OLEH :
A. Definisi
Gagal Jantung Akut didefinisikan sebagai: timbul gejala sesak nafas secara
cepat (< 24 jam) akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau
diastolik atau irama jantung, atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir
( afterload ) atau kontraktilitas dan keadaan ini dapat mengancam jiwa bila
tidak ditangani dengan tepat (ESC 2012).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-
sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien
menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan
Triyanti, 2007).
STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
1. Lapisan luar (epikardium)
2. Lapisan tengah (Miokardium)
3. Lapisan dalam (endokardium)
Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen
untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial yang kecil. Aliran
darah koroner meningkat pada:
1. Aktifitas
2. Denyut jantung
3. Rangsang sistem syaraf simpatis
PERTIMBANGAN BIOFISIKA
Hubungan antara aliran, tekanan, dan tahanan:
1. Aliran darah: perbedaan tekanan dan hambatan aliran darah sepanjang
pembulu (vasculer resistance)
2. Tekanan darah
Adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati setiap unit
atau daerah dari dinding pembuluh darah.
3. Resistensi Terhadap Aliran darah.
Dikenal dengan SVR (sistemic vasculer resistance ) dan PVR
(Pulmonal vasculer reristance). Ditentukan oleh diameter pembuluh darah
dan viscositas.
SIKLUS JANTUNG
1. Fase kontraksi isovolumetrik
2. Fase ejeksi cepat
3. Fase diastasis
4. Fase pengisian cepat
5. Fase relaksasi isovolumetrik
Kontraktilitas
Hukum Frank – Straling
• Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah
• yang dipompaakan ke aorta
• Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah
yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena
• Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah
darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali
ke vena
C. Etiologi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: keadaan
penurunan fungsi ventrikel (hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati,
penyakit pembuluh darah, penyakit jantung congenital), dan keadaan yang
membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati dan penyakit
pericardial).
Menurut Cowie MR, Dar O (2008):
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat
disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak
terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas
(kardiomiopati).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade).
6. Kelainan kongenital jantung.
D. Faktor Presipitasi
Faktor presipitasi gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake)
garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard
akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.
E. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah
jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart
Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah
fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel.
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan
ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sistem renin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan peningkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan
kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa
disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilatasi.
F. PATHWAYS
G. TANDA DAN GEJALA
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan
1. Terjadi dispnea atau ortopnea 1. Pitting edema, dimulai dari tumit
(kesukaran bernafas saat dan kaki kemudaian nai ke
berbaring) tungkai, paha dan area genetelia
2. Paroxysmal nocturnal dispnea eksterna, anggota tubuh bagian
(POD) yaitu ortopnea yang hanya bawah.
terjadi pada malam hari 2. Hepatomegali
3. Batuk, bisa kering atau basah 3. Distensi vena leher
(berdahak) 4. Asites
4. Mudah lelah 5. Anoreksia dan mual
5. Gelisah dan cemas karena terjadi 6. Nokturia (rsa ingin kencing di
gangguan oksigenasi jaringan dan malam hari)
stress akibat kesakitan berfas 7. Lemah
Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.
H. Komplikasi
1. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan
yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan
nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru
meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat
peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan
alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti
gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan
kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
I. Pemeriksaan penunjang
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)
J. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Penatalaksanaan medis:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
▪ Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
▪ Digitalisasi
a. Dosis digitalis
• Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
• Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
• Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
• Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
• Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi Lain
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan
dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung
berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-
80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Primer
1) Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2) Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas terdiri dari: (otot sela iga, otot leher, otot
perut).
6) Retraksi dada terdiri dari:
• Sub sterna →di bawah trakea
• Supra sternal → di atas klavikula
• Inter kostal → kosta
• Sub kosta → dibawah kosta
3) Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a) Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
b) Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.
