PROBLEMATIKA YANG TERGOLONG PATOLOGI ANATOMI DAN

PATOLOGI FISIOLOGI

Kelompok 7 :
1. Anggita Windya Shinta (P27226021186)
2. Diah Ayu Tri Utami (P27226021191)
3. Himmah Rosyidah (P27226021199)
4. Mochammad Rafiq Nazar (P27226021207)
5. Muhammad Rafi Elfreda H (P27226021209)

A. Patologi Fisiologi

Peradangan pada pericardium disebut perikarditis (pericarditis). Perikarditis akut sering

disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri, infark miokard, radioterapi, penyakit
autoimmune, keganasan, uremia atau idiopatik. Pada pericarditis cairan perikardial bisa
mengering, Myocarditis merupakan proses inflamasi fokal atau difus disertai cedera miosit
(myocite). Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) : hipertrofi otot jantung idiopatik dengan
ukuran rongga ventrikel jantung kecil atau normal, fungsi ventrikel hiperdinamik disfungsi
diastolik. Gejala yang paling sering ditemukan adalah sesak napas saat aktifitas (effort
dyspnea) dan paroxysmal nocturnal dyspnea akibat kongesti paru, syncope atau presyncope
(dizziness, kehilangan kesadaran sebentar) sering juga ditemukan.
1. Left ventricular hypertrophy (LVH), didinding ventrikel kiri menebal misalnya akibat
hipertensi. Akibat dindidng ventrikel kiri menebal, akan membatasi reserve aliran darah
coroner, meningkatkan kekakuan ventricle kiri saat diastolic, mengganggu relaksasi ventrikel
kiri, sehingga menyebabkan subendokardium rentan terhadap iskemia saat exercise, yang
dapat menimbulkan disfungsi siastolik dan diastolik. Left ventricular enlargement, dilatasi
rongga ventrikel kir. Pasien dengan penyakit jantung coroner atau iskemia miokard diikuti
peningkatan dilatasi ventricle kiri dan ini merupakan predictor gagal jantung.
2. Infective endocarditis, merupakan peradangan pada endocardium akibat infeksi, biasanya
infeksi bakteri oleh streptococcus dan staphylococcus aureus.

