG ) dengan Kualitas Hidup Pasien Post Operasi CABG Di
RSPAD Gatot Soebroto. Jurnal Akademika Baiturrahim Jambi (JABJ),
9(2), 166–173. https://doi.org/10.36565/jab.v9i2.199
Wicaksono, S. M. (2019). Asuhan Keperawatan Pasien Penyakit Jantung Kroner
Dengan Ketidakefekifan Manajemen Kesehatan di Wilayak Kerja
Puskesmas Sukoharjo Ponorogo. Ponorogo: Kementerian Kesehatan RI
Politeknik Kesehatan Kemenkes Malang Jurusan Keperawatan Prodi D III
Keperawatan

15
17