Ny.A 60 tahun, Tinggi badan 160 cm, Berat badan saat ini 65 kg. Belakangan ini mengeluh
batuk, dispneu dan pusing. Menurut penuturan keluarga Ny.A juga sering : merasa capek-capek
(mudah Lelah), ekstremitas dingin, oliguria, takikardia, anoreksia dan mual. 3 bulan yang lalu
Ny.A pernah di rawat di RS X dengan keluhan utama : edema ektremitas bawah, asites, dan
distensi vena jungularis. Dokter yang merawatnya menganjurkan untuk banyak istirahat dan
diet ketat serta memberikan terapi farmakologi berupa : glikosida jantung, diuretic dan
vasodilator.
1. IDENTITAS
A. KLIEN
Nama initial : Ny.A
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Menikah
PENANGGUNG JAWAB
Nama : Tn. A
Alamat : Makassar
Hubungan dengan klien : Keluarga Klien
2. DATA MEDIK
A. Diagnosa medis saat masuk :
Congestive Heart Failure (CHF)
3. KEADAAN UMUM
A. Keadaan umum : Lemah
B. Keluhan utama : Sesak nafas
C. Tanda-tanda vital
Kesadaran : Compos mentis
Data Objektif
1. Klien nampak batuk
2. Klien nampak lemah di tempat tidur
3. Klien nampak gelisah
4. Klien nampak kesulitan bergerak
5. Aktifitas klien nampak dibantu oleh keluarganya
6. Pola pernapasan takipnea
7. Tinggi badan 160 cm, berat badan 65 kg
8. Ektremitas teraba dingin
9. Oliguria
10. Takikardia
11. Inspeksi :ada retraksi dinding dada
Palpasi :simetris, ada otot bantu pernafasan
Perkusi :sonor
Auskultasi :terdengar ronchi basah/crales
12. Terdapat cupping hidung
13. Mukosa bibir pucat
14. Pasien tampak gelisah
15. Ada riwayat terapi farmakoligi berupa : glikosida jantung, diuretic dan
vasodilator.
PENGELOMPOKAN DATA
DATA SUBJEKTIF DATA OBJEKTIF
1. Pasien mengeluh batuk 1. Klien nampak batuk
2. Pasien mengeluh 2. Klien nampak lemah di tempat tidur
dispneu
3. Klien nampak gelisah
3. Pasien mengatakan pusing
4. Pasien mengatakan anoreksia 4. Klien nampak kesulitan bergerak
dan mual 5. Aktifitas klien nampak dibantu oleh
5. Keluarga pasien
keluarganya
mengatakan Ny.A sering
a. merasa capek – 6. Pola pernapasan takipnea
capek (mudah 7. Tinggi badan 160 cm, berat badan 65 kg
lelah)
8. Ektremitas teraba dingin
9. Oliguria
10. Takikardia
11. Terdapat cupping hidung
12. Mukosa bibir pucat
13. Pasien tampak gelisah
14. Ada riwayat terapi farmakoligi berupa :
glikosida jantung, diuretic dan vasodilator.