1. Stenosis menunjukkan bahwa daun katup (cups/leaflets) menjadi kaku dan lubang
penghubung atrium dan ventrikel menyempit oleh jaringan parut (scar tissue). Stenosis
sering terjadi pada katup mitral dan katup aorta, biasanya akibat demam reumatik (rheumatic
fever), suatu penyakit autoimun, antibody yang dibentuk tubuh kecuali menyerang bakteri,
juga menyerang katup-katup jantung. Akibatnya jantung bekerja berat, lamalama akan
membesar.
2. Mitral valve prolapse (MVP) merujuk pada keadaan salah satu atau kedua daun katup mitral
menggembung ke arah atrium sewaktu ventrikel berkontraksi. Sering bersifat herediter,
menyerang 1 di antara 40 orang, terutama wanita muda. Pada banyak kasus tidak
menimbulkan disfungsi yang serius, namun pada beberapa kasus menimbulkan nyeri dada,
kelelahan dan napas pendek. Katup jantung yang tidak normal dapat menimbulkan gagal
jantung (heart failure, decompensatio cordis). Namun katup yang bermasalah dapat diganti
dengan katup buatan (artificial valve).
3. Pada awal gagal jantung, akibat kontraktilitas ventrikel menurun, akan diikutipenurunan CO,
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan volume darah arteriyang efektif. Hal ini
akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral didalam tubuh, terjadi peningkatan
aktivitas saraf simpatis dan sistem ReninAngiotensin Aldosteron (RAAS = Renin
Angiotensin Aldosteron Sistem), sertapelepasan arginine vasopresin, yang kesemuanya
merupakan mekanisme kompensasiuntuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan
hipertrofi ventrikel kiri. Vasokonstriksi dan retensi cairan untuk sementara dapat
meningkatkan tekanandarah, peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung
melalui hukumFrank-Starling. Apabila kelainan ini tidak segera teratasi, peninggian
afterload akan meningkatkan regangan dinding ventrikel melalui hukum Laplace, sedangkan
peninggian preload dan hipertrofi atau dilatasi jantung akan menambah bebanjantung,
sehingga akan terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
4. Right ventricular hypertrophy atau RVH merupakan salah satu kelainan jantung yang
disebabkan oleh hipertensi pulmonal, penyakit paru-paru kronik, atau penyakit jantung
bawaan. RVH memicu pembesaran pada ventrikel kanan jantung sehingga kerja jantung
dalam memompa darah yang membawa oksigen menuju paru-paru menjadi terganggu.
5. Patofisiologi yang mendasari terjadinya Tetralogy of Fallot adalah gangguan pembentukan
jantung janin pada masa kehamilan. Faktor lingkungan dan faktor genetika berperan penting.
Peran genetik semakin banyak diteliti sebagai faktor penyebab terjadinya Tetralogy of
Fallot. Gambaran terjadinya defek akibat genetik adalah sebagai berikut. Terjadi gangguan
pada gen yang berperan meregulasi pembentukan jantung (mutasi, delesi, metilasi) atau
abnormalitas kromosom (trisomi 18 atau trisomi 21)
6. Aktivitas gen yang meregulasi pembentukan jantung menghilang. Terjadi defek tunggal
perkembangan jantung yakni perpindahan bagian infundibular (saluran keluar/outflow tract)
dari septum intraventrikular ke arah anterior dan sefalad. Outlet septum mengalami deviasi.
7. Patofisiologi koarktasio aorta terkait erat dengan suatu kelainan kongenital namun proses
embriologi terkait dengan koarktasio belum sepenuhnya dipahami.
Meskipun demikian, terdapat 2 teori paling umum yang menjelaskan patogenesis kondisi ini.
Teori tersebut adalah teori hipotesis hemodinamik dan ectopic ductal tissue. Hipotesis
Hemodinamik Teori patofisiologi koarktasio aorta yang pertama ini menjelaskan bahwa
perkembangan abnormal aorta terjadi karena penurunan aliran darah melalui bagian isthmus
aorta selama perkembangan janin di uterus.

B. Patologi Anatomi
1. Transposition of the Great Arteries
Pada TGA terjadi perubahan posisi aorta dan arteri pulmonalis, yaitu aorta keluar dari
ventrikel kanan dan terletak di anterior arteri pulmonalis, sedangkan arteri pulmonalis keluar
dari ventrikel kiri dan terletak di posterior aorta. Sebagai akibat aorta menerima darah
sistemik dari vena cava, atrium kanan, ventrikel kanan, dan darah diteruskan ke sirkulasi
sistemik. Sedangkan darah dari vena pulmonalis dialirkan ke atrium kiri, ventrikel kiri, dan
diteruskan ke arteri pulmonalis dan akhirnya ke paru. Pada neonatus, darah dari aorta
melalui duktus (ductus) arteriosus masuk ke arteri pulmonalis dan dari atrium kiri melalui
foramen ovale ke atrium kanan. Percampuran darah melalui duktus arteriosus menutup, akan
sangat mengancam jiwa pasien.

2. Fungsi atrium sebagai pompa primer bagi ventrikel, yaitu membantu memasukkan darah ke
dalam ventrikel, sedang ventrikel akan memompakan darah keluar jantung ke sistem
sirkulasi. Ventrikel kiri memompakan darah ke aorta dan selanjutnya ke sirkulasi umum atau
sistemik, menuju ke seluruh organ tubuh, darah dari ventrikel kiri kaya akan O2 akan
memasok/suplai O2 ke seluruh jaringan tubuh. Darah balik (venous return) dari sirkulasi
sistemik yang kaya CO2 melalui vena cava masuk ke atrium kanan. Atrium kanan kemudian
memompa darah yang kaya CO2 ke ventrikel kanan, selanjutnya oleh ventrikel kanan
dipompa melalui trunkus pulmonalis menuju paru.

3. Katup Jantung (valvula cordis, cardiac valves)

Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat adanya perbedaan tekanan di
dalam ruang-ruang atrium dan ventrikel sewaktu jantung berkontraksi dan relaksasi. Dengan
adanya katup-katup jantung ini, darah hanya dapat mengalir satu arah.
 Ada 2 kelompok katup jantung, yaitu katup atrioventrikular (valvula artrioventricularis), dan
katup semilunar (valvula semilunaris).
a. Katup atrioventrikular (katup A-V) sangat tipis seperti selaput (filmy). Katup A-V di
antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup biskupidal (valvula bicuspidalis),
karena mempunyai 2 buah daun katup (cups atau leaflets), lebih lazim disebut katup
mitral. Pada ujung daun katup A-V terdapat jaringan pengikat menyerupai tali atau
pita yang disebut korda tendinea (chorda tendinea) dan muskulus papilaris (musculus
papillaris). Muskulus papilaris adalah otot yang terletak di permukaaan dalam bagian
bawah ventrikel.
b. b. Katup semilunar. Katup ini lebih tebal dan lebih berat disbanding katup AV. Katup
ini di antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta, sedangkan yang terletak di
ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut katup pulmonalis. Katup-katup ini
masing-masing memiliki 3 daun katup.
Adapaun kelainan-kelainan pada katup Jantung, yaitu :
a. Insufisiensi (inkompeten), menunjukkan bahwa terjadi kegagalan katup untuk
mencegah reflux (regurgitasi).
b. Stenosis, menunjukkan bahwa daun katup (cups/leaflets) menjadi kaku dan lubang
penghubung atrium dan ventrikel menyempit oleh jaringan parut (scar tissue).
c. Mitral valve prolapse (MVP), merujuk pada keadaan salah satu atau kedua daun
katup mitral menggembung ke arah atrium sewaktu ventrikel berkontraksi.
4. Suplai Darah ke Jantung
Suplai darah ke miokardium dan epikardium melalui sirkulasi darah coroner, yaitu
pembuluh darah yang disebut arteri koroner (arteri coronaria coronary artery) kiri dan kanan,
yang keluar dari pangkal aorta asendens, tepat di atas katup aorta. Darah dari kapiler-kapiler
di dalam miokardium bergabung vena-vena kecil, akhirnya berlanjut ke vena koronaria,
kemudian ke sinus koronarius, selanjutnya akan masuk ke atrium kanan jantung.
Adapun sirkulasi darah coroner. Sirkulasi darah coroner tersebut bervariasi/berbeda-beda
pada setiap orang.
a. Arteri koroner kiri (left coronary artery = LCA) : setelah keluar dari aorta asendens di
bawah aurikula kiri, sebagai segmen arteri coroner kiri utama atau batang kiri utama
(left main), kemudian akan bercabang 2, yaitu cabang interventrikular anterior
menuju ke apex cordis, yang juga disebut arteri desendens anterior kiri (LAD = left
circumflex), berjalan di dalam sulkus interventrikularis anterior, cabang ini
mengadakan anastomosis dengan cabang interventricularis posterior arteri coroner
kanan (sirkulasi kolateral =collateral circulation), yang memberi suplai darah pada
dinding depan kedua ventrikel, serta 2/3 bagian depan septum interventricularis.
cabang sirkumrefleksus (circumflexus, LCX = Left circumreflex), berjalan di dalam
sulkus koronarius, mempercabangkan cabang marginalis kiri dan berakhir pada
jantung bagian posterior dan memberi suplai darah ke dindidng posterior ventrikel
kiri dan atrium kiri.
b. Arteri coroner kanan (right coronary artery = RCA) : berasal dari sinus aorta kanan,
berjalan dalam sulkus atrioventrikularis. Biasanya tidak memiliki cabang utama.
Namun bercabang untuk memberi suplai darah ke dinding atrium kanan, nodus
sinoatrialis (sinoatrial node = SA node). Setelah itu akan berjalan di bawah aurikula
kanan dan bercabang 2, yaitu cabang interventrikular posterior dan cabang
marginalis. Cabang interventricular posterior berjalan di dalam sulkus interventricular
posterior dan memberi suplai darah ke dinding belakang kedua ventrikel dan bagian
belakang septum interventrikularis, juga mempercabangkan cabang kecil ke nodus
atrioventricularis (AV node). Cabang marginalis kanan berjalan di sulkus koronarius
untuk memberi suplai darah ke aspek lateral atrium kanan dan dinding ventrikel
kanan. Pada 90 % kasus (anatomi dominan kanan), arteri desenden posterior
(posterior descending artery = PDA) cabang dari RCA ini. Sisanya 10 %
dipercabangkan oleh LCX (anatomi dominan kiri).
 Dinding ventrikel terdapat suplai darah lebih banyak, karena ototnya lebih tebal dan bekerja
lebih berat. Otot jantung masih dapat bertahan hidup bila menerima darah sekurang-
kurangnya 10-15 % dari keadaan normal.
5. Struktur Arteri, Vena
Dinding arteri dan vena tersususn atas 3 lapisan yang disebut tunika (tunica), yaitu :
1. Tunika interna (tunika intima), melapisi bagian dalam pembuluh darah yang langsung
berkontak dengan darah. Dilapisi oleh epitel squamous simplex yang disebut endotelium
(endothelium),
2. Tunika media (tunica media), biasanya tebal, terdiri atas otot polos, jaringan pengikat
kolagen (collagen) dan pada sebagian pembuluh darah berisi jaringan pengikat elastis
berbeda-beda sesuai dengan fungsi pembuluh darah.
3. Tunika eksterna (tunica adventitia), lapisan paling luar, terdiri atas jaringan pengikat
longgar.
Adapun 3 jenis Arteri berdasarkan ukurannya, yaitu :
1. Arteri konduksi (elastis atau besar). Yang termasuk dalam kelompok arteri ini adalah
aorta, arteri karotis komunis, arteri subclavia, trunkus pulmonalis dan arteri iliaka
komunis.
2. Arteri distribusi (muscular atau menengah). Merupakan cabang yang lebih kecil yang
mendistribusikan darah ke organ spesifik, sehingga mempunyai nama anatomic spesifik,
misalnya arteri brachialis, arteri renalis, arteri femoralis, arteri lienalis dan lain-lain.
3. Arteri resisten (kecil). Bagian yang paling kecil dari arteri, yang berdiameter 40-200µm
dan hanya mengandung 1-3 lapis otot polos disebut arteriole.
Selain itu, ada juga yang disebut dengan Metarteriole yang merupakan pembuluh pendek
yang menghubungkan arteriole dan kapiler. Pada ujungnya terdapat precapillary sphincter
yang melingkari pintu masuk ke kapiler. Adapun reseptor di dinding arteri yaitu reseptor
sensoris yang terdiri dari Baroresptor yang terletak di sinus karotikus dan Chemoreseptor
yang terletak didekat percabangan arteri karotis komunis.
- kapiler
Terdiri atas endothelium dan membrana basalis. Diameternya ± 5 µm di ujung
proksimal yang menerima darah arterial, melebar menjadi ± 9 µm di ujung distal yang
berhubungan dengan vena terkecil. Karena eritrosit (erythrocyte) berdiameter ± 7 µm,
sehingga eritrosit untuk bisa masuk ke lumen kapiler, harus mampu merubah bentuk dengan
cara melipat dan memanjang (deformability).
- vena
Kadang-kadang disebut capacitance vessels, sebab dindingnya relative tipis dan flaksid
(flaccid), mudah mengembang untuk menampung volume darah yang meningkat. Vena
berukuran sedang, seperti vena radialis dan vena ulnaris di lengan bawah, vena saphena
parva dan vena saphena magna di tungkai bawah. Pada orang yang sering berdiri lama,
darah sering mengumpul di tungkai bawah yang akan meregangkan vena, terutama vena
superficialis yang tidak dikelilingi oleh jaringan penunjang. Lama-lama katup vena akan
inkompeten untuk mencegah darah mengalir kembali, sehingga vena akan mengembang,
dindingnya menipis, memanjang secara ireguler, berkelok-kelok yang dikenal sebagai
Varices.