ANALISA DATA
NO DATA MASALAH
1. DS :
- Pasien mengeluh batuk
- Pasien mengeluh dispneu
- Pasien mengatakan pusing
- Pasien mengatakan anoreksia dan mual
- Keluarga pasien mengatakan Ny.A
sering merasa capek – capek (mudah
lelah)
DO :
Ketidakefektifan
- Keadaan umum lemah
pola nafas
- Tinggi badan 160 cm, berat badan
65 kg
- Ektremitas teraba dingin
- Oliguria
- Takikardia
- Terdapat cupping hidung
- Mukosa bibir pucat
- Pasien tampak gelisah
- Ada riwayat edema ekstremitas bawah,
asites dan distensi vena jungulari
- Ada riwayat terapi farmakologi berupa
glikosida jantung, diuretic dan vasodilator
2. DS :
- Pasien mengeluh batuk
- Pasien mengeluh dispneu
- Pasien mengatakan pusing
- Pasien mengatakan anoreksia dan mual
- Keluarga pasien mengatakan Ny.A
sering merasa capek – capek (mudah Penurunan
lelah) curah jantung
DO :
- Keadaan umum lemah
- Ektremitas teraba dingin
- Mukosa bibir pucat
- Pasien tampak gelisah
- I : ictus cordis tampak melebar
P : ictus cordis melebar ke lateral
P : batas jantung melebar
A : S1=S2 reguler lemah
- Warna kulit pucat, akral kulit dingin,
- Capillary reffil time 4 detik
- Bunyi jantung S1 = S2 reguler tunggal
lemah
- Ada riwayat edema ekstremitas bawah,
asites dan distensi vena jungulari
- Ada riwayat terapi farmakologi berupa
glikosida jantung, diuretic dan vasodilator
3. DS :
- Pasien mengatakan badan terasa lemas
- Keluarga pasien mengatakan dalam
beraktivitas pasien harus dibantu
- Pasien mengatakan mengalami sesak
nafas, tidak berkurang walaupun saat
istirahat Intoleransi
DO : aktivitas
- Pasien Nampak lemah
- Klien Nampak terbaring di tempat tidur
- Aktivitas klien nampak dilakukan di tempat
tidur
- Warna kulit pucat, akral kulit dingin,
- Terjadi kelelahan saat aktivitas
- Ekstremitas atas dan bawah mengalami
kelemahan
- Klien nampak didampingi oleh
keluarganya
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nama/umur : Ny. A / 60 tahun
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas Intoleransi Aktifitas
3. Intoleransi aktivitas
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
DIAGNOSA
NIC NOC
KEPERAWATAN
Ketidakefektifan pola nafas Setelah dilakukan tindakan 1).Monitor pernafasan
Defenisi keperawatan selama 3 X 24 • Monitor kecepatan, irama,
Inspirasi dan/atau ekspirasi jam maka diharapkan dengan kedalaman dan kesulitan bernafas
yang tidak memberi ventilasi kriteria hasil: • Catat pergerakan dada, catat
adekuat Status pernafasan : ventilasi ketidak simetrisan, penggunaan
Batasan Karakteristik dengan indikator 1-5 : otot bantu pernafasan, dan retraksi
✓ Pola napas abnormal • frekuensi pernafasan (5) pada otot supraclaviculas dan
✓ Perubahan ekskursi dada • irama pernafasan (5) interkosta
✓ Bradipnea • kedalaman inspirasi (5) • Monitor suara nafas tambahan
✓ Penurunan tekanan • suara perkusi nafas (5) seperti ngorok atau mengi
ekspirasi • dipsnea saat istirahat (5) • Monitor pola nafas (bradipneu,
✓ Penurunan tekanan inspirasi • dipsnea ssat latihan (5) takipneu, hiperventilasi,
✓ Penurunan ventilasi
• penggunaan otot bantu pernafasan kusmaul)
semenit •Monitor kemampuan batuk efektif
nafas (5)
✓ Penurunan kapasitas vital
• suara nafas tambahan (5) pasien
✓ Dispnea •Monitor keluhan sesak nafas
✓ Peningkatan diameter pasien, termasuk kegiatan yang
anterior-superior meningkatkan sesak nafas tersebut
✓ Pernapasan cuping hidung
• Berikan bantuan terapi nafas jika
✓ Ortopnea diperlukan (nebulizer)
✓ Fase ekspirasi memanjang
4) Pengaturan posisi
✓ Pernapasan bibir
• Posisikan pasien dengan posisi
✓ Takipnea
semifowler untuk mengurangi
✓ Penggunaan otot bantu
dipsnea
pernapasan
• Tinggikan bagian tubuh yang
✓ Penggunaan posisi tiga-titik
terkena dampak
Faktor yang berhubungan
• Sokong leher pasien dengan tepat
✓ Ansietas
• Posisikan pasien untuk
✓ Posisi tubuh yang
memfasilitasi ventilasi/ perfusi
menghambat ekspansi paru
✓ Keletihan • Dorong latihan ROM aktif dan
✓ Hiperventilasi pasif
✓ Obesitas • Minimalisir gesekan atau cedera
✓ Nyeri ketika memposisikan atau
✓ Keletihan otot pernapasan membalikkan tubuh
5) Terapi oksigen
• Bersihkan mulut, hidung, dan
sekresi trakea dengan tepat
• Siapkan peralatan oksigen dan
berikan melalui humidifier
• Berikan oksigen tambahan sesuai
yang diperintahkan
• Monitor aliran oksigen.
Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan 1). Perawatan sirkulasi
Defenisi keperawatan pada klien • Monitor gejala gagal jantung
Ketidakadekuatan volume selama 3 x24 jam maka hasil dan penurunan CO termasuk
darah yang dipompa oleh yang diharapkan : nadi perifer yang kualitasnya
jantung untuk memenuhi Status sirkulasi menurun, kulit dan ekstremitas
kebutuhan metabolik tubuh • Tekanan darah sistol (5) dingin, peningkatan RR,
Batasan karakteristik • Tekanan darah diastole dipsnea, peningkatan HR,
Perubahan frekuensi irama (5) distensi vena jugularis dan
jantung • Saturasi oksigen (5) edema
- Bradikardia • Kelelahan (5) • Observasi kebingungan, kurang
- Takikardia • Wajah pucat (5) tidur dan pusing
- Perubahan EKG • Observasi adanya nyeri
Perubahan preload dada/ketidaknyamanan, lokasi,
- Edema penyebaran, keparahan,
- Keletihan kualitas, durasi, manifestasi
- Distensi vena jugular yang memperburuk dan
- Murmur jantung mengurangi
- Peningkatan CVP • Jika ada nyeri dada, baringkan
(Central Venous klien, monitor ritme jantung,
Pressure) beri oksigen dan beri tahu
- Penurunan CVP dokter jaga
- Peningkatan PAWP • Monitor intake dan output tiap
(Pulmonary artery 24 jam
wedge pressure) • Catat hasil EKG dan rongten
- Penurunan PAWP dada
Perubahan afterload
• Kaji hasil lab, nilai AGD,
- Perubahan warna kulit elektrolit termasuk kalsium
abnormal
• Monitor CBC, Na, kreatinin
- Perubahan tekanan
serum
darah
• Memberi oksigen sesuai
- Kulit lembap
kebutuhan
- Perubahan nadi perifer
• Posisikan klien dalam posisi
- Dipsnea
semi fowler atau posisi yang
- Pengisian kapiler
nyaman
memanjang
- Peningkatan PVR • Cek TD dan nadi sebelum
- Peningkatan SVR medikasi jantung spt ACE
- Penurunan resistensi inhibitor, digoxin dan β bloker.
vaskular paru Beritahu dokter bila nadi dan
(pulmonary vascular TD rendah sebelum medikasi
resistance, PVR) • Pastikan klien bedrest dan
Perubahan kontraktilitas melakukan aktivitas yang dapat
- Bunyi nafas tambahan ditoleransi jantung
- Batuk • Berikan makanan rendah
- Penurunan indeks garam, kolesterol
jantung • Berikan lingkungan yang
- Ortopnea tenang dengan meminimalkan
- Dipsnea paroksimal gangguan/stressor. Jadwalkan
nokturnal istirahat setelah makan dan
- Ada bunyi S3 aktivitas
- Ada bunyi S4
- Penurunan stroke
volume indeks (SVI)
Perilaku/emosi
- Ansietas
- Gelisah
Kondisi terkait
- Perubahan afterload
- Perubahan
kontraktilitas
- Perubahan frekuensi
jantung
- Perubahan irama
jantung
- Perubahan preload
- Perubahan volume
sekuncup
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang:
UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2012-2014. Diagnosis Keperawatan Nanda, EGC : Jakarta. 2012.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika